Презентация на тему: Возбудители туберкулеза

Реклама. Продолжение ниже
Возбудители туберкулеза
Морфология
Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену
Культуральные свойства
Антигены микобактерий
Факторы патогенности
Патогенез туберкулеза
Патогенез туберкулеза
Патогенез (продолжение)
Структура туберкулезной гранулемы
Патогенез (продолжение)
Клинические проявления
Иммунитет
Эпидемиология
Эпидемиология (продолжение)
Лечение
Возбудители туберкулеза
Лабораторная диагностика
Возбудители туберкулеза
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика
Кожно-аллергическая проба Манту
1/23
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 28)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (701 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Возбудители туберкулеза

Семейство Mycobacteriaceae Род Mycobacterium Виды M. t uberculosis, M.bovis, M.africanum

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Морфология

Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в мокроте. Окраска по Цилю-Нильсену. Грамположительные тонкие прямые или слегка изогнутые палочки; - Клеточная стенка содержит большое количество восков и липидов (миколовую кислоту), что обусловливает гидрофобность, устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам; - Окрашивается по Цилю-Нильсену; - Неподвижны, спор и капсул не образует; - Возможен переход в фильтрующиеся и L -формы Грамположительные тонкие прямые или слегка изогнутые палочки; - Клеточная стенка содержит большое количество восков и липидов (миколовую кислоту), что обусловливает гидрофобность, устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам; - Окрашивается по Цилю-Нильсену; - Неподвижны, спор и капсул не образует; - Возможен переход в фильтрующиеся и L -формы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3: Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4: Культуральные свойства

Аэробы; Растут на средах, содержащих яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли; Чаще всего применяют яичную среду Левенштейна-Йенсена и синтетическую среду Сотона; растут медленно (рост обнаруживается через 2-3 недели и позднее); Колонии сухие, морщинистые, сероватые; Обладают биохимической активностью, позволяющей дифференцировать виды Основной тест – ниациновая проба ( накопление в жидкой среде никотиновой кислоты Среда Левенштейна-Йенсена и рост микобактерий.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
5

Слайд 5: Антигены микобактерий

Группоспецифический антиген - белковый Видоспецифический – полисахаридный Главный антиген, на который развивается иммунный ответ – туберкулин - гликопротеид

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Факторы патогенности

Фактор адгезии - корд – фактор = сложный эфир трегаллозы и двухостатков миколовой кислоты; Антифагоцитарные факторы – воска (особенно воск Д),сульфаты и некоторые другие соединения, препятствующие слиянию фаго- и лизосомы; Сульфолипиды подавляют активностьлизосомальных ферментов; Фосатидная и восковая фракции липидов вызывают сенсибилизацию организма; Ацетон-растворимые липиды усиливают иммуносупрессивные свойства микобактерий и модифицируют мемраны клетки хозяина; Липиды обеспечивают устойчивость к комплементу, свободным радикалам фагоцитов Основной фактор –туберкулин – обладает токсическими и аллергическими свойствами

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Патогенез туберкулеза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Патогенез туберкулеза

Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается при попадании возбудителя в легкие После адгезии с помощью корд-фактора захватываются альвеолярными макрофагами; События, которые происходят дальше (макрофаги либо сдерживают размножение микобактерий, либо нет), определяются соотношением между бактерицидной активностью макрофагов и вирулентностью микобактерий. После размножения внутри макрофага микобактерии его разрушают Моноциты, выходящие из кровотока под влиянием факторов хемотаксиса, захватывают освобождаемые из разрушенных макрофагов микобактерий Макрофаги переносят микобактерии в ближайшие лимфоузлы, где они долго сохраняются в виду незавершенного фагоцитоза Таким образом, первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы вызывает развитие малого или неспецифического воспаления с макрофагальной инфильтрацией

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Патогенез (продолжение)

Через 2-4 нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса - реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная реакция) и реакция активации макрофагов. С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных макрофагов формируется туберкулезная гранулема. Гранулемы состоят из лимфоцитов и активированных макрофагов, то есть эпителиоидных и гигантских клеток. Развитие реакции повреждения ткани приводит к образованию в центре гранулемы очага казеозного некроза В случае заживления очага некротические массы уплотняются, обызвествляются в результате отложения солей кальция, вокруг очага формируется соединительно-тканная капсула – очаг Гона НО микобактерии в виде L -форм сохраняют в таком очаге жизнеспособность долгие годы При снижении резистентности макроорганизма происходит активация очага с развитием вторичного туберкулеза

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Структура туберкулезной гранулемы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11: Патогенез (продолжение)

Из первичного туберкулезного очага может происходить бронхогенная, лимфогенная и гематогенная диссеминация микобактерий с образованием очагов в других органах и тканях (внелегочный туберкулез)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Клинические проявления

Различают три клинические формы заболевания: Первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания Туберкулез других органов и систем

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Иммунитет

Противотуберкулезный иммунитет формируется в ответ на проникновение в организм микобактерий в процессе инфекции или после вакцинации и носит нестерильный, инфекционный характер, что обусловлено длительной персистенцией L -форм Решающая роль принадлежит клеточному иммунитету Исход заболевания определяется активностью Т-хелперов, которые активируют фагоцитарную активность макрофагов и активность Т-киллеров

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Эпидемиология

Основной источник инфекции – больной туберкулезом органов дыхания Пути передачи – воздушно-капельный, реже алиментарный, контактный микобактерий туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. В проточной воде они могут сохранять жизнеспособность до 1 года, в почве и навозе — 6 мес., на различных предметах — до 3 мес., в библиотечной пыли — 18 мес., в высушенном гное и мокроте— до 10мес. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке— через 6ч, при пастеризации— через 30мин прямой солнечный свет убивает микобактерии в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи за 2-3 минуты. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают микобактерии в течение 5 часов.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Эпидемиология (продолжение)

Туберкулез распространен повсеместно Росту заболеваемости способствуют социально-экономические факторы (основной фактор – голодание) С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем заболеваемости Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром приобретенного иммунодефицита вызвали заметное увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых странах С другой стороны, проблема заключается в распространении микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Лечение

В настоящее время по степени эффективности противотуберкулезные препараты делятся на 3 группы: Группа А – изониазид, рифампицин и их производные (рифабутин, рифатер) Группа В – стрептомицин, канамицин, этионамид, циклосерин, фторхинолоны и др. Группа С – ПАСК и тиоацетозон

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17

Вакцина БЦЖ ( BCG – бацилла Кальметта и Герена) – содержит живые авирулентные микобактерии, полученные из M.bovis путем многолетних пассажей на средах, содержащих желчь Поствакцинальный иммунитет связан с формированием ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа) Специфическая п рофилактика

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18: Лабораторная диагностика

Клинический материал : гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат, спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др. Методы: Бактериоскопический : прямая окраска мазка мокроты по методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования методами флотации или гомогенизации)

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19

Прямая окразка мазка мокроты по Цилю-Нильсену Мазок из флотационного слоя по Цилю-Нильсену

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
20

Слайд 20: Лабораторная диагностика

2. Люминесцентный метод ( окраска родамин-ауромином) );

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Лабораторная диагностика

Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты микобактерии)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22: Лабораторная диагностика

Бактериологический (культуральный) метод используется для проверки эффективности лечения (2-8 недель необходимы для роста колоний на среде Левенштейна-Йенсена и еще некоторое время для оценки эффекта препаратов, вводимых в среду роста); Серологический метод ( РСК, ИФА, радиоиммунный и др.) ; Биологический метод ( заражение морских свинок и кролика с последующим выделением чистой культуры возбудителя ); Туберкулиновая проба Манту ( см.далее ); Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Изображение слайда
1/1
23

Последний слайд презентации: Возбудители туберкулеза: Кожно-аллергическая проба Манту

Внутрикожное введение высокоочищенного туберкулина ( PPD = Purified Protein Derivative ) вызывает у инфицированных микобактериями людей местную воспалительную реакцию в виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ). Неинфицированные люди никакой реакции на введение туберкулина не дают. Эту пробу применяют для выявления инфицированных, сенсибилизированных людей.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже