Презентация на тему: 1. Взаимодействие генов

1. Взаимодействие генов
Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
Кодоминирование –
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
Сверхдоминирование – более сильное проявление признака в гетерозиготе, а не в гомозиготе.
Множественный аллелизм -
Межаллельное взаимодействие генов:
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
Комплементарность (лат. « комплементум » - дополнение), или дополнительное взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
2. Эпистаз -
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
Многие количественные признаки (рост, вес, плодовитость, интенсивность окраски, урожайность, удойность и т.п.) могут быть выражены слабее или сильнее и
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
1. Взаимодействие генов
4. Плейотропность (от греч.  плеон  – более многочисленный и  тропос  – поворот) или множественное действие гена -
Плейотропия - явление, когда один ген отвечает за проявление нескольких признаков.
1. Взаимодействие генов
Например, патология одного определенного гена приводит у человека к развитию синдрома Марфана. Один ген контролирует развитие соединительной ткани и его
Врожденная аномалия наследуется по аутосомно-доминантному типу. В ее основе лежит дефект важнейшего гена, отвечающего за синтез коллагена.
Родословная с аутосомно-доминантным типом наследования патологии — синдрома Марфана в пяти поколениях
Распространенность синдрома — 1 случай на 10000 человек. Риск рождения ребенка с синдромом Марфана повышается после достижения отцом возраста 35 лет и
История заболевания В 1876 г. симптомы неизвестной патологии были отмечены доктором Вильямсом, но клинические наблюдения проводились гораздо позже — в 1896 г.
Симптомы синдрома Марфана — гиперподвижность суставов; — аномалии строения тазобедренного сустава; — кифоз, сколиоз; — вывихи шейного сегмента позвоночника; —
1. Взаимодействие генов
Лечение и профилактика осложнений Специфической терапии заболевания не существует: изменить гены еще до рождения ребенка невозможно.  Лечение только
Известные люди с синдромом Марфана
Известные люди с синдромом Марфана в истории
1. Взаимодействие генов
1/49
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 73)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (14506 Кб)
1

Первый слайд презентации

Изображение слайда
2

Слайд 2: Взаимодействие генов

Аллельных (А и а) Полное доминирование Неполное доминирование Множественный аллелизм Кодоминирование Сверхдоминирование Неаллельных (А, B, C, D и т.д.) Комплементарность (новообразование) Эпистаз Полимерия Плейотропия (множественное действие гена)

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Кодоминирование –

это вид взаимодействия аллельных генов, когда в признаке потомства проявляются гены обоих родителей. Так, если один из родителей имеет группу крови А ( II ), а другой – В ( III ), то в крови детей одновременно содержатся белки, характерные для группы А и для группы В. В этом случае у ребенка будет IV (АВ) группа крови.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7

Изображение слайда
8

Слайд 8

Изображение слайда
9

Слайд 9: Сверхдоминирование – более сильное проявление признака в гетерозиготе, а не в гомозиготе

Так, у дрозофилы имеется рецессивный летальный ген, гетерозиготы по которому обладают большой жизнеспособностью, чем доминантные гомозиготы.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Множественный аллелизм -

Один из видов взаимодействия аллельных генов, при котором ген может быть представлен не двумя аллелями (как в случаях полного или неполного доминирования), а гораздо большим их числом; при этом члены одной серии аллелей могут находиться в различных доминантно-рецессивных отношениях друг с другом. Например, окраска шерсти у кроликов – темная, белая, горностаевая. Множественный аллелизм является видовым, а не индивидуальным признаком.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Межаллельное взаимодействие генов:

Комплементарность – вид межаллельного взаимодействия генов, при котором одновременное присутствие в генотипе доминантных (рецессивных) генов разных аллельных пар приводит к проявлению нового признака (например, пурпурная окраска цветков душистого горошка). Эпистаз – доминантный (рецессивный) ген из одной аллельной пары подавляет действие доминантного (рецессивного) гена другой аллельной пары (например, окраска кур). Полимерия – вид взаимодействия генов разных аллельных пар, когда они отвечают за степень проявления одного признака (например, рост, масса тела, молочная продуктивность КРС, яйценоскость кур, цвет кожи у человека и др.).

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15: Комплементарность (лат. « комплементум » - дополнение), или дополнительное взаимодействие генов

Некоторые признаки развиваются только в результате взаимодействия нескольких неаллельных генов. Например, при скрещивании двух чистых линий душистого горошка, имеющих белые цветки, у гибридов первого поколения ( F 1) все цветки будут иметь пурпурную окраску. Оказывается, доминантные неаллельные гены А и В, каждый в отдельности, не могут обеспечить синтез красного пигмента антоциана для окраски цветка. И только при наличии обоих неаллельных доминантных генов А и В, которые кодируют структуру различных ферментов, необходимых для синтеза антоциана, цветки окрашиваются в красный цвет.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22: 2. Эпистаз -

т акое взаимодействие генов, когда один из них подавляет проявления другого, неаллельного ему. Эпистаз противоположен комплементарному взаимодействию генов. Гены-ингибиторы, или гены- супрессоры, или эпистатичные гены – гены, подавляющие действие других генов. Гипостатические (отсутствующие) гены – подавляемые гены.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24

Изображение слайда
25

Слайд 25

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27

Рецессивный эпистаз   обнаруживается тогда, когда проявление гена подавляется рецессивными аллелями другого гена. Этот вид эпистаза иллюстрируется наследованием окраски шерсти у домовых мышей. Окраска агути (рыжевато-серая) определяется доминантным геном  А, его рецессивный аллель  а  дает черную окраску. Ген из неаллельной пары  В  способствует проявлению цветности, а ген  b  является супрессором и подавляет действие доминантного аллеля   А  и рецессивного  а. Мыши с генотипом  Аbb  неотличимы по фенотипу от особей с генотипом  ааbb  – все белые.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Ярким примером рецессивного эпистаза у человека является "Бомбейский феномен". Так, у человека группы крови АВО контролируются тремя аллелями одного гена IA – вторая группа (синтез антигена А), IB – третья группа крови (синтез антигена В), i – первая группа крови (синтез антигенов не происходит). В популяции встречается редкий мутантный аллель h независимого гена, который в гомозиготном состоянии подавляет действие аллелей А и В, что приводит к фенотипическому проявлению первой группы крови. В Индии была описана семья, в которой родители имели вторую и первую группу крови. Оба родителя были гомозиготными по группам крови, и рождение ребенка с четвертой группой крови в их семье вызвало недоумение. Таким образом, "Бомбейский феномен" определяется тем, что в генотипе детей есть ген подавляющий действие генов IА и IВ. Группа крови АВ0 хорошо исследована биохимически. Известно, что антигены А и В представляют собой карбогидратные группы (углеводные остатки), связанные с жирными кислотами, молекулы которых выступают над поверхностью мембраны эритроцитов. Специфичность этих антигенов обусловлена концевым остатком карбогидратной цепи. Оба антигена проис -ходят из одного и того же предшественника, или Н-вещества, к молекулам которого затем добавляется один или два концевых углеводных остатка сахара. В крайне редких случаях, например, у женщин из Бомбея (Индия) имеется дефектное Н-вещество, которое не связывается с ферментом, добавляющим концевые углеводные остатки. У носителей группы крови 0 это приводит к фенотипу Бомбей. Оказалось, что этот дефект обусловлен рецессивной мутацией h в локусе, не гомологичном локусам А и В. Поэтому при наличии у человека аллелей IA и (или) IB вместе с генотипом hh антигены А и В в крови не обнаруживаются. Вот почему у одной из жительниц Бомбея с генотипом hh определили группу крови 0, хотя ее родители имели группу крови АВ, а сын был носителем аллеля IB.

Изображение слайда
29

Слайд 29

У человека встречаются тяжелые генетические заболевания, связанные с отсутствием в организме какого-либо фермента. Иногда такие болезни связаны с эпистазом, при котором вещества, возникающие при деятельности гена-ингибитора, препятствуют образованию жизненно важных ферментов, закодированных в другом гене.

Изображение слайда
30

Слайд 30

Изображение слайда
31

Слайд 31: Многие количественные признаки (рост, вес, плодовитость, интенсивность окраски, урожайность, удойность и т.п.) могут быть выражены слабее или сильнее и определяются несколькими генами. Действие их не суммируется, и чем больше в генотипе доминантных генов из тех пар, которые влияют на количественный признак, тем сильнее он проявляется

Изображение слайда
32

Слайд 32

Изображение слайда
33

Слайд 33

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35

Изображение слайда
36

Слайд 36: 4. Плейотропность (от греч.  плеон  – более многочисленный и  тропос  – поворот) или множественное действие гена -

о дин ген, кодируя структуру белка, необходимого для нормального обмена веществ во многих видах клеток организма, влияет сразу на несколько признаков. Это явление было обнаружено Г. Менделем, заметившим, что у растений гороха с красными цветками стебли всегда темнее, чем у особей с белыми цветками. Например, у овса окраска чешуи и длина ости контролируется одним геном.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Плейотропия - явление, когда один ген отвечает за проявление нескольких признаков

Это вызывает отклонения от законов Г. Менделя. Так, у мухи дрозофилы ген, определяющий отсутствие пигмента в глазах (белые глаза), снижает плодовитость и уменьшает продолжительность жизни.

Изображение слайда
38

Слайд 38

У человека ген, определяющий рыжую окраску волос, одновременно обусловливает более светлую окраску кожи и появление веснушек.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Например, патология одного определенного гена приводит у человека к развитию синдрома Марфана. Один ген контролирует развитие соединительной ткани и его патология сказывается сразу на многих признаках. Синдром Марфана  — заболевание наследственного типа, при котором поражается соединительная ткань с вовлечением в процесс скелетно-мышечной системы и глаз

Изображение слайда
40

Слайд 40: Врожденная аномалия наследуется по аутосомно-доминантному типу. В ее основе лежит дефект важнейшего гена, отвечающего за синтез коллагена

Изображение слайда
41

Слайд 41: Родословная с аутосомно-доминантным типом наследования патологии — синдрома Марфана в пяти поколениях

Изображение слайда
42

Слайд 42: Распространенность синдрома — 1 случай на 10000 человек. Риск рождения ребенка с синдромом Марфана повышается после достижения отцом возраста 35 лет и достигает 50% при наличии патологии у одного из родителей

Изображение слайда
43

Слайд 43: История заболевания В 1876 г. симптомы неизвестной патологии были отмечены доктором Вильямсом, но клинические наблюдения проводились гораздо позже — в 1896 г. педиатром из Франции Антуаном Марфаном. Врач в течение 5-ти лет оценивал состояние девочки с неизученными ранее аномалиями, заключающимися в прогрессировании дистрофии скелета и мышечной ткани. К середине 20-го века имелось множество описанных случаев, когда у больных наблюдались симптомы, близкие к патологии Марфана, и все они относились к заболеваниям наследственного типа

Изображение слайда
44

Слайд 44: Симптомы синдрома Марфана — гиперподвижность суставов; — аномалии строения тазобедренного сустава; — кифоз, сколиоз; — вывихи шейного сегмента позвоночника; — деформация грудной клетки; — плоскостопие; — глубокая посадка глаз; — уменьшенная нижняя челюсть, нарушение роста зубов; — высокое нёбо; — атрофические «растяжки» на коже; — паховые грыжи, частые разрывы связок

Изображение слайда
45

Слайд 45

Изображение слайда
46

Слайд 46: Лечение и профилактика осложнений Специфической терапии заболевания не существует: изменить гены еще до рождения ребенка невозможно.  Лечение только симптоматическое и зависит от тех изменений в организме, которые развиваются у больного синдромом Марфана. Некоторые осложнения патологии можно успешно корректировать, другие — устранять оперативным путем

Изображение слайда
47

Слайд 47: Известные люди с синдромом Марфана

Фло Хайман (призер Олимпийских игр по волейболу) Лесли Хорнби (фотомодель и певица) Джон Тавенер (композитор)

Изображение слайда
48

Слайд 48: Известные люди с синдромом Марфана в истории

Изображение слайда
49

Последний слайд презентации: 1. Взаимодействие генов

Изображение слайда