Презентация на тему: Я.С.Циммерман, 2007г

Я.С.Циммерман, 2007г.
Я.С.Циммерман, 2007г.
Я.С.Циммерман, 2007г.
Helicobacter pylori
Непосредственными («местными») факторами патогенеза ЯБ являются:
Патогенез язвенной болезни ( H.Shay, D.C.Sun, 1965 ) ( с дополнениями )
Я.С.Циммерман, 2007г.
Я.С.Циммерман, 2007г.
Психосоматические факторы патогенеза язвенной болезни
Иммунный статус больных язвенной болезнью
Концепция патогенеза язвенной болезни (Я.С.Циммерман, 1994)
Концепция патогенеза язвенной болезни (продолжение)
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ (продолжение)
КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ (Я.С. Циммерман, 2000)
Я.С.Циммерман, 2007г.
Я.С.Циммерман, 2007г.
Я.С.Циммерман, 2007г.
Лечение язвенной болезни
Я.С.Циммерман, 2007г.
Концептуальная модель париетальной клетки желудочных желез: рецепторы для гистамина, гастрина, ацетилхолина (на основании клетки); «протонная помпа» (в
Лечение ЯБ, ассоциированной с Helicobacter pylori- инфекцией
Рекомендации по преодолению вторичной резистентности НР к схемам эрадикации
Другие методы преодоления вторичной резистентности Helicobacter pylori к проводимому лечению
Усовершенствованный комплекс для повышения эффективности лечения язвенной болезни
1/25
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 40)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5055 Кб)
1

Первый слайд презентации: Я.С.Циммерман, 2007г

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Изображение слайда
2

Слайд 2

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Определение (дефиниция): Язвенная болезнь (ЯБ) - это системное многофакторное, наследственно детерминированное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течением со сменой рецидивов и ремиссий и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком. К. Schwartz (1910): «Нет кислоты (хлористоводородной) - нет ЯБ». G.N.J. Tytgat (1995): «Нет Helicobacter ру l о ri (Нр) - нет Нр-ассоциированной ЯБ».

Изображение слайда
3

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ I. Этиология ЯБ до сих пор не до конца установлена. II. Патогенез ЯБ : 1. Экзогенные (внешнесредовые) факторы : а) Helicobacter pylori (Нр)-инфекция (колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК); б) психоэмоциональные стрессовые воздействия с включением психосоматических механизмов патогенеза; в) метерологические факторы, особенно в переходные времена года (осень, весна); г) курение. 2. Эндогенные (внутренние) факторы : а) наследственная предрасположенность; б) ацидопептический «агрессивный» фактор; в) стойкий иммунологический дисбаланс с развитием вторичного иммунодефицита; г) активация процессов свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ). Под влиянием внешних «возмущающих» воздействий при наличии внутренних предраспалагающих факторов (отягощенная по ЯБ наследственность, иммунодефицитные состояния и т.п.) происходит нарушение («срыв») механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях, начиная с гастродуоденальной системы саморегуляции и кончая корково-подкорковыми образованиями головного мозга.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Helicobacter pylori

Изображение слайда
5

Слайд 5: Непосредственными («местными») факторами патогенеза ЯБ являются:

1. Активация «факторов агрессии» : а) ацидопептическая активность; б) колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК Нр-инфекцией; в) вегетативная дистония с гиперпарасимпатикотонией; г) гипергастринемия; д) увеличение массы обкладочных клеток (МОК); е) активация процессов СРОЛ (ПОЛ); ж) гастродуоденальная дисмоторика. 2. Ослабление «факторов защиты» : а) повреждение слизисто-бикарбонатного барьера СОЖ и ДПК; б) нарушение процессов физиологической регенерации СОЖ и ДПК; в) ухудшение кровоснабжения (нарушение микроциркуляции) СОЖ и ДПК; г) нарушение дуоденального тормозного механизма желудочной секреции.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Патогенез язвенной болезни ( H.Shay, D.C.Sun, 1965 ) ( с дополнениями )

Изображение слайда
7

Слайд 7

1. Агрессия (атака) 2. Прорыв СББ же- 3. Уравновешивание 4. Образование вокруг кислотно-пептичес- лудка (или ДПК) и факторов агрессии язвенного дефекта кого фактора на распространение факторами защиты: «частокола» из мо- ослабленную СОЖ агрессии в глубину процесс самоограни- ноцитов и фиброблас- и ДПК и ширину: образо- чения язвы тов – процесс рубце- вание язвенного вания язвы дефекта Этапы патогенеза и саногенеза язвенной болезни ( W.Sircus, 1980 )

Изображение слайда
8

Слайд 8

МАРКЕРЫ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ОТЯГОЩЕННОСТИ ПО ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 1. Клинико-генеалогический анализ (изучение родословной с выявлением больных ЯБ среди кровных родственников первой степени родства). 2. Определение группы крови системы АВО, резус-принадлежности, фенотипов наследственного полиморфизма (по Lewis ) 3. Выявление «несекреторного статуса» (неспособности выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы АВН). 4. Наличие гиперпепсиногенемии – 1. 5. Определение генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток (МОК). 6. Наличие врожденного дефицита альфа-1-антитрипсина (а-1-АТ) и альфа-2-макроглобулина (а-2-МГ) – основных протекторов СОЖ и ДПК от ацидопептической агрессии. 7. Выявление определенных антигенов гистосовместимости системы HLA: А10 и В5, а также перекрестно реагирующих с ними В15 и В35. 8. Врожденные нарушения в составе желудочной и дуоденальной слизи (дефицит фукозы, гликозаминогликанов и хондроитин-сульфатов) 9. Индивидуальные особенности дерматоглифики (кожного узора на «подушечках» пальцев и ладонях).

Изображение слайда
9

Слайд 9: Психосоматические факторы патогенеза язвенной болезни

1. Почти во всех случаях ЯБ удается установить значимую психотравму, предшествующую развитию ЯБ. 2. Наиболее частые психогенные факторы: высокие эмоциональные нагрузки на рабочем месте, семейные конфликты, полиморфные психогении. 3. У большинства (56%) больных ЯБ определяются дефекты воспитания в детстве (гипоопека, неполная семья и т.п.), признаки эмоциональной (у 72%) и социальной (у 46%) дезадаптации, акцентуация личности (у 50%). 4. В 80% случаев выявлена зависимость ЯБ от психического фактора, а показатель соматизации переживаний достигает 52%.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Иммунный статус больных язвенной болезнью

У большинства больных ЯБ выявлены изменения иммунного статуса, харак-терные для комбинированных форм вторичного иммунодефицита с преиму-щественным нарушением Т-клеточного звена иммунитета и функции фагоци-тирующих клеток (неэффективность процессов дезинтеграции антигенов в фагоцитирующих клетках).

Изображение слайда
11

Слайд 11: Концепция патогенеза язвенной болезни (Я.С.Циммерман, 1994)

Массированное воздействие на организм человека различных внешнесредо-вых этиологических факторов и их сочетаний при наличии наследственно-конституциолальных и других предрасполагающих факторов «Срыв» местных механизмов саморегуляции автономной гастродуоденальной (гастродуоденохолангиопанкреатической) системы Нарушение взаимосвязей и синхронизации основных функций гастродуоденальной системы (секреторной, двигательной, трофической и др.) «Агрессия» кислотно-пептического фактора на ограниченном участке гастродуоденальной слизистой с пониженной резистентностью (микротромбоз; ишемия; повреждение СОЖ или ДПК Нр; ретродиффузия Н + -ионов и др. ) с образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта Постоянная (перманентная) сигнализация (импульсация) из очага поражения (язва) в вышележащие уровни адаптивной регуляции, осуществляющие контроль за деятельностью висцеральных систем организма

Изображение слайда
12

Слайд 12: Концепция патогенеза язвенной болезни (продолжение)

Мобилизация механизмов саногенеза, обеспечивающих самоограни-чение язвенного дефекта, а затем – его рубцевание и предупреж-дающих возможность образования новых гастродуоденальных язв Становление патологических регуляторных взаимоотношений в гастродуоденальной системе, обусловливающих её ненадежность Развитие рецидивов язвенного процесса в гастродуоденальной слизистой при очередном воздействии неблагоприятных факторов внешней среды (психоэмоциональный стресс, реинфекция Helicobacter pylori, резкие колебания метеоусловий, характерные для осени и весны и т.п.)

Изображение слайда
13

Слайд 13: МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. Анамнез (характерная структура болевого и диспепсического синдромов; суточный ритм болей; сезонность рецидивов ЯБ: осень, весна) и т.п. 2. Объективный статус : симптомы локальной перкуторной ( симптом Менделя ) и пальпаторной болезненности в эпигастрии. 3. Рентгенодиагностика : «прямой признак» - симптом «ниши» (контурная «ниша», «рельеф-ниша»); косвенные: «воспалительный вал» в окружности язвы; конвергенция складок к язвенному дефекту; симптом «указующего перста» (де Кервена) ; рубцово-язвенная деформация желудка и/или ДПК.

Изображение слайда
14

Слайд 14: МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ (продолжение)

4. Эндоскопия : визуальная характеристика язвы и окружающей её слизистой; по показаниям - прицельная биопсия. 5. Внутрижелудочная pH-метрия : определение состояния кислотообразующей функции желудка. 6. Электрогастрография : регистрация моторики желудка, динамическое сканирование желудка после приема пищи с радиоактивной меткой. 7. Выявление Helicobacter pylo r i (дыхательный тест, определение Нр в кале (ПЦР), в биоптатах СОЖ и ДПК (морфологический метод), быстрый уреазный тест.

Изображение слайда
15

Слайд 15: КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ (Я.С. Циммерман, 2000)

По этиологии и патогенезу 1. ЯБ желудка и ДПК (первичная ЯБ): а) Нр-зависимая форма ЯБ; б) Нр-независимая форма ЯБ. 2. Симптоматические (вторичные) гастродуоденальные язвы: а) стрессовые; б) эндокринные; в) дисциркуляторно-гипоксические; г) токсические;. д) медикаментозные; е) прочие («гепатогенные», «панкреатогенные» и др.) По клинико-патогенетическим особенностям 1. Пилородуоденальная ЯБ. 2. Медиогастральная ЯБ.

Изображение слайда
16

Слайд 16

По клинико-морфологическим особенностям 1. Хроническая рецидивирующая язва желудка и ДПК (преимущественно при ЯБ). 2. Острые гастродуоденальные язвы (преимущественно симптоматические). 3. Рубцовая послеязвенная деформация желудка и ДПК. 4. ЯБ, связанная с хроническим гастритом или гастродуоденитом, ассоциированными с Нр («гастрит-ассоциированная ЯБ»). По локализации 1. Желудочная язва (кардиальный и субкардиальный отделы; антрум и пилорический канал; малая кривизна, большая кривизна; передняя стенка, задняя стенка). 2. Дуоденальная язва: луковичная (передняя стенка, задняя стенка; большая кривизна, малая кривизна); внелуковичная (выше или ниже БДС). 3. Сочетанные язвы: двойные (желудок, ДПК); множественные (симптоматические) язвы.

Изображение слайда
17

Слайд 17

По клинико-функциональным особенностям 1. Болевой синдром (типичный, атипичный; суточный ритм; сезонность). 2. Диспепсический синдром (выраженность; симптом «ацидизма», отсутствует). 3. Функциональный синдром (характер и выраженность секреторных и двигательных расстройств желудка и ДПК). По стадиям и фазам 1. Активная стадия: фазы - острая, подострая, неполной клинической ремиссии. 2. Неактивная стадия: фаза полной клинико-анатомической ремиссии.

Изображение слайда
18

Слайд 18

По тяжести течения 1. Легкого течения. 2. Средней тяжести. 3. Тяжелого течения. Осложнения 1. Профузное гастродуоденальное язвенное кровотечение. 2. Пенетрация язвы в соседние органы. 3. Перфорация язвы. 4. Пилородуоденальный рубцово-язвенный стеноз (компенсиро-ванный; субкомпенсированный; декомпенсированный). 5. Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит). 6. Малигнизация желудочной язвы.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Лечение язвенной болезни

1. Современные антисекреторные средства а) Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) – Б-Н 2 РГ. б) Ингибиторы «протонной помпы» (ИПП): омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол. 2. Вспомогательные антисекреторные средства а) Блокаторы ацетилхолиновых рецепторов (атропин, метацин, хлорозил, бускопан, гастроцепин). б) Антациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель и т.п.).

Изображение слайда
20

Слайд 20

СОВРЕМЕННЫЕ АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ СРЕДСТВА 1. Блокаторы ацетилхолиновых рецепторов (М 3, M 1 ) а) гастроцепин (пиренцепин дигидрохлорид): по 50 мг 2 paзa в день, З-4 недели; б) теленцепин - по 50 мг 2 раза в день; в) бускопан – по 10 мг 2 раза в день. 2. Блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов а) циметидин (тагалет): по 200 мг 3 раза в день и перед сном (800 мг/сут.) б) ранитидин (гистак): по 150 мг утром и вечером (300 мг/сут.) в) фамотидин (квамател): по 20 мг 2 раза в день (40 мг/сут.) 3. Ингибиторы "протонной помпы" (фермента Н +, К + -АТФазы): а) омепразол - по 20 мг перед сном; б) лансопразол - по 30 мг на ночь; в) пантопразол - по 40 мг перед сном; г) рабепразол (париет) - по 10 мг утром; д) эзомепразол (нексиум) - по 20 мг.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Концептуальная модель париетальной клетки желудочных желез: рецепторы для гистамина, гастрина, ацетилхолина (на основании клетки); «протонная помпа» (в апикальной части клетки)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Лечение ЯБ, ассоциированной с Helicobacter pylori- инфекцией

1. Терапия «первой линии» (тройные схемы эрадикации Нр): ИПП (омепразол 20 мг 2 раза в день); кларитромицин (500 мг 2 раза в день); амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) или метронидазол (тинидазол) - по 750 мг 2 раза в день. Курс - 7 дней. 2. Терапия «второй линии» (квадротерапия): ИПП + де-нол (вентрисол, бисмофальк) – по 120 мг 4 раза в день (4 недели) + тетрациклин (по 750 мг 2 раза в день) или доксициклин (по 100 мг 4 раза в день) + фуразолидон (по 200 мг 2 раза в день), курс 7 дней. Не следует включать в квадротерапию антимикробные препараты, использовавшиеся в терапии «первой линии». 3. Альтернативные схемы эрадикации Нр (с рифабутином, азитромици-ном, рокситромицином, левофлоксацином, спарфлоксацином, нитазоксанидом и др.) Контроль эффективности: не ранее, чем через 4 недели после окончания курса лечения. Нижняя граница эффективной эрадикации Нр – более 80%.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Рекомендации по преодолению вторичной резистентности НР к схемам эрадикации

1. Включение в схемы эрадикации Нр новых антибиотиков (в качестве альтернативы кларитромицину): макролиды – азитромицин, рокситромицин, спирамицин; фторхино-лоны – левофлоксацин, спарфлоксацин; нитротиазол-амидов – нитазоксазид; из группы рифампицина – рифабутин. Все эти антибиотики рекомендуется сочетать с ИПП (омепразол и его аналоги). 2. Вместо дорогостоящего определения чувствительности Нр к антибиотикам целесообразно учитывать наличие «независимых предикторов» безуспешной эрадикации Нр: - высокая плотность контаминации СОЖ Нр ; - Нр-инфекция в полости рта ; - возраст после 40-45 лет ; - курение.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Другие методы преодоления вторичной резистентности Helicobacter pylori к проводимому лечению

1. При наличии отклонений в психической сфере больных ЯБ: а) назначение ноотропного препарата пирацетама (назначают по 400 мг 3 раза в день, 3-4 недели); б) при тревожно-депрессивном синдроме – антидепрессант коаксил (12,5 мг 3 раза в день, 6-8 недель и более); в) психотерапевтические воздействия. 2. При вторичном иммунодефиците у больных ЯБ: а) имунофан (0,005%-1 мл в / м, через день, № 10); б) тактивин (0,01%-1 мл подкожно, через день, № 10); в) комплекс витаминов и микроэлементов – олиговит (по 1 капс. в день, 3-4 недели). 3. Симптоматическая терапия: а) при спастических запорах: миотропные спазмолитики (дицетел, дюспаталин, дротаверин, метеоспазмил и др.); б) пробиотики и пребиотики (бифиформ, линекс, лактулоза-дюфалак, хилак-форте).

Изображение слайда
25

Последний слайд презентации: Я.С.Циммерман, 2007г: Усовершенствованный комплекс для повышения эффективности лечения язвенной болезни

1. Омепразол (омез) -по 20 мг 2 раза в день Амоксициллин -по 1000 мг 2 раза в день 7-10 дней Кларитромицин -по 500 мг 2 раза в день Пирацетам -по 400 мг (капс.) 3 раза в день 3 недели 2. Лансопразол (ланзап) –по 30 мг 2 раза в день Метронидазол -по 500 мг 3 раза в день 7-10 дней Кларитромицин -по 500 мг 2 раза в день Пирацетам -по 400 мг 3 раза в день 3 недели 3. Омепразол (омез) -по 20 мг 2 раза в день Амоксициллин -по 1000 мг 2 раза в день 7-10 дней Тинидазол -по 500 мг 3 раза в день Имунофан -по 1 мл (0,005%) в / м 1 раз в день 20 дней (можно чередовать имунофан с тактивином: 1 мл 0,01% подкожно по 10 инъекций каждый) Олиговит -по 1 драже ежедневно 3 недели

Изображение слайда