Презентация на тему: Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз

Реклама. Продолжение ниже
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз.
Определение
Факторы риска атеросклероза
Факторы риска атеросклероза
Факторы риска атеросклероза
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз.
Последствия атеросклероза
Клиника атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза
1/26
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 60)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (729 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Определение

Атеросклероз - патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда. Клинически проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделены как отдельные заболевания. «Ржавчина жизни»

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Факторы риска атеросклероза

Социально-культурные: потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей гиподинамия курение психоэмоциональный стресс. Внутренние факторы риска: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушение толерантности к углеводам ожирение отягощенная наследственность гипофункция щитовидной железы возраст и пол этнические особенности

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Факторы риска атеросклероза

Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность. Обратимые – курение, ГБ, ожирение. Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), низкая физическая активность, стресс.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Факторы риска атеросклероза

Чаще всего рассматриваемая патология затрагивает коронарные и сонные артерии, сосуды мозга, почек, нижних конечностей и брыжейки. Первые ее признаки могут обнаруживаться у детей, возраст которых достигает примерно 10 лет. Уже в 25-летнем возрасте у таких пациентов липидные полосы занимают от 30 до 50% поверхности сосуда.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Патогенез атеросклероза

Липидная теория. Роль липопротеидов (ЛП) в развитии атеросклероза. В плазме крови человека выделяют 4 основных класса липопротеидов (ЛП): хиломикроны, ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП низкой плотности (ЛПНП) ЛП высокой плотности (ЛПВП). ЛПНП переносят в клетки холестерин (ХС), а ЛПОНП -  триглицериды  (ТГ) эндогенного происхождения. Роль ЛПВП заключается в эвакуации избытка ХС из сосудистой стенки и других тканей

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Патогенез атеросклероза

Роль липопротеидов (ЛП) в развитии атеросклероза. Гиперхолестеринемия  считается одним их основных факторов риска развития атеросклероза . Гиперхолестеринемия при патогенезе атеросклероза имеет значение в том смысле, что она усиливает, активирует липоидоз артерий как одного из основных звеньев данной болезни. Само по себе повышение холестерина не является при атеросклерозе постоянным и обязательным, то есть патогенез атеросклероза возможен и при нормальном холестерине, при повышенном же уровне его липоидоз развивается быстрее и сильнее.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Патогенез атеросклероза

Доказано, что развитие атеросклероза может быть обусловлено избыточным синтезом ряда липопротеидов/ или недостаточным распадом холестерина/ или превращением его в другие вещества, а также ослаблением выделения липидов. Атерогенные изменения происходят в результате дисбаланса липопротеидов - увеличения уровня ХС ЛПНП и увеличения уровня ТГ ЛПОНП и уменьшения уровня ХС ЛПВП . ЛПНП проникают в стенку артерии и оказывают выраженный провоспалительный и проатерогенный эффект. Их избыток захватывается макрофагами, которые со временем погибают («пенистые клетки») и также стимулируют формирование бляшки.

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Патогенез атеросклероза

Воспалительная теория атерогенеза. С самых ранних стадий поражения стенки сосуда и до момента дестабилизации атеросклеротической бляшки прослеживаются признаки локального неспецифического воспаления. Теория повреждения эндотелия. Любая причина вызывает повреждение эндотелия, прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке. Моноклональная теория. Мутация одного из генов, регулирующих клеточное размножение приводит к избыточному росту гладкомышечных клеток, что запускает атеросклеротический процесс.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Патогенез атеросклероза

Изменения бляшки: избыток накопления ХС, непропорционально большое липидное ядро ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Патогенез атеросклероза

Стадии  атеросклероза   включают в себя пять основных этапов  развития : долипидная, липидоз, атероматоз, склерозирующая и кальциноз. Начальная стадия носит название долипидной и характеризуется повреждением интимы артерий в результате воздействия липопротеидов. На второй стадии развивается липидоз, при котором происходит проникновение липидов в сосудистые стенки, что ведет к их инфильтрации. В итоге на внутреннем слое артерий формируются плоские желтые пятна. ( Обратимая стадия )

