Презентация на тему: Вторичные артериальные гипертензии

Вторичные артериальные гипертензии
КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ:
ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ:
ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ:
ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ:
СИММЕТРИЧНЫЕ И АССИМЕТРИЧНЫЕ НЕФРОПАТИИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ПИЕЛОНЕФРИТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (синдром Киммелстиль-Вильсона)
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ постоянное повышение АД, обусловленное нарушением доставки крови к одной или обеим почкам
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Категории клинических признаков ( S.J. Mann, T.G. Pickering)
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Категории клинических признаков ( S.J. Mann, T.G. Pickering)
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ:
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ:
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ:
Вторичные артериальные гипертензии
ФЕОХРОМОЦИТОМА
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Синдром Кушинга -это клинический симптомокомплекс, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
Вторичные артериальные гипертензии
1/46
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 84)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1519 Кб)
1

Первый слайд презентации: Вторичные артериальные гипертензии

Лектор : Доцент Н.И. КЛИМЕНКО ЛЕКЦИЯ

Изображение слайда
2

Слайд 2: КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия Вторичная артериальная гипертензия Классификация по этиологическому признаку (ВОЗ, 1996 г.):

Изображение слайда
3

Слайд 3: ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ:

1. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ИЛИ ЭКЗОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА: гормональные противозачаточные средства; кортикостероиды; симпатомиметики; кокаин; пищевые продукты, содержащие тиамин, ингибиторы моноаминооксидазы; циклоспорин; нестероидные противовоспалительные препараты; эритропоэтин

Изображение слайда
4

Слайд 4: ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ:

2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК Заб-я почечной паренхимы: (ренопаренхиматозные) острый гломерулонефрит; хронический нефрит; хронический пиелонефрит; обструктивная нефропатия; поликистоз почек; заболевания соединительной ткани почек; диабетическая нефропатия; гидронефроз; врожденная гипоплазия почек; травмы почек Реноваскулярная гипертензия Ренинсекретирующие опухоли Ренопривная гипертензия Первичная задержка натрия (Синдром Лиддла, синдром Гордона)

Изображение слайда
5

Слайд 5: ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ:

3. ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Акромегалия; Гиперкальциемия; Гипертиреоз; Гипотиреоз; БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ Поражение коркового слоя надпочечников: синдром Кушинга; первичный альдостеронизм; врожденная гиперплазия надпочечников Поражение мозгового вещества надпочечников: феохромоцитома; злокачественная опухоль Опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников

Изображение слайда
6

Слайд 6: ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ:

4. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ И АОРТИТЫ Повышение внутричерепного давления: опухоль мозга; энцефалит; респираторный ацидоз. Апноэ во время сна. Тотальный паралич конечностей (квадриплегия) Острая порфирия Отравление свинцом Синдром Гийена-Барре Наследственные нарушения автономной регуляции 5. БЕРЕМЕННОСТЬ 6. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: 7. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО: постоперационная гипертензия

Изображение слайда
7

Слайд 7: СИММЕТРИЧНЫЕ И АССИМЕТРИЧНЫЕ НЕФРОПАТИИ

Симметричные: первичный гломерулонефрит (острый, подострый, хронический); вторичные гломерулонефриты при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.); диабетическая нефропатия, интерстициальный анальгетический нефрит, поликистоз почек Асимметричные: врожденные аномалии почек, рефлюксная нефропатия, пиелонефрит, солитарные кисты почек, травма почки, сегментарная гипоплазия, постобструктивная почка, односторонний туберкулез почки (АГ наблюдается редко), односторонний радиационный нефрит, опухоль почки, ренинпродуцирующая опухоль

Изображение слайда
8

Слайд 8: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

При артериальной гипертензии, развившейся на фоне лихорадки, лейкоцитоза, высокого СОЭ, мочевого синдрома, наличия биохимических признаков воспаления, повышения  2 - и  -глобулинов, фибриногена, следует думать о системных заболеваниях соединительной ткани или системных васкулитах (системной красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, болезни Такаясу, геморрагическом васкулите) и проводить дополнительный комплекс обследований Артериальная гипертензия, как правило, сочетается с другими симптомами “почечной триады”. Изолированную гипертоническую форму гломерулонефрита, можно заподозрить по частым ангинам в анамнезе, молодому возрасту больных, обострению гипертензии при переохлаждении или интеркуррентной инфекции, рано наступающему снижению функции почек. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек.

Изображение слайда
9

Слайд 9: ПИЕЛОНЕФРИТ

При обострениях - симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 10 5 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаканной пробе – преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Латентную форму можно диагностировать только инструментально. Радионуклидные методы выявляют асимметричное нарушение функции почек, Ультрасонография выявляет анатомическую асимметрию: размеры почек, деформацию чашечно-лоханочной системы, а также предрасполагающие факторы (мочекаменная болезнь, поликистоз, нефроптоз, врожденные аномалии). Экскреторная урография определяет предрасполагающие факторы пиелонефрита, функцию почек (по темпам выделения контраста) и морфологические поражения почек, характерные для хронического пиелонефрита: спастическое состояние чашечно-лоханочной системы, атоническое состояние, “ампутацию” чашечек, гидронефроз, пиелонефритически сморщенную почку. Ангиография выявляет характерный для пиелонефрита “симптом обгорелого дерева”

Изображение слайда
10

Слайд 10: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (синдром Киммелстиль-Вильсона)

АГ при диабете развивается на поздних стадиях заболевания вследствие клубочковой гипертензии, микро- и макроангиопатии и диабетического гломерулосклероза. Значительно чаще нефропатия развивается при инсулинзависимом сахарном диабете. Симптомы, свидетельствующие о поражении почек, развиваются в следующей последовательности: увеличение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, протеинурия, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность. АГ часто приобретает злокачественную форму, сочетается с протеинурией, нефротическим синдромом, гипертензивной, склеротической и диабетической ангионейроретинопатией, нарушением функции почек. Характерно снижение глюкозы в моче и крови на фоне диабетической почки. Кроме того, гипертензия при диабете может быть обусловлена хроническим пиелонефритом и атеросклерозом почечной артерии

Изображение слайда
11

Слайд 11: РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ постоянное повышение АД, обусловленное нарушением доставки крови к одной или обеим почкам

ПРИЧИНА Склеротический стеноз почечной артерии 60-70% Фибромускулярная дисплазия 30-40% Заболевание или поражение сосудов почек 1% Аневризма, расслоение, тромбоз узелковый периартериит, травма, врожденная односторонняя гипоплазия почки, опущение почки; Внепочечные причины: Коарктация аорты, Опухоли, Метастазы Гематома

Изображение слайда
12

Слайд 12: РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Категории клинических признаков ( S.J. Mann, T.G. Pickering)

Степень вероятнос - ти РВГ Клинические признаки Последующие диагностические исследования Низкая, <   1   % Мягкая или умеренная АГ без клинических признаков, предполагающих РВГ Не целесообразно Умеренная, 5-15 % Тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление > 120 мм рт. ст.) Рефрактерная к стандартной терапии АГ. Внезапное начало тяжелой гипертензии у больных с 20 или > 50 лет Гипертензия с наличием систолического шума в области проекции почечной артерии Умеренная гипертензия (диастолическое АД > 105 мм рт. ст.) у курящих и больных с установленным атеросклерозом сосудов (церебральных, коронарных, периферических), или у больных с необъяснимым постоянно увеличенным уровнем креатинина Нормализация артериального давления после приема ингибиторов АПФ при умеренной или тяжелой гипертензии (особенно у курящих или пациентов с первые диагностированной АГ) Проводятся неинвазиные исследования

Изображение слайда
13

Слайд 13: РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Категории клинических признаков ( S.J. Mann, T.G. Pickering)

Степень вероятнос - ти РВГ Клинические признаки Последующие диагностические исследования Высокая, > 25 % Тяжелая А Г с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью или рефрактерная к интенсивной терапии (особенно у курящих и больных с периферической окклюзивной болезнью артерий) Ускоренная или злокачественная гипертензия (III или IV стадии ретинопатии) АГ с ранним увеличением креатинина, которое либо необъяснимо, либо обратимо вызвано ингибиторами АПФ Умеренная или тяжелая гипертензия с выявленным асимметричным поражением почек По возможности быстрое инвазивное обследование

Изображение слайда
14

Слайд 14: ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ:

ПОЧЕЧНАЯ СЦИНТИГРАФИЯ Снижение уровня абсорбции радионуклида, Увеличение времени достижения пика активности и увеличение уровня резидуальной активности на стороне поражения. Проводится сцинтиграфия почек в сочетании с ингибитором АПФ каптоприлом (“ИАПФ-сцинтиграфия”). На определенной стадии стеноза и ишемии пораженной почки в ней стимулируется ренин-ангиотензиновая система, увеличивается образование ангиотензина II. Вызванная ангиотензином II констрикция эфферентной артериолы направлена на поддержание транскапиллярного обмена, необходимого для экскреторной функции гипоплазированной почки. Каптоприл устраняет констрикцию эфферентных артериол и таким образом вызывает снижение внутриклубочкового давления и гломерулярной фильтрации постстенотической почки При РВГ: снижение абсорбции изотопа в постстенотической почке, уменьшенный и отсроченный пик активности, замедленная элиминация

Изображение слайда
15

Слайд 15: ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ:

Ультрасонография: с помощью этого метода определяются размеры почек и паренхимы, могут быть диагностированы ишемические изменения, связанные со стенозом или окклюзией почечной артерии, метод является скринирующим Дуплексное допплеровское ультразвуковое сканирование Критерии изменения почечных артерий определяются по увеличению кровотока в сравнении с брюшной аортой: уровень отличия пропорционален размерам стеноза; с помощью этого метода РВГ диагностируется в 40-90 % случаев использование каптоприла, как и при сцинтиграфии расширяет диагностические возможности метода; Трудности возникают при ожирении, аневризме аорты, метеоризме ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ:

Изображение слайда
16

Слайд 16: ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ:

ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИОГРАФИЯ Все предыдущие методы можно назвать скринирующими, ангиография с селективной визуализацией почечных артерий является «золотым стандартом» для выявления РВГ, локализации и характера поражения почечных артерий

Изображение слайда
17

Слайд 17

Рисунок 1. Фиброзно-мускулярная дисплазия почечной артерии. На ангиограмме больного С., 35 лет (А), аорта и почечные артерии не изменены. На ангиограмме правой почечной артерии больного В., 29 лет (Б), определяется сужение просвета правой почечной артерии вследствие фиброзно-мускулярной дисплазии стенки.

Изображение слайда
18

Слайд 18: ФЕОХРОМОЦИТОМА

Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток. Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей: гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, Нейрофиброматоз болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Изображение слайда
19

Слайд 19

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ гипертензия постоянная (60 %), постоянная+ пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %) ФЕОХРОМОЦИТОМА

Изображение слайда
20

Слайд 20

ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ФЕОХРОМОЦИТОМЕ: Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейро-ретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза. ФЕОХРОМОЦИТОМА

Изображение слайда
21

Слайд 21

БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы ИНГИБИРУЮЩИЕ ТЕСТЫ ФЕОХРОМОЦИТОМА Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины; Определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным

Изображение слайда
22

Слайд 22

Стимулирующие тесты Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение  -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов ФЕОХРОМОЦИТОМА

Изображение слайда
23

Слайд 23

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ Если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Изображение слайда
24

Слайд 24

На эхограмме (а) в области верхнего полюса левой почки имеется образование, имеющее треугольную форму, напоминающее «шляпу Наполеона» размерами 2,6 х 3,4 см, меньшей, по сравнению с паренхимой почки, эхо-плотности – неизмененный левый надпочечник (отмечен стрелкой). В области верхнего полюса правой почки (б) имеется объемное образование округлой формы, с плотной капсулой, размерами 6,8 х 7,4 см, сравнимой с паренхимой почки плотностью (по-видимому, феохромоцитома, отмечена стрелкой) На поперечной компъютерной томограмме (в) имеется округлое образование с ровными контурами граничащее с правой почкой – феохромоцитома.

Изображение слайда
25

Слайд 25

Патогенетическая классификация: первичная гиперплазия коры надпочечников; альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника; карцинома надпочечника; идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников; дексаметазон-подавляемый гиперальдостеронизм; вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Изображение слайда
26

Слайд 26

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как: калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания). ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз

Изображение слайда
27

Слайд 27: ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Частота клинических симптомов: АГ 100% Гипокалиемия 90% Изменения на ЭКГ 80% Мышечная слабость 80% Полиурия 70% Полидипсия 45% Интермитирующий паралич 20% Интермитирующая тетания 20%

Изображение слайда
28

Слайд 28

ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ: первичный альдостеронизм следует заподозрить у больных с гипокалиемией <   3,5 ммоль/л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. наряду с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию; диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Изображение слайда
29

Слайд 29

Дифференциальная диагностика: дифференциация между аденомой и идиопатической гиперплазией коры надпочечников проводится с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии, ЯМР-томографии, сцинтиграфии; одностороннее увеличение надпочечников более чем на 1 см выявляет аденому, билатеральные изменения размеров коры надпочечников менее, чем на 1 см предполагает идиопатическую гиперплазию ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Изображение слайда
30

Слайд 30

справа размерами 2,3 х 2,5 см слева – 1,4 х 1,6 см, округлой формы с четкими контурами, однородной структуры (отмечены стрелками) Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) На томограмме (поперечное сечение), выполненной на уровне верхних полюсов почек, имеются объемные образования обоих надпочечников

Изображение слайда
31

Слайд 31

предполагается при наличии гиперплазии надпочечников Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола ДЕКСАМЕТАЗОНПОДАВЛЯЕМЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Изображение слайда
32

Слайд 32

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОН-ПРОДУЦИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ Автономная продукция минералкортикоид-активных предшественников синтеза стероидов, связанная с аденомой коры надпочечников, является крайне редкой причиной гипокалиемической гипертензии Клинические симптомы неспецифичны. Лабораторные признаки: снижение активности ренина плазмы, гипокалиемия и особенно важным признаком является снижение уровня альдостерона (“псевдоальдостеронизм”) в отличие от первичного альдостеронизма (увеличение альдостерона)

Изображение слайда
33

Слайд 33

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА: АКТГ-зависимые: болезнь Кушинга (патология гипофиза), эктопический АКТГ или кортикотропин-рилизинг синдром – 80 %; 2. АКТГ-независимые: аденома надпочечников, карцинома, микро- или макронодулярная гиперплазия – 20 %; 3. Псевдокушингоидный синдром (большие депрессивные расстройства, алкоголизм) – 1 %; 4. Ятрогенные – гиперкортицизм вследствие длительного приема глюкокортикоидов СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

Изображение слайда
34

Слайд 34: Синдром Кушинга -это клинический симптомокомплекс, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов

Симптомы Частота % Ожирение по центральному типу 45-80 АГ 75-90 Покраснение лица (плетора) 70-90 Гирсутизм 70-80 Стрии 50-70 Нейропсихичнсеие нарушения 60-95 Нарушение менструального цикла 75-95 Импотенция 65-95 Остеопения 75-85 Нарушение толерантн. к глюкозе 40-90

Изображение слайда
35

Слайд 35

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ: Ожирение по центральному типу, также абдоминальное или висцеральное ожирение, гиперлипидемия - отражают преобладание процессов липогенеза над липолизом, что свойственно для эффектов глюкокортикоидов на жировой обмен. Минералкортикоидные свойства глюкокортикоидов вызывают задержку натрия, потери калия и кальция, следствием этого является артериальная гипертензия, гипокалиемия с мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма, потеря кальция приводят к развитию остеопорозов, патологических переломов. Мышечная слабость, общая слабость, повышення утомляемость обусловлены атрофией мышц, которая связана с усилением катаболизма белков и гипокалиемией. Характерны нарушения обмена половых гормонов: феминизация мужчин и маскулинизация женщин. Глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами, в связи с этим частым явлением при синдроме Иценко-Кушинга является снижение толерантности к глюкозе, "стероидный диабет", что с другой стороны предрасполагает к развитию "метаболического синдрома". СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

Изображение слайда
36

Слайд 36

Дифференциальная диагностика Проба с дексаметазоном, который в норме подавляет секрецию АКТГ и соответственно снижает уровень кортизола в крови; Подавление кортизола при введении высокой дозы дексаметазона и / или стимуляция АКТГ или кортизола кортикотропин-рилизинг гормоном предполагает гипофизарный, АКТГ-зависимый гиперкортицизм (болезнь Кушинга). В случаях эктопических АКТГ- или кортикотропин-рилизинг-гормон-продуцирующих опухолей и в случае первичных надпочечниковых причин синдрома Иценко-Кушинга секреция АКТГ и кортизола не изменяется после введения дексаметазона или кортикотропин-рилизинг-гормона СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

Изображение слайда
37

Слайд 37

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Первичное поражение надпочечников диагностируется с помощью компъютерной томографии и ЯМР-томографии; Локализация гипофизарного АКТГ-зависимого синдрома (болезнь Кушинга) определяется в результате использования комбинации компъютерной, ЯМР-томографии и функциональных тестов. СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

Изображение слайда
38

Слайд 38

Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: Напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на верхних). Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II - III межреберьи, систоло-диастолический шум может выслушиваться между лопатками КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Изображение слайда
39

Слайд 39

Рентгенологически определяется узурация ребер, которая доказывает полнокровие сосудов и развитие коллатерального кровообращения Электрокардиографическое, эхокардиографическое, рентгенисследование сердца выявляют гипертрофию левого желудочка, обусловленную артериальной гипертензией. Диагноз коарктации аорты окончательно устанавливается с помощью аортографии КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Изображение слайда
40

Слайд 40

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки по левому контуру сосудистой тени отмечается дополнительная дуга с образованием симптома «тройки» (пре- и постстенотическое расширение аорты. Имеются признаки гипертрофии левого желудочка сердца.

Изображение слайда
41

Слайд 41

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки определяется узурация нижних краев ребер.

Изображение слайда
42

Слайд 42

На продольной магнитно-резонансной томограмме видно сужение аорты в типичном месте

Изображение слайда
43

Слайд 43

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ ЛЕКАРСТВ Лекарственные средства Механизмы АГ Ингибиторы моноаминооксидазы Стимуляция симпато-адреналовой системы Симпатомиметики: капли в нос; бронхолитики; катехоламины Стимуляция симпато-адреналовой системы Трициклические антидепрессанты (имипрамин и др.) Стимуляция симпато-адреналовой системы. Ингибирование обратного захвата норадреналина нейронами Тиреоидные гормоны Эффект тироксина Таблетированные контрацептивы Задержка натрия. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы

Изображение слайда
44

Слайд 44

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ ЛЕКАРСТВ Лекарственные средства Механизмы АГ Нестероидные противовоспалительные средства Задержка натрия. Подавление синтеза простагландинов Ликвиритон, карбеноксолон Задержка натрия Глюкокортикоиды Задержка натрия, увеличение сосудистой реактивности на ангиотензин II и норадреналин Циклоспорин Стимуляция симпато-адреналовой системы. Задержка натрия. Усиление синтеза и высвобождения эндотелина Эритропоэтин Неизвестный

Изображение слайда
45

Слайд 45

Термином “сонное или ночное апноэ” определяют синдром полного прекращения дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более. Если такие эпизоды повторяются 5-6 раз и более на протяжении 1 часа сна, говорят о синдроме “сонного апноэ” Различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное: центральное ‑ снижение центральной активации дыхательных мышечных групп, обструктивное - инспираторная обструкция верхних дыхательных путей вследствие релаксации или инактивации мышечных групп, которые отвечают за раскрытие экстраторакального респираторного тракта, наиболее частой является смешанная форма, которая встречается у 4 % мужчин и 2 % женщин СИНДРОМ АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА

Изображение слайда
46

Последний слайд презентации: Вторичные артериальные гипертензии

При нормальном сне САД у человека на 5 – 14 % ниже, чем в бодрствующем состоянии. При синдроме апноэ АД повышается, у некоторых больных может достигать 200-300 мм рт. ст., при частых эпизодах апноэ может отмечаться постоянная ночная гипертензия. Указывают на высокую частоту стойкой гипертензии (и в дневное время) у больных апноэ во время сна, составляющую 30-50 %. Диагноз синдрома ночного апноэ устанавливается с помощью: полисомнографии, которая включает одновременную регистрацию во время сна электроэнцефало-, электроокуло-, электромиограммы, чтобы оценить: структуры сна, поток дыхания (термистором), функции дыхательной мускулатуры, насыщение крови кислородом, запись ЭКГ СИНДРОМ АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА

Изображение слайда