Презентация на тему: ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая

Реклама. Продолжение ниже
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Этиология ВПС
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ВПС
Дополнительные:
Факторы риска
КЛАССИФИКАЦИЯ ВПС
Основные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей
Основные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей
Плацентарное кровообращение
Плацентарное кровообращение
Артериальный (Боталлов) проток
Овальное окно
Открытый артериальный проток (10-18% от всех ВПС)
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Клиническая картина включает (течение различно - от бессимптомного до тяжелых клинических форм)
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Дефект межжелудочковой перегородки Частота его колеблется от 11 до 24%
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Классификация легочной гипертензии
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Клиническая картина
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Для дефекта в мембранозной части характерно:
Для дефекта в мышечной части (болезнь Толочинова-Роже) характерно:
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Показания к операции:
Дефект межпредсердной перегородки (3-16% от всех ВПС)
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Открытое овальное окно
Гемодинамика при ДМПП
Клиническая картина
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Тетрада Фалло
Порок включает в себя 4 аномалии:
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Клинические проявления
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Одышечно-цианотические приступы
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
Осложнения при ВПС и их лечение
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
1/71
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 26)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (24733 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая

Кафедра детских болезней лечебного и стоматологического факультетов

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2

Распространенность ВПС у детей составляет примерно 30% от числа всех врожденных пороков развития, то есть, 4-10 человек на 1000 детского населения. Существует более 150, а по некоторым авторам, до 200 разновидностей врожденных пороков сердца, но большинство из них не совместимы с жизнью. Без лечения 60-70% детей, страдающих ВПС, умирают на первом году жизни.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Этиология ВПС

Возникновение врожденных пороков сердца связано с нарушением формирования сердца на 2-8-й неделях беременности под воздействием разнообразных факторов.

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ВПС

Основные: курение матери во время беременности; вирусные инфекции; сахарный диабет матери.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Дополнительные:

экологические факторы производственные вредности наследственность рентгеновское облучение женщины, проводимое в первом триместре беременности ионизирующая радиация некоторые лекарственные препараты (прогестагены, противосудорожные) алкоголь

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Факторы риска

возраст матери эндокринные нарушения у супругов гестозы первой половины беременности угрозы прерывания беременности мертворождения в анамнезе наличие других детей с врожденными аномалиями

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: КЛАССИФИКАЦИЯ ВПС

ВПС “бледного” типа с артериовенозным шунтом (ДМЖП, ДМПП, ОАП). ВПС “синего” типа с вено-артериальным сбросом (транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, атрезия трехстворчатого клапана). ВПС без сброса, но с препятствием к выбросу крови из желудочков (стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты).

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Основные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей

Закладка и формирование сердечно-сосудистой системы происходит с 3 недели по 3 месяц внутриутробного развития. У новорожденных диаметр легочной артерии преобладает над диаметром аорты. Давление в правых отделах сердца превышает давление в левых отделах. У новорожденных масса сердца составляет 1% от массы тела, у взрослых - 0,5%.

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Основные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей

У новорожденных верхушка сердца представлена обоими желудочками, в дальнейшем же только левым. К 6 месяцу жизни верхушка сердца опускается в V межреберье. На первом году жизни емкость коронарного русла в 1,5 раза больше, чем в последующие годы. Это объясняется функционированием путей внутриутробного кровообращения: открытого овального окна и открытого артериального протока.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Плацентарное кровообращение

Функционирует со 2 месяца внутриутробной жизни, сердце начинает распределять артериальное и венозное кровообращение. 2/3 объема крови из правого предсердия сбрасываются в левое предсердие через овальное окно, 1/3 объема крови поступает из правого предсердия в правый желудочек, а оттуда в легочную артерию. Но из легочной артерии через Боталлов проток большая часть крови попадает в аорту. Таким образом, на легкие приходится 15% сердечного выброса - этот объем необходим для кровоснабжения легочной ткани.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Плацентарное кровообращение

С началом дыхания и расправлением легочных капилляров возникает легочной капиллярный кровоток. Расправляются свернутые легочные капилляры, легочной кровоток увеличивается в 6-10 раз, вследствие чего давление в малом круге кровообращения падает. Таким образом развивается пневматизация легочной ткани. Постепенно начинается закрытие эмбриональных коммуникаций.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Артериальный (Боталлов) проток

После рождения с первым вдохом падает легочное сопротивление и поднимается давление в аорте. Появляется обратный сброс крови из аорты в легочную артерию. Высокое насыщение крови кислородом после включения легочного дыхания вызывает спазм протока. Функциональное закрытие его происходит в первые 5 мин до 15-20 часов жизни ребенка. Облитерация протока наступает к 8 неделе жизни, анатомическое же закрытие происходит через 2-3 месяца.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Овальное окно

Анатомическое закрытие происходит позднее. Так, отверстие, пропускающее тонкий зонд, но не имеющее какого-либо значения для гемодинамики, обнаруживается почти у 50% детей в возрасте 5 лет и у 10-25% взрослых людей.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Открытый артериальный проток (10-18% от всех ВПС)

Это сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию в период внутриутробного кровообращения. Открытый артериальный порок встречается чаще у девочек (2-3 : 1), описаны семейные случаи его. При пороке происходит сброс оксигенированной крови из аорты в легочную артерию, поэтому это порок “бледного” типа. Сброс происходит и в систолу, и в диастолу.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Клинически тяжесть состояния определяется размером протока, углом отхождения, величиной общелегочного сопротивления. При длительном течении порока, развитии легочной гипертензии появляется обратный веноартериальный сброс, возникает цианоз. Гемодинамические нарушения ведут к расширению левых отделов сердца. Но при легочной гипертензии, в склеротической стадии, преобладает дилатация и гипертрофия правого желудочка.

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17: Клиническая картина включает (течение различно - от бессимптомного до тяжелых клинических форм)

Признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, гепатоспленомегалия) Отставание в физическом и моторном развитии Снижение толерантности к физической нагрузке Бледность кожных покровов Постепенно увеличиваются размеры сердца, больше влево, появляется цианоз, развивается сердечная недостаточность

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18

Осмотр : парастернальный сердечный горб. Пальпация : верхушечный толчок смещен книзу, дрожание при пальпации у основания сердца слева Перкуссия : расширение границ ОСТ, больше влево Аускультация : Сразу после рождения шум отсутствует, появляется в конце первой недели жизни и постепенно становится систоло-диастолическим (“машинным”), выслушивается лучше во 2-м межреберье слева и со спины. Акцент II тона над легочной артерией.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19

ЭКГ - гипертрофия миокарда левого желудочка и признаки перегрузки левого предсердия, затем - гипертрофия правого желудочка, смещение сегмента ST вниз. На рентгенограмме - усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца. ЭХО-КГ - косвенными признаками открытого артериального протока являются увеличение полости левого желудочка и изменение отношения левого предсердия к диаметру аорты.

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20

Средняя продолжительность жизни без операции - 39 лет. Показание к операции - установление порока, оптимальный срок - 6-12 месяцев. При оперативном лечении летальные исходы крайне редки. Отдаленные результаты хирургического лечения хорошие. Одно из наиболее частых осложнений - бактериальный эндокардит, точнее - эндартериит.

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21

Имеются работы о закрытии открытого артериального протока у новорожденных при назначении индометацина, который способствует спазму протока и его облитерации (в первые 8-14 дней жизни).

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Дефект межжелудочковой перегородки Частота его колеблется от 11 до 24%

Дефект может быть размером от 1 до 30 мм и более, различной формы и локализации (в мембранозной или мышечной части). Почти в 2/3 случаев находят сопутствующие аномалии: дефект межпредсердной перегородки, открытый аортальный проток, коарктацию аорты, аортальную недостаточность. Дефект межжелудочковой перегородки Частота его колеблется от 11 до 24%

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24

Артериальная кровь при дефекте межжелудочковой перегородки сбрасывается из левого в правый желудочек, легочную артерию, откуда возвращается в левые отделы сердца. Отмечается гипертрофия миокарда, дилатация полостей желудочков, предсердий, расширение ствола легочной артерии. Легочная гипертензия определяет выраженность одышки, недостаточность кровообращения, гипотрофию, склонность к рецидивирующим пневмониям.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Классификация легочной гипертензии

Сброс крови небольшой и давление в малом круге кровообращения в норме ( вариант Толочинова-Роже ) Первая фаза легочной гипертензии Давление в малом круге кровообращения составляет 30-70% от давления в аорте. Изменения в сосудах легких носят функциональный характер (сосуды легких переполнены, но не возникает защитный рефлекс в виде спазма). При этом варианте необходимо ставить вопрос о хирургическом лечении.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26