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Патогенез атеросклероза

3. Третий этап носит название атероматоза. Происходит формирование бляшек на основе соединительной ткани. Внутри каждой бляшки содержится тканевой детрит, бляшка возвышается над внутренней стенкой сосуда, выступая в его просвет, и происходит его сужение. 4. На четвертой стадии происходит разрыв поверхности бляшки. Тканевой детрит проникает в кровеносное русло, что ведет к закупоркам артерий и ряду осложнений – инсультам, инфарктам миокарда и др. Разрыв может не произойти, бляшка склерозируется и уплотняется. 5. Последний этап при рассматриваемом заболевании – кальциноз, он состоит в уплотнении склерозированной бляшки за счет откладываемых в толще образования солей кальция.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13

Норма Липидоз Атероматоз Склероз и кальциноз Разрыв бляшки/ трещина и тромбоз ИМ Ишемич инсульт Терми-нальная ишемия ног Клинически не проявляется Сердечно-сосудистая смерть Увеличение возраста Стабильная стенорардия Перемежающая хромота Нестабиль- ная стено- кардия } ОКС ОКС- острый коронарный синдром; ПНК - преходящее нарушение кровообращения Стадии атерогенеза. Атеротромбоз

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Последствия атеросклероза

1.Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой. Результат - ограничение кровоснабжения органа и его ишемия (нехватка кислорода). 2. Активация тромбоцитов в области бляшки приводит к формированию тромба. Тромб может полностью закрыть просвет сосуда, привести к ишемии, а потом - к некрозу ткани. 3. Нарушение целостности сосуда в области бляшки. Разрастание соединительной ткани снижает эластичность сосудистой стенки, что может привести к разрыву сосуда

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Клиника атеросклероза

Сердечно- сосудистые заболевания 1. Поражение артерий мозга приводит к инсульту, ишемическим приступам, хронической ишемии мозга. 2. Поражение сонных артерий также приводит к инсульту, ишемическим приступам. 3. Поражение коронарных артерий вызывает ишемическую болезнь сердца. 4. Поражение аорты приводит к её аневризме. 5. Поражение почечных артерий приводит к артериальной гипертензии. 6. Поражение периферических артерий, например артерий, снабжающих кровью конечности, могут вызвать хромоту, а в случае полной закупорки - гангрену конечностей.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: Диагностика атеросклероза

Осмотр 1. Специфических проявлений нет. Однако у пациентов могут наблюдаться ксантомы ( проявление нарушения липидного обмена).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
18

Слайд 18: Диагностика атеросклероза

Признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. Об атеросклерозе свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Диагностика атеросклероза

Лабораторные методы Биохимический анализ крови Уровни общего холестерина крови (ОХ), холестерина липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) могут косвенно указать на наличие атеросклероза. Анализ крови на сахар

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Диагностика атеросклероза

Критерии атеросклероза Нормальный показатель холестерина - 3,5 - 5 ммоль /л (140-200 мг/дл). Риск развития атеросклероза - 5,2 до 6,5 ммоль /л (200—250 мг/дл). При таком уровне необходимо уже принимать серьезные профилактические меры. Умеренная гиперхолестеринемия - 6,5 до 8 ммоль /л (250—300 мг/дл). При таких показателях уже может быть поставлен диагноз атеросклероз

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Диагностика атеросклероза

Инструментальные методы СТАНДАРТ: Эхокардиография ЭКГ Холтеровское мониторирование сердечного ритма Рентгенография легких ЭКГ нагрузочная ЧПЭКС. Дополнительно: Контрастное исследование сосудов ( аортография  ( коронарография ),ангиография) УЗДГ сосудов почек, головного мозга . УЗИ магистральных артерий головы. Реовазография нижних конечностей.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Диагностика атеросклероза

Инструментальные методы На  аортографии  выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью  УЗДГ сосудов почек  выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек. Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов.

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Диагностика атеросклероза

Аортография. Контрастируются аорта (1), артерии почек (2), кишечника (3)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24: Диагностика атеросклероза

Сужение наружной подвздошной артерии (стрелка)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: Диагностика атеросклероза

Тромбированная артерия (1). Та же артерия после тромболизиса (2)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Последний слайд презентации: Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз: Диагностика атеросклероза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже