Презентация на тему: ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3

ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
краткая история диабетологии
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
пероральный глюкозртолерантный тест (ОГТТ)
ОГТТ, ошибки
Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ,1999)
когда диагностика СД не проводится
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
диабет, индуцированный лекарствами и химикалиями
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
цели лечения СД
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
СТАДИЙНОСТЬ В РАЗВИТИИ СД 1 ТИПА
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
ЛЕЧЕНИЕ СД 1 ТИПА
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
инсулин
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
новые подходы: улучшение человеческого инсулина!
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ТРЕБОВАНИЯ К ЛЕЧЕНИЮ СД 1 ТИПА
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
характеристика дебюта СД 2 типа
с нижение функции  - клеток при сахарном диабете типа 2
 -клетки поджелудочной железы
что можно сделать?
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
методы профилактики
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
International Diabetes Federation (IDF) определение МС
особенности СД 2 типа
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
ПИТАНИЕ ПРИ СД 2 ТИПА
замена продуктов по ХЕ
как лечить?
школа для больных сахарным диабетом
во главу угла ставится разделение ответственности за лечение сахарного диабета между врачом и пациентом!!
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
регулирование содержания глюкозы – это сложный мультиорганный процесс
ГПП-1 приводил к активации неогенеза  - клеток в модели диабета у крыс
разработка эксенатида: инкретин-миметика ( « Byetta », Eli Lilly)
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
Янувия (ситаглиптин)
ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3
1/71
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 63)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (33558 Кб)
1

Первый слайд презентации

ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3

Изображение слайда
2

Слайд 2: краткая история диабетологии

XV век до н.э. Древний Египет Папирусы Эберса содержат клинические описания полиурических состояний, сходных с сахарным диабетом краткая история диабетологии I век до н.э. Древняя Греция Аретеус Каппадокийский. Основоположник термина "диабет" от греч. "диабайно" - "протекать". «Диабет прекрасная, с точки зрения врача, изучающего ее, но достаточно редкая, к счастью человечества болезнь. Заключается она в разжижении уриной тканей и костей организма. Развивается эта болезнь постепенно, но короток век того человека, в ком она достигла высшей точки прогрессирования».

Изображение слайда
3

Слайд 3

X век Аравия Авиценна. Его труды содержали клинические определения, включая сладкую мочу, описание гангрены и импотенции как осложнений диабета XVII век Англия В 1675 г. Томас Уилис (Thomas Willis) показал, что при полиурии моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной» (Willis T. Therapeutice Rationalis. (London) 1674; 4: 113). В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором «insipidus», что означает безвкусный — несахарный диабет (лат. diabetes insipidus)

Изображение слайда
4

Слайд 4

1642г. Вирсунг впервые описал поджелудочную железу 1788г. Коули – описал случай СД у больного с циррозом ПЖЖ и предположил связь 1835г. Амброзиони – впервые указал на повышение глюкозы в крови 1848г. Бернар – развил учение о внутренней секреции 1854г. Вирхов – предположил участие ПЖЖ во внутренней секреции 1869г. Лангерганс – описал панкреатические островки 1875г. Бушар – считается автором панкреатической теории СД, доказал близкую связь СД с др. болезнями обмена

Изображение слайда
5

Слайд 5

1909г.Де Мейер присвоил гипотетическому гормону ПЖЖ название инсулин ( insula -островок) 1913г. Банг – предложил метод количественного определения концентрации глюкозы в крови 1921г. Бантинг и Бест – выделили инсулин из ПЖЖ теленка и ввели его панкреатэктомированной собаки. Дж. Маклеод и Ф.Бантинг – нобелевские лауреаты по медицине 1923г.

Изображение слайда
6

Слайд 6

о жидаемая эпидемия СД в 2003-2025 гг. 25.0 39.7 59% 10.4 19.7 88% 38.2 44.2 16% 1.1 1.7 59% 13.6 26.9 98% Весь мир: 2003 = 1 94 млн. 2025 = 3 33 млн. Прирост: 72% 81.8 156.1 91% 18.2 35.9 97% IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org млн.чел. % прироста В России на 2007г. – официально зарегистрировано 2.660.000 человек с СД, а реально – 10.640.000

Изображение слайда
7

Слайд 7

сахарный диабет - группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, действия инсулина или обоими факторами ВОЗ, 1999

Изображение слайда
8

Слайд 8

диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена Концентрация глюкозы в ммоль / л (мг / дл) капиллярная венозная венозная Цельная кровь Плазма Сахарный диабет Нарушенная толерантность к глюкозе Нарушенная гликемия натощак WHO, report of a WHO consultation, 1999  6,1 (  110)  10, 0 (  1 8 0)  7, 0 (  126 )  11, 1 (  200 )  6,1 (  110)  11,1 (  200 ) Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой < 6,1 ( < 110) 6,7 (  1 2 0 ) и < 10,0 (<180) < 7, 0 ( < 126 )  7,8 (  140 ) и <11,1 (<200) < 6,1 ( < 110)  7,8 (  140 ) и <11,1 (<200) Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой < 6, 7 ( < 1 2 0) 5,6 (  1 00 ) и < 6,1 (<110) < 7, 8 ( < 1 40 )  6,1 (  110 ) и <7,0 (<126) < 7,8 ( < 1 4 0) 5,6 (  1 00 ) и < 6,1 (<110) Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой

Изображение слайда
9

Слайд 9: пероральный глюкозртолерантный тест (ОГТТ)

Проводится для уточнения диагноза, в группах риска или при сомнительных значениях гликемии Гликемия определяется до и через 2 часа после нагрузки глюкозой Для взрослых – 75 граммов глюкозы, растворенных в 300 мл воды, выпивается в течение 3-5 минут Национальные стандарты оказания помощи больным СД, МЗ РФ, Москва 2006

Изображение слайда
10

Слайд 10: ОГТТ, ошибки

Стандартное количество глюкозы-75 граммов! До проведения теста нельзя соблюдать диету! Проводится только для уточнения диагноза! Во время проведения теста нельзя курить (!), нельзя выполнять физические нагрузки (!), нельзя принимать пищу (!)

Изображение слайда
11

Слайд 11: Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ,1999)

Гликемия в цельной венозной /капиллярной крови, ммоль/л Натощак Через 2 часа после нагрузки 5,6 НГН 6,1 Сахарный диабет Норма 6,7/7,8 10,0/11,1 НТГ СД СД – сахарный диабет НГН – нарушенная гликемия натощак НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе Зилов А.В.

Изображение слайда
12

Слайд 12: когда диагностика СД не проводится

На фоне острого заболевания У больных с циррозом печени На фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови (ГК, тиазидные диуретики, тиреоидные гормоны, β -адреноблокаторы) Национальные стандарты оказания помощи больным СД, МЗ РФ, Москва 2006

Изображение слайда
13

Слайд 13

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВОЗ 1999г. Сахарный диабет 1 типа деструкция b - клеток поджелудочной железы, приводящая к развитию абсолютного дефицита инсулина А. Аутоиммунный Б. Идиопатический

Изображение слайда
14

Слайд 14

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Сахарный диабет 2 типа Преимущественная инсулинорезистентность и относительная недостаточность инсулина или преимущественный дефект секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

Изображение слайда
15

Слайд 15

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Другие типы сахарного диабета Генетические дефекты функции b - клеток ( MODY ) Генетические дефекты действия инсулина Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии Индуцированный лекарствами или химическими веществами СД СД инфекционной природы Необычные формы иммуно-опосредованного СД Генетические синдромы, включающие СД (с-м Дауна, Клайнфельтера, Тернера, порфирия и др.)

Изображение слайда
16

Слайд 16: диабет, индуцированный лекарствами и химикалиями

пентамин никотиновая кислота ГК тиреоидные гормоны тиазид à -интерферон и др

Изображение слайда
17

Слайд 17

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Гестационный сахарный диабет

Изображение слайда
18

Слайд 18: цели лечения СД

Ликвидация симптомов декомпенсации Достижение показателей метаболического контроля (компенсации) Профилактика или лечение осложнений Сохранение жизни

Изображение слайда
19

Слайд 19

сохранение качественной жизни больным сахарным диабетом

Изображение слайда
20

Слайд 20

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА особенности патогенеза, принципы терапии, что нового

Изображение слайда
21

Слайд 21: СТАДИЙНОСТЬ В РАЗВИТИИ СД 1 ТИПА

1. Генетическая предраспо- ложенность 2. Первичный триггер 3. Начальные иммунологи- ческие нарушения 4. Аутоиммунное деструкция 5. Манифестный диабет 6. Абсолютный дефицит инсулина «КЛАССИЧЕСКИЙ» ДИАБЕТ ПРЕДИАБЕТ МАНИФЕСТНЫЙ СД 1 ТИПА 1 стадия 2 стадия 3 стадия: антитела 4 стадия: нормогликемия 5 стадия: с-пептид есть 6 стадия: нет с-пептида, инсулина 100% 20% Масса b - клеток

Изображение слайда
22

Слайд 22

Микрофотография островка Лангерганса, инкубированного с кровью больного диабетом 1-го типа. Зеленые флуоресцентные пятна — аутоантитела, темные области — места, где нет островков

Изображение слайда
23

Слайд 23

ОСОБЕННОСТИ СД 1 ТИПА пожизненная потребность в инсулине распространенность 0,2-0,4% генетическая предрасположенность этническая принадлежность семейная предрасположенность ассоциация с HLA, INS, CTLA-4 и др. иммунологические маркеры маркеры гуморального иммунитета маркеры клеточного иммунитета ассоциация с другими аутоиммунными з-ми склонность к кетоацидозу

Изображение слайда
24

Слайд 24: ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА

ПОКАЗАТЕЛИ Адекватный уровень Неадекватный уровень HbA1c (%) при норме 4,0 - 6,0 6,1-7,5 >7,5 Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%) Натощак/перед едой 5,1-6,5 (91-120) >6,5 (> 120) Через 2 часа после еды 7,6-9,0 (136-160) >9,0 (> 160) Перед сном 6,0-7,5 (110-135) >7,5 (> 135) Национальные стандарты оказания помощи больным СД, МЗ РФ, Москва 2006

Изображение слайда
25

Слайд 25: ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА

ПОКАЗАТЕЛИ ММОЛЬ/Л (мг%) Риск сердечно-сосудистых осложнений Целевые значения Низкий Умеренный Высокий Общий холестерин <4,4 (< 175) <4,8 (< 185) 4,8-6,0 (185-230) >6,0 (> 230) ЛПНП холестерин <2,5 (< 100) <3,0 (<115) 3,0-4,0 (115-155) >4,0 (> 155) ЛПВП холестерин Муж Жен > 1,0 > 1,2 > 35) (> 46) > 1,2 (>46) 1,0-1,2 (35-46) < 1,0 (<35) Триглицериды < 1,7 (< 150) < 1,7 (< 150) 1,7-2,2 (150-200) >2,2 (> 200) Низкий риск ангиопатии Умеренный риск ангиопатии Высокий риск ангиопатии Уровень АД (мм рт.ст.) < 130/80 130-140/80-85 > 140/85

Изображение слайда
26

Слайд 26: ЛЕЧЕНИЕ СД 1 ТИПА

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ДИЕТА ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ ОБУЧЕНИЕ И САМОКОНТРОЛЬ школы

Изображение слайда
27

Слайд 27

Чарльз Бест (1899-1978гг) и Фредерик Бантинг (1891-1941гг) 1922г. Сангер (Sanger) Фредерик Нобелевская премия по химии (1958) «за работы по определению структур белков, особенно инсулина».

Изображение слайда
28

Слайд 28

Сколько мальчику лет? Сколько он прожил?

Изображение слайда
29

Слайд 29: инсулин

немыслимая скорость внедрения открытия в практику: от гениального озарения до проверки действия препарата на собаках с ампутированной поджелудочной железой прошло всего три месяца, через восемь месяцев инсулином вылечили первого пациента, а через два года фармацевтические компании могли обеспечить инсулином всех нуждающихся

Изображение слайда
30

Слайд 30

препараты инсулина По происхождению: животного происхождения (свиные монокомпонентные) синтетические (синтез инсулина Е.Со li или дрожжами) аналоги инсулинов По началу и длительности действия: короткого/ультракороткого действия среднего/длительного действия с использованием НПХ - с использованием ЦС

Изображение слайда
31

Слайд 31

Изображение слайда
32

Слайд 32

Изображение слайда
33

Слайд 33: новые подходы: улучшение человеческого инсулина!

Инсулин лизпро (хумалог). Инсулин аспарт (новорапид пенфилл) Инсулин глулизин (апидра) Мономер = 1.2 нм Гексамер = 2.3 нм, Пора капилляров = 1 нм

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35

Изображение слайда
36

Слайд 36

условия успешности инсулинотерапии соблюдение места введения инсулина соблюдение времени введения инсулина соблюдение правил хранения инсулина использование современных видов инсулина использование современных способов введение инсулина

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40

Изображение слайда
41

Слайд 41

Medtronic Paradigm Real Time:

Изображение слайда
42

Слайд 42

Изображение слайда
43

Слайд 43: ТРЕБОВАНИЯ К ЛЕЧЕНИЮ СД 1 ТИПА

ОБРАЗОВАННОСТЬ, МОТИВИРОВАННОСТЬ БОЛЬНОГО НАЛИЧИЕ СРЕДСТВ САМОКОНТРОЛЯ ЕЖЕДНЕВНЫЙ КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ ПЕРЕД ОСНОВНЫМИ ПРИЕМАМИ ПИЩИ, ПЕРЕД СНОМ И НЕ РЕЖЕ 1 РАЗА В НЕДЕЛЮ В НОЧНОЕ ВРЕМЯ (В 3 ЧАСА) ПОДСЧЕТ КОЛИЧЕСТВА СЪЕДЕННЫХ УГЛЕВОДОВ (ХЕ) КОРРЕКЦИЯ ДОЗ ПРЕПАРАТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ГЛИКЕМИИ, ПИЩИ, НАГРУЗОК ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА СОБСТВЕННОЕ ЗДОРОВЬЕ адаптировано из Зилова А.В.

Изображение слайда
44

Слайд 44

Изображение слайда
45

Слайд 45

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА особенности патогенеза, принципы терапии, что нового

Изображение слайда
46

Слайд 46

о жидаемая эпидемия СД 2 в 2003-2025 гг. 25.0 39.7 59% 10.4 19.7 88% 38.2 44.2 16% 1.1 1.7 59% 13.6 26.9 98% Весь мир: 2003 = 189 млн. 2025 = 324 млн. 81.8 156.1 91% 18.2 35.9 97% IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org млн.чел. % прироста

Изображение слайда
47

Слайд 47

Норма DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68 Повреждение b - клеток инсулинорезистентность + Активность инсулина Концентрация инсулина гликемия поражение b - клеток НТГ Манифестация СД 2 типа Развитие СД 2 типа Ожирение Низкая физическая активность Неправильн a ое питание Гестационный СД Глюкозотоксичность Липотоксичность Аутоантитела Генетическая предрасположенность стадии развития СД типа 2

Изображение слайда
48

Слайд 48: характеристика дебюта СД 2 типа

Гипергликемия - 100% Повышение уровня СЖК в сыворотке крови - 100 % Ожирение - 80 % Гиперинсулинемия натощак - 70 % A ртериальная гипертензия - 50 % Дислипидемия - 70 % Сердечно-сосудистые заболевания (кроме АГ) - 40 % Диабетическая ретинопатия, нейропатия - 30 % Диабетическая нефропатия - 10 %

Изображение слайда
49

Слайд 49: с нижение функции  - клеток при сахарном диабете типа 2

Функция  -клеток (%) –12 –6 0 6 14 Годы длительности СД 2 типа 100 75 50 25 0 50% 30% к линический дебют СД 2

Изображение слайда
50

Слайд 50: клетки поджелудочной железы

 -клетки поджелудочной железы в разной степени активности у больных с сахарным диабетом 2 типа Увеличение х 25300

Изображение слайда
51

Слайд 51: что можно сделать?

Изображение слайда
52

Слайд 52

норма НТГ СД 2 типа инвалидность смерть осложнения Вторичная профилактика Третичная профилактика первичная профилактика динамика развития нарушений углеводного обмена

Изображение слайда
53

Слайд 53: методы профилактики

обследование групп риска на выявление скрытых нарушений углеводного обмена снижение инсулинорезистентности (медикаментозное и немедикаментозное)

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55: International Diabetes Federation (IDF) определение МС

Центральное ожирение (окружность талии) мужчины ≥ 94 cm женщины ≥ 80 cm Плюс любые два признака: Уровень триглицеридов ≥150mg/dL (1.7mmol/L) Или гипохолестериновая терапия Уровень ЛПВП ХС <40mg/dL (0.9 mmol/L) для мужчин <50mg/dL (1.1 mmol/L) для женщин Или гипохолестериновая терапия Уровень АД систолическое : ≥130 mmHg или диастолическое : ≥85 mmHg или Антигипертензивная терапия Уровень глюкозы натощак глюкоза ≥100 mg/dL (5.6 mmol/L) или диагноз СД2 типа 1 st International Congress on Prediabetes and the metabolic syndrome, Berlin, April 2005.

Изображение слайда
56

Слайд 56: особенности СД 2 типа

поздняя выявляемость «ничего не болит» комбинация и усиление различных факторов сердечно-сосудистого риска основной причиной гибели больных являются сердечно-сосудистые заболевания

Изображение слайда
57

Слайд 57: ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

( European Diabetes Policy Group 1998-1999) ФЦП «Сахарный диабет» 2006г. Показатель Низкий риск а нгиопатии (целевые значения) Риск макроангиопатии Риск микроангиопатии Н b А1с (%) < 6.5 > 6.5 > 7.5 Гликемия натощак/перед едой, ммоль/л (мг%) в плазме венозной крови цельная капиллярная кровь (самоконтроль) < 6.0 (<110) < 5.5 (<100) > 6.0 ( > 110) > 5.5 ( > 100) > 7.0 (>125) > 6.0 ( > 110) Постпрандиальная гликемия (2 часа после еды), ммоль/л (мг%) в плазме венозной крови и в цельной капиллярной крови (самоконтроль) < 7.5 (<135) > 7.5 ( > 135) > 9.0 (>160) ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Изображение слайда
58

Слайд 58

( European Diabetes Policy Group 1998-1999) Показатель в сыворотке крови Целевые значения * Низкий риск ангиопатии Умеренный риск ангиопатии Высокий риск ангиопатии Общ ий холестерин, ммоль/ л мг % < 4.5 < 175 < 4.8 < 185 4.8 – 6.0 185 – 230 > 6.0 > 230 ЛПНП-холестерин, ммоль/ л мг % < 2.5 < 100 < 3.0 < 115 3.0 – 4.0 115 – 155 > 4.0 > 155 ЛПВП-холестерин, ммоль/ л мг % Муж. Жен. > 1.0 > 1.2 >35 > 46 > 1.2 > 46 – 1.2 3 5 – 46 < 1.0 < 3 5 Триглицериды, ммоль/л мг% < 1.7 < 150 < 1.7 < 150 1.7 - 2.2 150 – 200 > 2.2 > 2 00 * Целевые значения показателей липидного обмена предложены NCEP III (США) (2001), приняты ВНОК (Россия) (2004) низкий риск Ангиопатии (целевые значения) Умеренный риск ангиопатии Высокий риск ангиопатии Уровень АД (мм рт.ст.) < 130 /80 > 130/80-≤ 140/85 > 140 / 85 3,5 1,8

Изображение слайда
59

Слайд 59

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ НАТЕГЛИНИД, РЕПАГЛИНИД, ПСМ БИГУАНИДЫ ИНСУЛИН ДИЕТА, БЛОКАТОРЫ a - ГЛЮКОЗИДАЗ ТИАЗОЛИДИ НЕДИ ОНЫ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Изображение слайда
60

Слайд 60: ПИТАНИЕ ПРИ СД 2 ТИПА

Снижение суточного калоража пищи (нормо- / гипокалорийная) Физиологическое соотношение пищевых компонентов пищи (белки 15%, жиры 25-30%, углеводы 55-60% ) Использование таблиц по группам продуктов (без ограничения в потреблении, с ограничением в умеренных количествах и требующих ограничения продуктов) Равномерное распределение пищи в течение дня Ограничение алкоголя, особенно у лиц с ожирением, гиперто-нией и / или дислипидемией Ограничение соли у больных с гипертонией Цель – нормализация гликемии, веса, коррекция дислипидемии

Изображение слайда
61

Слайд 61: замена продуктов по ХЕ

Изображение слайда
62

Слайд 62: как лечить?

Врач Авторитарная модель Пациент Пассивная роль Имеется внешний контроль Цель вылечить Врач Интерактивный подход Пациент Активная роль Внутренний контроль Цель Выработать адекватное отношение к состоянию здоровья

Изображение слайда
63

Слайд 63: школа для больных сахарным диабетом

идея, проверенная временем (70 - е годы - первые школы для больных СД) « empowerment – процесс, посредством которого человек обретает господство над обстоятельствами жизни» Andwen 1999г.

Изображение слайда
64

Слайд 64: во главу угла ставится разделение ответственности за лечение сахарного диабета между врачом и пациентом!!

Изображение слайда
65

Слайд 65

Изображение слайда
66

Слайд 66: регулирование содержания глюкозы – это сложный мультиорганный процесс

Пищеварительная система Абсорбция глюкозы Гормоны-инкретины Центральная нервная система Прием пищи и насыщение Гормональная регуляция Поджелудочная железа - клетки : c екреция инсулина  - клетки : c екреция глюкагона Периферические ткани-мишени Захват и утилизация глюкозы мышечной и жировой тканью Глюконеогенез Flint A., et al. J. Clin. Invest. 1998; 101: 515-520; Unger R. H. N. Eng. J. Med. 1971; 285: 443-449; Mitrakou A., et al. Diabetes. 1990; 39: 1381-1390; Saltiel A. R., et al. Diabetes. 1996; 45: 1 661-1669.

Изображение слайда
67

Слайд 67: ГПП-1 приводил к активации неогенеза  - клеток в модели диабета у крыс

Tourrel C., et al. Diabetes. 2002; 51: 1443-1452. ГПП-1 приводил к активации неогенеза  - клеток в модели диабета у крыс Крысы с диабетом, не получавшие лечения Крысы с диабетом, получавшие лечение ГПП-1 Иммуногистохимическое окрашивание инсулина у крыс 7-дневного возраста

Изображение слайда
68

Слайд 68: разработка эксенатида: инкретин-миметика ( « Byetta », Eli Lilly)

Эксенатид ( эксендин -4) Синтетический аналог белка, содержащегося в слюне ящерицы-ядозуба Примерно на 50% идентичен человеческому ГПП-1 In vitro связывается с известными рецепторами человеческого ГПП-1 на  -клетках Устойчив к инактивации ДПП-4 разработка эксенатида: инкретин-миметика ( « Byetta », Eli Lilly) Адаптировано по Nielsen L. L., et al. Regulatory Peptides. 2004; 117: 77-88; Fineman M. S., et al. Diabetes Care. 2003; 26: 2370-2377. Воспроизведено из « Regulatory Peptides », 117, Nielsen L. L., et al, Pharmacology of exenatide (synthetic exendin-4): a potential therapeutic for improved glycemic control of type 2 diabetes, 77-88, 2004, с разрешения издательства Elsevier.

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70: Янувия (ситаглиптин)

Усиливает эффект инкритинов за счет ингибирования ДПП-4, что повышает содержание активных инкритинов 100 мг 1 раз в день

Изображение слайда
71

Последний слайд презентации: ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ РостГМУ Кафедра внутренних болезней №3

Изображение слайда