Вторая фаза легочной гипертензии Давление в малом круге кровообращения равно давлению в аорте. Возникает спазм сосудов в ответ на гиперволемию, т.е. защитный рефлекс. Он сопровождается повышением как давления в легочной артерии, так и легочного сопротивления. Все это способствует уменьшению левоправого сброса. В интиме сосудов развивается гиперплазия и фиброз. В связи с этим после коррекции порока давление в легочной артерии не снижается до нормального уровня.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27

4. Третья фаза легочной гипертензии - так называемый синдром Эйзенменгера. - Давление в малом круге кровообращения больше давления в аорте. - Длительный спазм и гиперволемия вызывают необратимые склеротические изменения в сосудах легких. - Хирургическое вмешательство в связи с этим не показано.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Клиническая картина

Время появления первых признаков порока зависит от величины дефекта, иногда симптоматика появляется спустя 12 месяцев после рождения Отставание в физическом развитии, потливость Бледность, мраморность кожи с периферическим незначительным цианозом Характерна одышка (для больших дефектов) Нередко - навязчивый кашель, повторные пневмонии Клиническая картина

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Осмотр : бистернальный сердечный горб Пальпация : верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой; усилен сердечный толчок; систолическое дрожание в 3-4 межреберье слева Перкуссия : границы сердца расширены, больше влево Аускультация : систолический шум, грубый, связан с 1 тоном, выслушивается над всей поверхностью сердца, максимально - в 3-4 межреберьях слева; над легочной артерией - расщепление II тона, акцент II тона.

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Для дефекта в мембранозной части характерно:

Признаки сердечной недостаточности (увеличение печени, селезенки, одышка, тахикардия, отечный синдром, застойные явления в легких) Старшие дети жалуются на боли в сердце, сердцебиения, отстают в физическом развитии С возрастом у многих состояние улучшается в связи с уменьшением размера дефекта по отношению к объему сердца

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: Для дефекта в мышечной части (болезнь Толочинова-Роже) характерно:

Отсутствие жалоб, признаков сердечной недостаточности При аускультации: скребущий систолический шум в 4-5 межреберье, не иррадиирующий, уменьшается в положении стоя Характерно спонтанное закрытие дефекта к 5-6 годам

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32

При недостаточности кровообращения у больного появляется цианоз щек, губ, кончиков пальцев, появляются симптомы “барабанных палочек”, “часовых стекол” Могут быть носовые кровотечения, сердцебиения, боли в сердце Систолический шум исчезает, появляется резкий акцент II тона над легочной артерией Дети перестают болеть пневмониями (ребенок становится иноперабельным)

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33

ЭКГ - смещение электрической оси влево, гипертрофия миокарда левого желудочка, перегрузка правого желудочка и предсердий Рентгенограмма грудной клетки - при больших и средних дефектах легочной рисунок усилен, ствол и ветви легочной артерии расширены, усилена пульсация корней. Может быть увеличение левого желудочка, затем - правого. ЭХО-КГ - перерыв эхо-сигнала, по которому можно указать размер дефекта. С помощью доплер-приставки измеряется давление в легочной артерии.

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34

Сокращение размеров указывает на закрытие дефекта или на легочную гипертензию Средняя продолжительность жизни без оперативного лечения 23-27 лет, при небольших размерах дефекта - до 60 лет. В 15-60% случаев возможно спонтанное закрытие дефекта, как правило, к 5-6 годам В раннем возрасте от операции следует воздержаться в надежде на закрытие дефекта

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35: Показания к операции:

Легочная гипертензия Рецидивирующие пневмонии Рефрактерная сердечная недостаточность Гипотрофия II-III степени До операции при наличии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, диуретики, ККБ, витамины группы В и С, проводят лечение сопутствующих заболеваний. Операция - в условиях искусственного кровообращения пластика или ушивание дефекта. При бактериальном эндокардите оперируют в светлый промежуток под прикрытием больших доз антибиотиков

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: Дефект межпредсердной перегородки (3-16% от всех ВПС)

Порок обнаруживается в 2-3 раза чаще у девочек, чем у мальчиков Выделяют следующие варианты ДМПП: Первичный - дефект в мембранозной части межпредсердной перегородки Вторичный - в месте овального окна.

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
38

Слайд 38: Открытое овальное окно

Не является разновидностью ДМПП При ООО сообщение между предсердиями осуществляется благодаря клапану, который открывается при особых обстоятельствах. Нарушений гемодинамики открытое овальное окно не вызывает, хирургическое лечение не показано. Но дети с открытым овальным окном требуют наблюдения кардиолога, поскольку оно может служить причиной парадоксальных эмболий из правых отделов сердца в центральную нервную систему при первичной и вторичной легочной гипертензии.

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Гемодинамика при ДМПП

артериовенозный сброс из левого в правое предсердие, что приводит к гиперволемии малого круга, перегрузке и дилатации правого желудочка.

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40: Клиническая картина

У детей первых месяцев жизни порок протекает обычно бессимптомно Шум появляется к концу первого полугодия или к году жизни Жалобы: одышка при нагрузке, сердцебиение, утомляемость – появляются еще позже Клиническая картина

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41

Осмотр : у детей старше 2-3 лет сердечный горб Пальпация : верхушечный толчок ослаблен, локализованный Перкуссия : расширение относительной тупости сердца Аускультация : усиление 1 тона на трехстворчатом клапане, расщепление II тона на легочной артерии, систолический шум средней интенсивности, постоянный, с максимумом звучания во II-III межреберье слева у грудины, лучше выслушивается в положении лежа. Шум напоминает функциональный, что и приводит к поздней диагностике

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42

Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу встречается или в раннем возрасте или после 20-30 лет. Возможно развитие мерцательной аритмии, тромбоэмболий сосудов головного мозга, артериальной гипертензии.

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43

ЭКГ - отклонение электрической оси вправо, признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, в 85% случаев регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гисса, нарушение сердечного ритма Рентгенограмма - усилена пульсация корней легких, легочной артерии, пульсация аорты снижена ЭХО-КГ - перерыв эхо-сигнала в области межпредсердной перегородки

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44

Средняя продолжительность жизни больных 36-40 лет, многие живут 70 лет и больше. ДМПП может закрыться в первые 5 лет жизни. Оптимальный возраст для операции - 5-10 лет, лучше до поступления в школу. При недостаточности кровообращения в раннем возрасте назначаются сердечные гликозиды сроком на 6-12 месяцев. При безуспешности терапии - операция. Показанием к ней является также значительный артериовенозный сброс.

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45

Без оперативного лечения причиной смерти может быть правожелудочковая сердечная недостаточность, реже - тромбоз легочной артерии, аритмии, эмболия сосудов мозга, а в раннем возрасте - ОРВИ и пневмонии. Хирургическое закрытие ДМПП обычно не представляет трудностей. Возможные осложнения: сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, изменения со стороны ЦНС, реже - эндокардит. Летальность составляет 1,4-2%.

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46: Тетрада Фалло

Наиболее распространенный из пороков “синего” типа Встречается в 10-15% случаев среди всех ВПС и в 50-75% среди пороков “синего” типа.

Изображение слайда
1/1
47

Слайд 47: Порок включает в себя 4 аномалии:

стеноз легочной артерии дефект межжелудочковой перегородки гипертрофия миокарда правого желудочка декстрапозиция аорты

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
49

Слайд 49

Особенности гемодинамики определяются степенью стеноза легочной артерии и размером ДМЖП. При значительном стенозе и выраженном дефекте кровь во время систолы из обоих желудочков поступает в аорту и, в меньшей степени, в легочную артерию. При тетраде Фалло никогда не развивается декомпенсация по правожелудочковому типу. Тяжесть состояния больных непосредственно зависит от степени стеноза легочной артерии.

Изображение слайда
1/1
50

Слайд 50: Клинические проявления

Одышка Цианоз Грубый систолический шум Отставание в физическом, моторном развитии. С возрастом появляются жалобы на сердцебиения, боли в области сердца.

Изображение слайда
1/1
51

Слайд 51

Цианоз (фиолетового, “черничного” оттенков) – отмечается уже на первом году жизни, а такие симптомы, как “часовые стекла”, “барабанные палочки” появляются на 1-2 году жизни. Характерны позы этих больных: они часто присаживаются на корточки, лежат в постели с приведенными к животу ногами для уменьшения венозного притока к сердцу. У детей с тетрадой Фалло возможно повышение температуры тела гипоксического генеза.

Изображение слайда
1/1
52

Слайд 52

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
53

Слайд 53

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
54

Слайд 54: Одышечно-цианотические приступы

Определяют тяжесть состояния. Начинаются внезапно с беспокойства, усиления одышки, цианоза, затем возможны апноэ, потеря сознания, судороги. Во время приступа вся венозная кровь поступает через ДМЖП в аорту из-за спазма стенозированного ствола легочной артерии.

Изображение слайда
1/1
55

Слайд 55

Осмотр : сердечный горб чаще отсутствует, так как сердце небольших размеров. Пальпация : иногда определяется систолическое дрожание. Перкуссия : границы сердца умеренно расширены вправо и влево. Аускультация : громкий I тон, грубый скребущий систолический шум вдоль левого края грудины. Длительно существующая артериальная гипоксемия способствует задержке умственного развития.

Изображение слайда
1/1
56

Слайд 56

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
57

Слайд 57

Общий анализ крови : полицитемия (повышение гемоглобина, эритроцитов), СОЭ резко снижена - до 0-2 мм/час. ЭКГ : отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенограмма : легочной рисунок обеднен, форма сердца обычно в виде «башмачка» или «сидящей утки». ЭХО-КГ : стеноз легочной артерии, ДМЖП, смещение аорты вправо.

Изображение слайда
1/1
58

Слайд 58

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
59

Слайд 59

Средняя продолжительность жизни без операции - 12 лет, но около 10% больных доживают до 20, а 1% - до 30 лет. Причины смерти: гипоксия, эмболия сосудов мозга, инсульт, абсцессы мозга, сердечная недостаточность, бактериальный эндокардит.

Изображение слайда
1/1
60

Слайд 60

Профилактика одышечно-цианотических приступов : дегидратация диакарбом, с достаточным введением жидкости, седативная терапия,  -адреноблокаторы (анаприлин, обзидан 1 мг/кг в сутки). Лечение приступа : ношпа в/м для снятия спазма, 1% раствор промедола 0,05 мл/год жизни с кардиамином 0,1 мл/год жизни для поднятия артериального давления + увлажненный кислород. Далее в/в струйно вводят 4% соду 10-20 мл; полиглюкин или реополиглюкин 100,0 + глюкозо-новокаиновую смесь.

Изображение слайда
1/1
61

Слайд 61

Тетрада Фалло - единственный порок, при котором мы не боимся введения жидкости. Цель внутривенного вливания - снять цианоз, улучшить микроциркуляцию. Эуфиллин никогда не вводят, т.к. он снижает давление в малом круге кровообращения. Не рекомендуется назначать сердечные гликозиды, ибо, повышая функцию миокарда, они увеличивают склонность к спазму. Повторяющиеся приступы являются показанием к паллиативной операции - аорто-легочному анастомозу.

Изображение слайда
1/1
62

Слайд 62

Хирургическое лечение показано всем больным с тетрадой Фалло, но сроки и вид операции определяются тяжестью состояния. Паллиативная операция помогает дожить до 5-6 лет, затем проводится радикальная операция. Радикальная коррекция заключается в закрытии ДМЖП и ликвидации стеноза легочной артерии. Отдаленные результаты при неосложненных формах порока, как правило, хорошие. Зависят от степени стеноза, легочной недостаточности, нарушений ритма.

Изображение слайда
1/1
63

Слайд 63: Осложнения при ВПС и их лечение

Легочная гипертензия. Основным способом предотвращения возникновения легочной гипертензии и формирования необратимых склеротических изменений в легких является своевременная хирургическая коррекция порока. В случаях, когда операция может или должна быть отсрочена, используют медикаментозную терапию. Мочегонные препараты: фуросемид в малых дозах (1 мг/кг/сут), спиронолактон (1 мг/кг/сут). Однако диуретики нельзя применять длительно, т.к. это приводит к сгущению крови и повышению содержания в ней мочевой кислоты.

Изображение слайда
1/1
64

Слайд 64

Применяют венодилататоры, уменьшающие венозный приток к правым отделам сердца и в малый круг кровообращения: молсидомин (корватон) по 1/4-1/2 таб 2-3 раза в день, или артериолодилататоры, уменьшающие спазм легочных артериол – апрессин (гидралазин) по 5-10 мг 2-3 раза в сутки, увеличивая дозу до 12-25 мг 2-3 раза в сутки; адреноблокатор реджитин (фентоламин) по 1-2 мг/кг в сут в 2-3 приема. Вазоконстрикцию легочных сосудов уменьшают блокаторы кальциевых каналов: верапамил (изоптин) 1 мг/кг/сут в 2-3 приема, фенигидин (коринфар), нифедипин 1/4-1/2 таб 2-3 раза в сут, или препараты нового поколения – амлодипин, фелодипин.

Изображение слайда
1/1
65

Слайд 65

При выраженных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и легочной гипертензии применяют производные ксантинов: теофиллин, аминофиллин (эуфиллин) по 10-15 мг/кг/сут в 3 приема. В последние годы все больше применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – каптоприл (0,5-1 мг/кг/сут в 2-3 приема), лизиноприл, эналаприл, которые снижают как системное артериальное давление, так и давление в малом круге кровообращения. Для улучшения микроциркуляции на уровне прекапиллярного и капиллярного кровотока в малом круге кровообращения назначают малые дозы ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола.

Изображение слайда
1/1
66

Слайд 66

Инфекционный эндокардит. Н азначают антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды). Сочетания препаратов в зависимости от возбудителя. Длительность антибиотикотерапии индивидуальная, от 2 мес и более. По показаниям - антистафилококковая плазма, гамма-глобулин. В инфекционно-токсическую фазу для усиления противобактериального и противогрибкового иммунитета можно вводить ронколейкин (рекомбинантный интерлейкин-2 человека) по 100-500 Ед/м2 поверхности тела, в/в капельно в течение 4-6 часов. Для повышения активности иммунитета при грамотрицательном и грамположительном инфекционном эндокардите вводят пентаглобин в дозе 5 мл/кг массы ежедневно в течение 3 дней.

Изображение слайда
1/1
67

Слайд 67

Сердечная недостаточность. У таких больных чаще формируется комбинированная сердечная недостаточность. Лечение начинают с мочегонных препаратов (фуросемид, урегит, верошпирон, амилорид, триампур). При их неэффективности добавляют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл). Сердечные гликозиды (дигоксин) Синтетические катехоламины (допамин, дофамин, добутамин, леводопа) Артериодилататоры (апрессин, гидролазин, фентоламин) и венодилататоры (нитроглицерин, нитросорбид, молсидомин)

Изображение слайда
1/1
68

Слайд 68

Нарушения ритма сердца и проводимости. Физиотерапия – индуктотермия, гальванизация, электросон, воротник по Щербаку с бромом, иглотерапия, психотерапия. Фармакотерапия включает использование седативных средств (валериана, пустырник, боярышник, зверобой), дневных транквилизаторов (сонапакс, феназепан, седуксен, тазепам, мепробамат, фенибут). Для улучшения обменных процессов в ЦНС, повышения устойчивости к гипоксии и токсическим воздействиям применяют стимуляторы метаболизма и церебропротекторы: энцефабол, аминалон, ноотропил, пантогам, глутаминовую кислоту, церебролизин.

Изображение слайда
1/1
69

Слайд 69

При гипертензии внутричерепной - диакарб, мочегонные, лидаза, трентал, кавинтон. При выраженных экстрасистолах - обзидан 1-2 мг/кг/сут, кордарон 0,2-0,4 г/сут 2-3 приема, затем 0,1-0,2 г/сут, финлепсин 0,2-0,6 в сутки. При пароксизмальной тахикардии - рефлекторное воздействие (проба Ашнера, рвотный рефлекс и т.д.), иглорефлексотерапия.

Изображение слайда
1/1
70

Слайд 70

Если учесть, что у больных с ВПС может наступить внезапная смерть (СВС), в механизме которой - аритмии, фибрилляция желудочков, асистолии, то понятна необходимость наблюдения за такими больными. У них часты пневмонии, часто снижен аппетит, что также требует соответствующей терапии. Таким образом, сегодня мы остановились лишь на некоторых видах ВПС у детей, особенностях их клиники и лечения. В настоящее время изолированные пороки наблюдаются крайне редко, что значительно усложняет диагностику и лечение данной патологии у детей.

Изображение слайда
1/1
71

Последний слайд презентации: ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА М.Н. Репецкая: БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже