Презентация на тему: Воспаление

Воспаление
Содержание
Воспаление
Признаки воспаления
Этиология
Альтерация и медиаторы воспаления
Альтерация
Классификация
Первичная альтерация
Вторичная альтерация
Медиаторы воспаления
Плазменные медиаторы
Клеточные медиаторы
Классификация клеточных медиаторов
Основные эффекты медиаторов воспаления
Фаза экссудации
Реакция микроциркуляторного русла
Нарушение реологических свойств крови
Повышение проницаемости микроциркуляторного русла
Эмиграция клеток крови
Эмиграция клеток крови
Воспаление
Фагоцитоз
Воспаление
Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата
Фаза пролиферации
Дифференцировка и трансформация клеток
Воспаление
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление
Серозное воспаление
Воспаление
Воспаление
Исход
Фибринозное воспаление
Крупозное воспаление
Воспаление
Дифтеритическое воспаление
Воспаление
Дифтеройдное воспаление
Воспаление
Воспаление
Гнойное воспаление
Абсцесс
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Флегмона
Воспаление
Эмпиема
Воспаление
Течение гнойного воспаления
Воспаление
Исходы гнойного воспаления
Воспаление
Гнилостное воспаление
Геморрагическое воспаление
Воспаление
Воспаление
Катаральное воспаление
Воспаление
Смешанное воспаление
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление
Медиация при продуктивном воспалении
Виды продуктивного воспаления
Межуточное (интерстициальное) воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
Воспаление
Воспаление
Остроконечные кондиломы
Воспаление
Гранулематозное воспаление
Классификация гранулем
Классификация гранулем по морфологии
Туберкулез
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Сифилис
Воспаление
Воспаление
Лепра
Воспаление
Воспаление
Риносклерома (склерома)
Воспаление
Воспаление
Сап ( malleus)
Воспаление
Гранулемы инородных тел
Воспаление
Спасибо за внимание!
1/96
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 40)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (9958 Кб)
1

Первый слайд презентации: Воспаление

Общее учение. Экссудативное и продуктивное воспаление

Изображение слайда
2

Слайд 2: Содержание

Общее учение о воспалении Фазы воспаления: Альтерация и медиаторы воспаления Экссудация Пролиферация Экссудативное воспаление Продуктивное воспаление

Изображение слайда
3

Слайд 3: Воспаление

Комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение вызванная действием различных агентов. Цель реакции : ограничение участка повреждения, уничтожение агентов вызвавших воспаление и восстановление поврежденной ткани Всегда имеет защитный характер, сопровождается общими проявлениями Лежит в основе многих заболеваний

Изображение слайда
4

Слайд 4: Признаки воспаления

Изображение слайда
5

Слайд 5: Этиология

Экзогенные факторы: Химические факторы Физические факторы Биологические факторы Эндогенные факторы Продукты азотистого обмена Продукты распада опухолей Антитела Иммунные комплексы

Изображение слайда
6

Слайд 6: Альтерация и медиаторы воспаления

Изображение слайда
7

Слайд 7: Альтерация

Представлена дистрофией и некрозом. Инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов Медиаторы определяют все последующее развитие воспалительной реакции

Изображение слайда
8

Слайд 8: Классификация

Первичная альтерация Связана с действием повреждающего фактора Вторичная альтерация Связана с действием медиаторов воспаления Морфологическая подфаза Связана с разрушением мембран клетки и органелл Биохимическая подфаза Связана со вторичными биохимическими реакциями (ферментативное расщепление, свободные радикалы)

Изображение слайда
9

Слайд 9: Первичная альтерация

Повреждение межклеточного вещества Повреждение мембранных структур Повреждение мембран митохондрий Повреждение лизосом (необратимый характер повреждения!)

Изображение слайда
10

Слайд 10: Вторичная альтерация

Лизосомальные ферменты деполимеризуют клеточные и внеклеточные структуры Накопление продуктов распада Ацидоз Выделение биологический активных веществ (медиаторов)

Изображение слайда
11

Слайд 11: Медиаторы воспаления

Аутокаталитическая система с принципами обратной связи, дублирования и антагонизма Действие специфическое (связывание с рецепторами клеток) или собственная ферментативная активность Классифицируются : Плазменные (гуморальные) и клеточные (тканевые)

Изображение слайда
12

Слайд 12: Плазменные медиаторы

Обеспечивают Сосудистую проницаемость Активацию хемотаксиса Коагуляцию в сосудах отходящих от очага воспаления Представлены: Калликреин-кининовая система ( брадикинин ) Система комплимента ( С3а и С5а – анафилотоксины ) Свертывающая система крови (фактор Хагемана )

Изображение слайда
13

Слайд 13: Клеточные медиаторы

Источники: лаброциты, нейтрофильные и базофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD системы Основные медиаторы: гистамин, серотонин, лимфокины, монокины и т.д. Функции: Усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза Включение иммунного ответа Репарация

Изображение слайда
14

Слайд 14: Классификация клеточных медиаторов

Вазоактивные амины Продукты метаболизма арахидоновой кислоты Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги) Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий) Цитокины Оксид азота ( NO )

Изображение слайда
15

Слайд 15: Основные эффекты медиаторов воспаления

Вазодилатация – простагландины, оксид азота Повышение сосудистой проницаемости – гистамин, С3а, лейкотриены, фактор адгезии тромбоцитов Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3 b, лейкотриены, Ил-8, бактериальные продукты Лихорадка – Ил-1, ФНО, простогландины Боль – брадикинин, простагландины Повреждение ткани – лизосомальные ферменты (лейкоцитов, макрофагов), метаболиты кислорода, оксид азота

Изображение слайда
16

Слайд 16: Фаза экссудации

Экссудация – это выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла Реакция микроциркуляторного русла Нарушение реологических свойств крови Повышение сосудистой проницаемости Экссудация составных частей плазмы крови Эмиграция клеток крови Фагоцитоз Образование экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата

Изображение слайда
17

Слайд 17: Реакция микроциркуляторного русла

Кратковременный спазм сосудов Вазодилатация (с развитием гиперемии) Полнокровие артериального и венозного отделов – замедление тока крови, повышение вязкости, стаз

Изображение слайда
18

Слайд 18: Нарушение реологических свойств крови

Возможна агрегация и тромбоз в микроциркуляторном русле Повышение сосудистой проницаемости Экссудация составных частей плазмы крови

Изображение слайда
19

Слайд 19: Повышение проницаемости микроциркуляторного русла

Появление пор между эндотелиальными клетками Сокращение и расширение просвета сосуда Повреждение эндотелия

Изображение слайда
20

Слайд 20: Эмиграция клеток крови

Первыми выходят полиморфноядерные лейкоциты Стадии лейкодиапедеза Маргинация (краевое стояние) Прилипание к эндотелию (с помощью молекул адгезии) Эмиграция

Изображение слайда
21

Слайд 21: Эмиграция клеток крови

Межэндотелиальные контакты раздвигаются псевдоподиями Базальная мембрана преодолевается через феномен тиксотропии (гель переходит в золь и обратно) Направление движения с помощью хемотаксических факторов

Изображение слайда
22

Слайд 22

Изображение слайда
23

Слайд 23: Фагоцитоз

Поглощение и переваривание клетками различных частиц (бактерии, некротический детрит, инородные тела) Нейтрофилы, макрофаги-моноциты Завершенный и незавершенный фагоцитоз

Изображение слайда
24

Слайд 24

Изображение слайда
25

Слайд 25: Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

Экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок (больше 2%) и клеточные элементы Состав клеток в экссудате и инфильтрате различен: 6-24 часа – нейтрофилы 24-48 часов – моноциты-макрофаги При гиперчувствительности немедленного типа могут преобладать эозинофилы

Изображение слайда
26

Слайд 26: Фаза пролиферации

Размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани или образованием рубца Характеризуется анаболическими процессами В инфильтрате много иммунокомпетентных клеток Ключевая клетка дифферон фибробластов Отмечается дифференцировка и трансформация клеток

Изображение слайда
27

Слайд 27: Дифференцировка и трансформация клеток

Макрофаг – эпителиойдная или гигантская клетка В-лимфоцит – плазматическая клетка Камбиальная мезенхимальная клетка – фибробласт Пролиферация и дифференцировка осуществляются с помощью цитокинов и факторов роста

Изображение слайда
28

Слайд 28

Изображение слайда
29

Слайд 29: Экссудативное воспаление

Изображение слайда
30

Слайд 30: Экссудативное воспаление

Преобладание фазы экссудации и образование в тканях и полостях тела экссудата Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения

Изображение слайда
31

Слайд 31: Экссудативное воспаление

Серозное Фибринозное Гнойное Гнилостное Геморрагическое Катаральное Смешанное

Изображение слайда
32

Слайд 32: Серозное воспаление

Экссудат содержит 3-5% белка (если меньше то транссудат) Серозные оболочки, мозговые оболочки, слизистые, кожа, редко внутренние органы Мутная жидкость с единичными лейкоцитами и слущенными эпителиоцитам В органах экссудат накапливается в межуточном веществе и может приводить к дистрофии паренхиматозных клеток Инфекции кожи, ожоги, аутоиммунные болезни и т.д.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35: Исход

Рассасывание экссудата Переход в гнойное или фибринозное воспаление При хронизации склерозирование органа Возможно развитие гиалиноза

Изображение слайда
36

Слайд 36: Фибринозное воспаление

На слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани В экссудате: фибрин, лейкоциты, элементы некротизированных тканей Различают: Крупозное Дифтеритическое Дифтеройдное

Изображение слайда
37

Слайд 37: Крупозное воспаление

Слизистые выстланные мерцательным, многорядным эпителием (трахея, бронхи) или серозные оболочки (эпикард, плевра) Пленки удаляются свободно и обнажают гиперемированную поверхность В исходе - рассасывание экссудата или образование спаек (облитерация, карнификация )

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39: Дифтеритическое воспаление

Слизистые с железистым эпителием и рыхлой соединительнотканной основой (кишечник, эндометрий) Пленки фибрина и некроз распространяются за пределы эпителиального пласта Отторгаются с трудом, обнажается язвенный дефект В исходе глубокие рубцы

Изображение слайда
40

Слайд 40

Изображение слайда
41

Слайд 41: Дифтеройдное воспаление

Слизистые с многослойным плоским, неороговевающим эпителием (гортань, зев, миндалины, голосовые связки) Эпителий некротизируется, покрывается фибрином При удалении пленки образуется эрозия, которая заживает путем эпителизации

Изображение слайда
42

Слайд 42

Изображение слайда
43

Слайд 43

Изображение слайда
44

Слайд 44: Гнойное воспаление

Представлено густым сливкообразным экссудатом В составе живые и погибшие лейкоциты, скопления микроорганизмов, элементы разрушенных тканей Может иметь асептическую природу (скипидар, керосин, дезморфин ) Основные формы: Абсцесс Флегмона Эмпиема

Изображение слайда
45

Слайд 45: Абсцесс

Очаговое гнойное воспаление с образованием полости заполненной гноем Выделяют острый и хронический абсцесс (два или три слоя)

Изображение слайда
46

Слайд 46

Изображение слайда
47

Слайд 47

Изображение слайда
48

Слайд 48

Изображение слайда
49

Слайд 49: Флегмона

Разлитое гнойное воспаление Гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы Различают мягкую и твердую флегмону (наличие или отсутствие очагов коагуляционного некроза)

Изображение слайда
50

Слайд 50

Изображение слайда
51

Слайд 51: Эмпиема

Гнойное воспаление с сохранением анатомической целостности органа или полости Нарушение оттока гноя или наличие гнойного воспаления в соседних органах Эмпиема: плевры, желчного пузыря, аппендикса, сустава

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53: Течение гнойного воспаления

Острое или хроническое течение Образование свищей Образование натечников (холодные абсцессы) Интоксикация и истощение организма

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55: Исходы гнойного воспаления

Рубцевание Петрификация Кровотечение Сепсис Инфаркт и гангрена (при тромбозе сосуда в очаге воспаления) Амилоидоз

Изображение слайда
56

Слайд 56

Изображение слайда
57

Слайд 57: Гнилостное воспаление

Развивается при попадании в очаг воспаления анаэробной флоры ( C. perfringens, C. septicum ) Ихорозный запах Связано с катастрофами, войнами В исходе гангрена

Изображение слайда
58

Слайд 58: Геморрагическое воспаление

Преобладают эритроциты Повышенная проницаемость микрососудов и отрицательный хемотаксис Чаще развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях: грипп, сибирская язва, чума Протекает тяжело

Изображение слайда
59

Слайд 59

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61: Катаральное воспаление

Развивается на слизистых (греч. Katarrheo – стекаю) Слизь примешивается к любому экссудату Слизистые полнокровные, отечные с поверхности стекает густой, вязкий экссудат Микроскопический – лейкоциты, слущенные эпителиоциты, плазмоциты; в эпителии много бокаловидных клеток Исход – острое до 2-3 недель, хроническое может приводить к атрофии слизистых (атрофический гастрит)

Изображение слайда
62

Слайд 62

Изображение слайда
63

Слайд 63: Смешанное воспаление

Серозно-гнойное Серозно-фибринозное Гнойно-геморрагическое И.т.д.

Изображение слайда
64

Слайд 64: Продуктивное воспаление

Изображение слайда
65

Слайд 65: Продуктивное воспаление

Пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения Персистенция повреждающего агента (несовершенная экссудативная реакция, особые свойства самого возбудителя) Макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки Трансформация макрофагов в эпителиоидные, а затем в гигантские клетки Повышенная активность фибробластов

Изображение слайда
66

Слайд 66: Медиация при продуктивном воспалении

Моноцит-макрофаг + лимфоцит = медиаторы Активация лимфоцитов Синтез медиаторов Привлечение новых макрофагов и их пролиферация

Изображение слайда
67

Слайд 67: Виды продуктивного воспаления

Межуточное (интерстициальное) воспаление Гранулематозное воспаление Воспаление с образованием полипов и остроконечных кандилом

Изображение слайда
68

Слайд 68: Межуточное (интерстициальное) воспаление

Строма паренхиматозных органов Разнообразная этиология и однотипная картина В составе инфильтрата: гистиоциты, лимфоциты, плазмоциты Исходы: фиброз, склероз, цирроз

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70

Изображение слайда
71

Слайд 71: Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

Характеризуются хроническим воспалением Развиваются в слизистых носа, гайморовых пазух, бронхов, ЖКТ, прямой кишки, матки Разрастание железистого эпителия в содружестве с подлежащей соединительной тканью Строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами

Изображение слайда
72

Слайд 72

Изображение слайда
73

Слайд 73

Изображение слайда
74

Слайд 74: Остроконечные кондиломы

Образования серого или серо - розового цвета, напоминающие цветную капусту, Чаще в области вульвы, перианальной зоны, влагалища и шейки матки. Вызываются вирусом папилломы человека ( HPV )

Изображение слайда
75

Слайд 75

Изображение слайда
76

Слайд 76: Гранулематозное воспаление

Основу гранулем (клеточных узелков) составляют моноцитарные фагоциты Стойкость возбудителя по отношению к фагоцитам Положительное значение – локализация возбудителя при невозможности его элиминации

Изображение слайда
77

Слайд 77: Классификация гранулем

По этиологии Инфекционные (хронические и острые) Неинфекционные (инородные тела) Медикаментозные Неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона и т.д.) По патогенезу Иммунные (основаны на взаимодействии макрофаг-Т-лимфоцит) – основная масса гранулем Неимунные (гранулемы инородных тел) – отмечается малое количество иммунокомпетентных клеток

Изображение слайда
78

Слайд 78: Классификация гранулем по морфологии

Специфические Туберкулез Лепра Сифилис Риносклерома Сап Неспецифические Не имеют отличительных особенностей Воспаление вокруг инородных тел, паразитов

Изображение слайда
79

Слайд 79: Туберкулез

Микобактерия, палочка Коха Туберкул Пирогова-Лангханса В центре – творожистый некроз Исход – фиброз, петрификация или разрастание и слияние

Изображение слайда
80

Слайд 80

Изображение слайда
81

Слайд 81

Изображение слайда
82

Слайд 82

Изображение слайда
83

Слайд 83: Сифилис

Бледная спирохета Гумма Плазмациты Маршалко-Унны Клейкая масса в центре Исход – гуммозная инфильтрация с исходом в фиброз

Изображение слайда
84

Слайд 84

Изображение слайда
85

Слайд 85

Изображение слайда
86

Слайд 86: Лепра

Палочка Хансена Лепрома (туберкулойдная, лепроматозная, диморфная) Клетки Вирхова Расположение гранулем в коже и по ходу периферических нервов Исход – депигментация кожи, мутиляция

Изображение слайда
87

Слайд 87

Изображение слайда
88

Слайд 88

Изображение слайда
89

Слайд 89: Риносклерома (склерома)

Палочка Волковича-Фриша Гранулема Риносклеромы Клетки Микулича (пенистые макрофаги) Гранулемы напоминают испорченное сало Поражаются верхние дыхательные пути Исход – склероз с возможным развитием асфиксии

Изображение слайда
90

Слайд 90

Изображение слайда
91

Слайд 91

Изображение слайда
92

Слайд 92: Сап ( malleus)

Бацилла сапа Гранулема сапа Обилие лейкоцитов и кариорексис в клетках Заражение через небольшие повреждения кожи от сельскохозяйственных животных Распространяется лимфогенно с формированием гранулем во внутренних органах Исход – гнойное расплавление, сепсис

Изображение слайда
93

Слайд 93

Изображение слайда
94

Слайд 94: Гранулемы инородных тел

Крупные инородные тела, пылевые частицы неорганического происхождения Специфические клетки инородных тел Малое количество лимфоцитов

Изображение слайда
95

Слайд 95

Изображение слайда
96

Последний слайд презентации: Воспаление: Спасибо за внимание!

Изображение слайда