Презентация на тему: Я.С.Циммерман

Я.С.Циммерман
Я.С.Циммерман
Строение слизистой оболочки желудка (СОЖ)
Железа фундального отдела желудка
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori (Hp) -инфекция
Распространенность Нр-инфекции
Пути инфицирования:
Я.С.Циммерман
КОНЦЕПЦИЯ взаимоотношений Нр с организмом человека (Я.С.Циммерман, 1998 г.)
КОНЦЕПЦИЯ (продолжение)
КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (Сидней, 1990; Я.С.Циммерман, 1994; Хьюстон, 1996)
КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (продолжение)
Аутоиммунный ХГ (тип А): 8-10%
Бактериальный ХГ (тип В) : 35-80%
Токсико-химический ХГ (тип С) : 5-10%
Особые формы ХГ : 1%
Клиника ХГ
Диагностика ХГ
Визуально-аналоговая шкала морфологических изменений СОЖ при ХГ ( M. Dixon et al., 1996 )
Лечение ХГ типа А
Лечение ХГ типа В
Лечение ХГ типа С
1/23
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 83)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (8200 Кб)
1

Первый слайд презентации: Я.С.Циммерман

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Изображение слайда
2

Слайд 2

Дефиниция Хронический гастрит – заболевание желудка, характеризующееся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, приводящих, в конечном итоге, к её функциональной недостаточности.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Строение слизистой оболочки желудка (СОЖ)

Изображение слайда
4

Слайд 4: Железа фундального отдела желудка

1 – желудочная ямка; 2 – перешеек; 3 – шейка; 4 – основание и тело; клетки: 5 – поверхност-ные слизистые; 6 – париетальные; 7 – слизис-тые; 8 – аргентаффинная; 9 - главные.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Helicobacter pylori

Изображение слайда
6

Слайд 6: Helicobacter pylori (Hp) -инфекция

Нр – грамотрицательные бактерии спиралевидной формы длиной 2,9-6,6 мкм и шириной 0,5-0,8 мкм, имеющие на одном конце от 2 до 5 жгутиков с булавовидными утолщениями, позволяющими им перемещаться в желудочной слизи. Нр были впервые обнаружены в 1983 г. J.R.Warren и B.J.Marshall (Австралия). Излюбленное место колонизации Нр – СОЖ пилороантрального отдела, но Нр могут мигрировать и в антрокардиальном направлении, захватывая фундальный отдел СОЖ. Распространенность Нр в развитых странах 35-50%, в развивающихся – 73-91% (44-50% дети до 10 лет).

Изображение слайда
7

Слайд 7: Распространенность Нр-инфекции

1. В мире количество инфицированных Нр достигает (ориентировочно) 3,5-4 млрд. человек, особенно в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки. 2. В развитых странах распространенность Нр-инфекции составляет 35-50%. 3. Распространенность Нр среди неорганизованной популяции Сибири (по г.Новосибирску): (Бессонов П.П., 1997) 1. Дети до 14 лет – 35%. 2. Молодые люди от 15 до 20 лет – 50%. 3. Взрослые: Мужчины 91% Хрон.гастрит 16,8% Язвенная болезнь 12,1% «Здоровые бактерионо-сители» 71,1% Язвенная болезнь 4,5% Хрон.гастрит 28,2% Женщины 88% «Здоровые бактерионо-сители» 67,3%

Изображение слайда
8

Слайд 8: Пути инфицирования:

1. Фекально-оральный (основной). 2. Орально-оральный. 3. Ятрогенный (при введении в желудок гастро-скопов, рН-метров и т.п.). Важнейшее значение - внутрисемейное распространение инфекции Нр. Во внешней среде резервуары Нр-инфекции пока не обнаружены.

Изображение слайда
9

Слайд 9

В неблагоприятных условиях существования Нр приобретают кокковидную форму (обычно - спиралевидная), у которой резко снижен обмен веществ и редуцирована способность к репродукции (размножению), но повышена устойчивость к неблагоприятным условиям внешней среды. У части Нр обнаружены «островки патогенности» ( PAI ): CagA, VacA и IceA -гены; однако «ульцерогенных» и «канцерогенных» штаммов Нр в природе не существует.

Изображение слайда
10

Слайд 10: КОНЦЕПЦИЯ взаимоотношений Нр с организмом человека (Я.С.Циммерман, 1998 г.)

Первая «встреча» человека с Нр-инфекцией произошла много тысячелетий (или даже миллионов лет) назад. Нр (в отличие от других микроорганизмов) сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка и колонизировали его слизистую оболочку: произошел естественный отбор. Между организмом человека и Нр-инфекцией в процессе эволюции сложились симбионтные взаимоотношения: Нр заняли свою экологическую «нишу» в желудке и комфортно сосуществовали с человеком на протяжении многих тысячелетий в качестве комменсалов («сотрапезников»), не вызывая каких-либо заболеваний: здоровье человека служило гарантией сохранения популяции самих бактерий.

Изображение слайда
11

Слайд 11: КОНЦЕПЦИЯ (продолжение)

Сложившаяся в желудке сбалансированная микроэкологическая система в последние десятилетия была грубо нарушена в результате массированного воздействия на организм человека неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды: Экзогенные факторы Экологические, токсико-химические, медикаментозные (антибиотики, НПВС и др.), психоэмоциональные, курение, алкоголизм и др. Эндогенные факторы Наследственно-конституциональное предрасположение; снижение фак-торов иммунологической защиты и др. Изменение популяции эндосимбионтных бактерий с появлением (в результате му-таций) патогенных штаммов Нр с цито-токсическими свойствами (наличие cagA, vacA и iceA -антигенов) и нарас-тающей резистентностью к действию анти-Нр-средств. Участие патогенных (цитотоксических) штаммов Нр в патогенезе ряда гастро-дуоденальных заболеваний (ХГ типа В, ЯБ желудка и ДПК, РЖ, MALT -лимфома низкой степени злокачественности). Развитие вторичных иммунодефи-цитных состояний с нарастающим дисбалансом в микроэкологической системе желудка

Изображение слайда
12

Слайд 12: КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (Сидней, 1990; Я.С.Циммерман, 1994; Хьюстон, 1996)

По этиологии и патогенезу (префикс) 1. ХГ типа А: аутоиммунный (в т.ч. в сочетании с мегалобластной анемией). 2. ХГ типа В: ассоциированный с Нр-инфекцией. 3. ХГ типа АВ: сочетанного происхождения (пангастрит). 4. ХГ типа С: токсико-химический (рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др.). 5. Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией). 6. Особые формы ХГ: а) эозинофильный; б) гранулематозный; в) лимфоцитар-ный (в т.ч. в сочетании с целиакией); г) радиационный; д) инфекционный (исключая Нр-инфекцию): Н elicobacter heilmanni, цитомегаловирус и др. По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро) 1. По локализации: а) фундальный (тип А); б) антральный (тип В); в) пангастрит (тип АВ). 2. По морфологическим критериям: а) поверхностный; б) интерстициальный; в) атрофический (с легкой, средней степенью и тяжелой атрофией); г) ХГ с кишечной метаплазией (тонко- и толстокишечной).

Изображение слайда
13

Слайд 13: КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (продолжение)

По специфическим морфологическим признакам (суффикс) 1. По выраженности воспалительного процесса в СОЖ: а) незначительный; б) умеренный; в) выраженный (определяются по выраженности лимфоцитарно-плазматической инфильтрации СОЖ). 2. По активности ХГ: а) активность отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая степень (определяется по выраженности нейтрофильного компонента в воспалительной инфильтрации СОЖ). 3. По наличию и выраженности контаминации СОЖ Нр: а) отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая. По функциональным особенностям (флексия) 1. ХГ с сохраненной (и повышенной) секрецией. 2. ХГ с секреторной недостаточностью.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Аутоиммунный ХГ (тип А): 8-10%

1. Этиология неизвестна. 2. Патогенез: выработка аутоантител к париетальным клеткам желудочных желез и (иногда) к внутреннему фактору Касла. 3. Поражается преимущественно фундальный отдел желудка с развитием атрофического ХГ. 4. Секреторная функция желудка угнетена, вплоть до ахлоргидрии и желудочной ахилии (стимуляторы секреции: пентагастрин или гистамин). 5. В 40% случаев сочетается с миелобластной (В 12 -дефицитной) анемией Аддисона-Бирмера.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Бактериальный ХГ (тип В) : 35-80%

1. Этиология: Нр-инфекция. 2. Поражается преимущественно пилороантральный отдел желудка (неатрофический ХГ). 3. Секреторная функция желудка сохранена и даже повышена. 4. В части случаев протекает с эрозиями; сочетается с язвенной болезнью ДПК (гастрит-ассоциированная ЯБ).

Изображение слайда
16

Слайд 16: Токсико-химический ХГ (тип С) : 5-10%

1. Рефлюкс-гастрит оперированного (культя желудка) и неоперированного желудка (при дуодено-гастраль-ном рефлюксе). 2. Медикаментозный ХГ (в основном: НПВП-гастрит, или НПВП-гастропатия). 3. Профессиональный ХГ (токсико-химические воздействия различных производственных вредностей). 4. Курение, алкоголь (?). 5. Чаще поражается антрум, реже – тело желудка.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Особые формы ХГ : 1%

1. Эозинофильный (при аллергических заболеваниях, пищевой аллергии, паразитозах). 2. Гранулематозный (Крон-гастрит – при болезни Крона; саркоидоз; гранулематоз Вегенера; инородные тела в желудке). 3. Лимфоцитарный (при иммунопатологической реакции СОЖ на Нр-инфекцию (?); в части случаев ассоции - руется с целиакией (глютеновой энтеропатией). 4. Радиационный (при лучевых поражениях). 5. Инфекционный (исключая Нр): Helicobacter heilmanni ; цитомегаловирус, патогенные грибы ( Candida ).

Изображение слайда
18

Слайд 18: Клиника ХГ

1. Латентное течение (около 50%). 2. Клинически манифестные формы (болевой, диспепсический синдромы). 3. Вовлечение в патологический процесс других органов пищеварения (кишечник, гепатобилиарная система, поджелудочная железа) с типичной симптоматикой этих болезней.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Диагностика ХГ

1. Тщательно собранный анамнез. 2. Исследование функции желудка: секреторной (аспирационно-зондовый метод; внутрижелудочная рН-метрия), моторно-эвакуаторной (электрогастрография, динамическое сканирование желудка после приема «пробного завтрака» с радиационной меткой). 3. Инструментальная диагностика: а) рентгенография и –скопия желудка; б) гастроскопия желудка с прицельной биопсией (антрум, тело); в) гистологическое (морфологическое) исследование биоптатов СОЖ (основной метод диагностики).

Изображение слайда
20

Слайд 20: Визуально-аналоговая шкала морфологических изменений СОЖ при ХГ ( M. Dixon et al., 1996 )

Изображение слайда
21

Слайд 21: Лечение ХГ типа А

1. Иммуносупрессоры и иммуномодуляторы: преднизолон, метипред, будесонид; нуклеинат натрия, имунофан, тактивин. 2. Антигистаминные препараты: фенкарол, диазолин, супрастин и др. 3. Антиоксиданты: антиокс, дибунол, альфа-токоферол-ацетат (вита-мин Е) и др. 4. Гастропротекторы и стимуляторы метаболических процессов в СОЖ: метилурацил, рибоксин, сукральфат, де-нол; масло облепихи; аскорбиновая и никотиновая кислота, кокарбоксилаза, пиридоксин (витамин В 6 ), цианокобаламин (витамин В 12 ) - при миелобластной анемии. 5. Заместительная терапия (при ахлоргидрии и ахилии) : пепсидил, сугаст-2, креон, мезим-форте и др. 6. Регуляторы моторики: мотилиум, церукал, дебридат.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Лечение ХГ типа В

Эрадикация Нр-инфекции: Омепразол 20 мг 2 раза + Кларитромицин 500 мг 2 раза 7 дней + Амоксициллин 1000 мг 2 раза или Метронидазол 500 мг 2-3 раза Контроль эффективности: через 4-6 недель.

Изображение слайда
23

Последний слайд презентации: Я.С.Циммерман: Лечение ХГ типа С

1. При НПВП-гастропатии: а) мизопростол (простагландин Е 1 ) 200 мкг 4 раза в день (800 мкг/сут), 3-4 недели; б) ИПП: омепразол по 20 мг 2 раза в день, рабепразол по 10 мг 2 раза в день и др., 3-4 недели; в) даларгин по 1 мг внутримышечно 2 раза в день, 3-4 недели; г) гастропротекторы: сукральфат по 1000 мг 3 раза в день; де-нол 120 мг 4 раза в день, 3-4 недели. 2. При рефлюкс-гастрите: а) урсофальк (урсосан) – связывание «детергентов» (желчные кислоты, лизолецитин); б) гастропротекторы ( сукральфат, де-нол ); в) прокинетики ( мотилиум, церукал ) по 10 мг 3-4 раза в день, 3-4 недели

Изображение слайда