Презентация на тему: Внутриутробные инфекции у новорожденных детей

Внутриутробные инфекции у новорожденных детей
Эпидемиология
TORCH- синдром
Внутриутробные инфекции у новорожденных детей
Пути инфицирования
Этиология и патогенез
Осложнения беременности, позволяющие предположить развитие ВУИ у плода и новорожденного
Риск инфицирования плода резко повышается, если
Время инфицирования
Клинические проявления ВУИ у ребёнка
Диагностика
Иммуноферментный анализ
Внутриутробные инфекции у новорожденных детей
Интерпретация результатов анализа
Полимеразная цепная реакция
Другие методы обследования
ЦМВИ
Источник и пути инфицирования
Внутриутробные инфекции у новорожденных детей
Патогенез
Внутриутробные инфекции у новорожденных детей
Классификация ЦМВ-инфекции у новорожденных
Показания для обследования новорожденных
Показания для обследования новорожденных
Методы диагностики
Терапия ЦВИ-инфекции у беременных
Препараты для лечения тяжелых форм ЦМВ-инфекции у новорожденных
Терапия субклинической формы ЦМВИ у новорожденных
Цитотект
Герпетическая инфекция
Герпетическая инфекция
Пути инфицирования
Внутриутробные инфекции у новорожденных детей
Риск вертикальной передачи составляет
Классификация
Клиническая картина
Методы диагностики
Лечение
Профилактика
Токсоплазмоз
Пути заражения беременной
Клинические признаки врожденного токсоплазмоза
Внутриутробные инфекции у новорожденных детей
Диагностика у беременной
Диагностика у новорожденного
Лечение у новорожденных
Профилактика
Спасибо за внимание!
1/48
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 42)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (371 Кб)
1

Первый слайд презентации: Внутриутробные инфекции у новорожденных детей

Доцент кафедры госпитальной педиатрии к.м.н. Т.Е. Рогалёва

Изображение слайда
2

Слайд 2: Эпидемиология

Истинная частота ВУИ не установлена По данным Минздравсоцразвития РФ – 2,3% у новорожденных Диагноз «Внутриутробное инфицирование» не существует!!! Термин «инфицирование» отражает только сам факт попадания инфекционного агента в организм

Изображение слайда
3

Слайд 3: TORCH- синдром

Т – токсоплазмоз ( toxoplasmosis) R – краснуха (rubella) С – цитомегалия (cytomegalovirus) Н – герпес (herpes simplex virus) О –другие инфекции (other)

Изображение слайда
4

Слайд 4

Внутриутробная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: - бесплодия - прерывания беременности в I и II триместрах - преждевременных родов - фето-плацентарной недостаточности - синдрома задержки роста плода (СЗРП) - аномалий развития плода - инфекционных заболеваний плода - мертворождения

Изображение слайда
5

Слайд 5: Пути инфицирования

Антенатальный ( трансовариальный, трансплацентарный, восходящий путь) Интранатальный (контактный путь) – источник инфекции – родовые пути матери

Изображение слайда
6

Слайд 6: Этиология и патогенез

Антенатальное инфицирование - ЦМВ, вирус краснухи, герпеса, токсоплазма, энтеровирусы. Интранатальная контаминация – ЦМВ, вирус герпеса II типа, ВИЧ, микоплазма, уреаплазма, хламидии.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Осложнения беременности, позволяющие предположить развитие ВУИ у плода и новорожденного

Воспалительные заболевания урогенитального тракта (пиелонефрит, цистит, кольпит, эндометрит, сальпингоофорит, цервицит) Неблагоприятное течение беременности (угроза прерывания, ФПН ) ОРВИ у матери с интоксикацией, лихорадкой, сыпью ЗВУР плода Преждевременные роды

Изображение слайда
8

Слайд 8: Риск инфицирования плода резко повышается, если

Беременная женщина инфицируется данным возбудителем впервые (во время данной беременности) В этом случае (при первичном инфицировании) специфические АТ ( Jg М, JgG ) обнаруживаются у ранее серанегативных женщин

Изображение слайда
9

Слайд 9: Время инфицирования

. Тип поражения Характер поражения Бластопатии (0 – 14 день) Гибель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. Эмбриопатии (15-75 день) Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки): анэнцефалия, транспозиция магистральных сосудов, агенезия почки и др. Прерывание беременности. Ранние фетопатии (76-180 день) Нарушение развития органов (ложные пороки): незавершённый поворот кишечника, стеноз кишки, гидроцефалия, гипоплазия левых отделов сердца, гидронефроз и т.д. Прерывание беременности. Поздние фетопатии (с 181 дня до родов) Развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, пневмония, кардит и др.)

Изображение слайда
10

Слайд 10: Клинические проявления ВУИ у ребёнка

ЗВУР Недоношенность Желтуха Гепатоспленомегалия Гепатит Геморрагический синдром Различные неврологические нарушения, энцефалит, на НСГ: кисты, кальцификаты Пневмония Кардит Поражения глаз: хориоретинит, катаракта Гематологические нарушения: тромбоцитопения, анемия

Изображение слайда
11

Слайд 11: Диагностика

Лабораторные методы диагностики: Прямые: вирусологический молекулярно-биологический ( ПЦР, ДНК- гибридизация) иммунофлюоресценция Непрямые (серологические): ИФА (количественное определяют специфические АТ к АГ возбудителя)

Изображение слайда
12

Слайд 12: Иммуноферментный анализ

ИФА проводится до введения препаратов крови (плазма, иммуноглобулины) Обязательно одновременное серологическое исследование матери и ребенка! Метод «парных сывороток» с интервалом в 7 – 14 дней, в одной и той же лаборатории и одним методом, с количественным определением специфических АТ Jg М, JgG и их авидности! Критерий активного течения ВУИ - обнаружение специфических АТ класса Jg М, либо низкоавидных АТ JgG с нарастанием их титра в динамике

Изображение слайда
13

Слайд 13

Основы Иммунологии : A ФФИНОСТЬ, АВИДНОСТЬ Авидность - прочность связи между антигеном и антигенсвязывающим центром специфического антитела. Величина авидности зависит от аффиности и количества связывающих центров. Аффинность - степень сродства (сила взаимодействия) активного центра антитела к антигенной детерминанте.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Интерпретация результатов анализа

Индекс авидности менее 30% - свежая первичная инфекция Индекс авидности более 50% - высокоавидные АТ – маркер перенесенной в прошлом инфекции или персистирующая инфекция

Изображение слайда
15

Слайд 15: Полимеразная цепная реакция

Для ПЦР используют биологический материал: кровь, ликвор, слюна, моча, смывы из трахеи, ротоглотки, мазки с коньюктивы, из уретры.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Другие методы обследования

Дополнительное диагностическое исследование: Нейровизуализация (НСГ, КТ ) Клинический анализ ликвора ЭЭГ Биохимический анализ крови УЗИ абдоминальное

Изображение слайда
17

Слайд 17: ЦМВИ

Возбудитель Cytomegalovirus hominis - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, подсемейства Betaherpesvirinae Заражение беременной происходит контактным и воздушно-капельным путем Зарегистрировано 4 штамма ЦМВ

Изображение слайда
18

Слайд 18: Источник и пути инфицирования

Источник внутриутробного инфицирования - мать, впервые заболевшая ЦМВИ во время беременности или инфицированная ранее (реже) Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате анте- или интранатального инфицирования плода При антенатальном инфицировании плода – трансплацентарный путь передачи ЦМВ При интранатальном инфицировании вирус поступает в организм за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод

Изображение слайда
19

Слайд 19

Патогенез ‏ ЦМВ-вирус, попавший в организм, попадает внутрь клеток и начинает реплицироваться Репликация ЦМВ в клетках мишенях сопровождается изменением морфологии клеток: увеличением клеток, децентрализацией ядра, появлением внутриядерных и цитоплазматических включений и перинуклеарной зоной просветления вокруг ядра – клетки «совиный глаз»

Изображение слайда
20

Слайд 20: Патогенез

Результатом репликации является формирование дочерних вирусов, которые выходят из инфицированной клетки, покрываются внешней оболочкой ЦМВ репродуцируется в лимфоцитах, моноцитах, персистирует в лимфоидных органах Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез После инфицирования вирус присутствует в организме в латентной форме

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22: Классификация ЦМВ-инфекции у новорожденных

Манифестная форма. Поражение костного мозга, печени, ЖКТ, ЦНС Субклиническая форма. Клинические и инструментальные признаки отсутствуют, диагноз выставляется на основании лабораторных данных. В течение 3-6 месяцев жизни формируется задержка психомоторного развития, хориоретинит, тугоухость, позже- дефекты зубов Осложнения. ДЦП, эпилепсия, атрофия зрительных нервов, нарушения интеллекта,глухота, цирроз печени, кистозная дисплазия почек

Изображение слайда
23

Слайд 23: Показания для обследования новорожденных

Анамнестические данные: Перенесенные матерью в период беременности гриппоподобные заболевания; Выявление у матери во время беременности сероконверсии к вирусу цитомегалии ; Выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации вируса цитомегалии ; Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.)

Изображение слайда
24

Слайд 24: Показания для обследования новорожденных

Клинические данные: Недоношенность, признаки ЗВУР Поражение ЦНС (судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия, а также нейросоно -графические находки - кисты, кальцификаты и др.); Желтуха, повышение непрямого билирубина Гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз ; Геморрагический синдром; Анемия, лейкопения, тромбоцитопения; Хориоретинит, катаракта Нейросесорная тугоухость

Изображение слайда
25

Слайд 25: Методы диагностики

1. Маркеры активной репликации ЦМВ: ДНК- емия (ПЦР). У матери - в крови, отделяемом из цервикальноого канала, у новорожденных – в крови, моче, слюне, ликворе; 2. Иммунологические маркеры активной ЦМВИ: Выявление анти-ЦМВ- IgM и/или низкоавидных анти- ЦМВ- IgG у ранее серонегативных лиц (при обследовании матери), нарастание титров анти-ЦМВ- IgG в «парных сыворотках», методом ИФА или ХЛИА

Изображение слайда
26

Слайд 26: Терапия ЦВИ-инфекции у беременных

Иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный (цитотект, неоцитотект) 200 МЕ/кг/сут 3 дня – с 12 недели

Изображение слайда
27

Слайд 27: Препараты для лечения тяжелых форм ЦМВ-инфекции у новорожденных

Валганцикловир 16 мг/кг 2 раза в сутки внутрь от 6 нед. до 6 месяцев (не зарегистрирован в России в форме суспензии для детей) Ганцикловир 6 мг/кг 2 раза в сутки день внутривенно (более токсичен, чем валганцикловир)

Изображение слайда
28

Слайд 28: Терапия субклинической формы ЦМВИ у новорожденных

При субклинических формах цитомегаловирусной инфекции назначается цитотект : 1 мл/кг/сутки с введением через 1 день, Или по 4 мл/кг/сутки с введением через каждые 4 дня Курс лечения – не менее 6 инъекций

Изображение слайда
29

Слайд 29: Цитотект

Цитотект - специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Действие основано на нейтрализации вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-АТ класса IgG, содержащимися в препарате.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция - это группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae

Изображение слайда
31

Слайд 31: Герпетическая инфекция

ВПГ-инфекция распространение среди взрослых, антитела к ВПГ1,2 выявляются с частотой от 7 до 40% ВПГ-1 передается контактным и воздушно-капельным путем, является возбудителем лабиального герпеса ВПГ-2 возбудителем генитального герпеса, передается половым путем Высокий риск герпетической инфекции у новорожденного ребенка наблюдается в случаях проявления генитального герпеса у беременной женщины незадолго до родов

Изображение слайда
32

Слайд 32: Пути инфицирования

Плод и новорожденный могут приобрести ВПГ в анте-, интра и неонатальном периодах. Антенатальное инфицирование является причиной неонатального герпеса не более чем в 5% случаев. В 75-80% случаев заражение происходит в перед родами после разрыва околоплодных оболочек или в процессе родов посредством контакта плода с выделениями ВПГ из половых путей матери.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Патогенез ВПГ- инфекции ВПГ при первичном инфицировании проникает через кожу, слизистые и начинает реплицироваться в эпителиальных клетках, затем происходит контакт с окончаниями сенсорного нейрона. Капсид вируса траспортируется к ядру нейрона, где и устанавливается латентная инфекция.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Риск вертикальной передачи составляет

При первичной инфекции у матери с клиническими проявлениями – 50% При первичной первичной инфекции у матери с бессимптомным течением - 40% При рецидиве генитального герпеса с клиническими проявлениями – 3% При рецидивирующей бессимптомной инфекции -0,5%

Изображение слайда
35

Слайд 35: Классификация

Локализованная врожденная ВПГ-инфекция (поражение кожи, слизистой оболочки рта, кератит, хориоретинит ) Изолированный герпетический энцефалит Генерализованная врожденная ВПГ-инфекция Резидуальные явления ДЦП, эпилепсия, задержка развития, неврологический дефект)

Изображение слайда
36

Слайд 36: Клиническая картина

Герпетическое поражение ЦНС ( менингоэнце-фалит, энцефалит). 30-35% всех случаев. Развитие симптомов наблюдается на 2-4 неделе жизни: подъем температуры, вялость, чередующаяся с эпизодами возбудимости, плохое сосание, срыгивания, судороги. Ликвор: увеличение содержания белка и цитоз лимфоцитарного характера. Генерализованная форма – начало болезни проявляется на 5-10 день жизни. Клинические симптомы неспецифичны, заболевание протекает с поражением всех органов (ЦНС, печень, легкие, ЖКТ).

Изображение слайда
37

Слайд 37: Методы диагностики

Оценка специфического анамнеза матери Выделение вируса из крови, ликвора, содержимого везикул и других локусов (носоглотки, конъюнктивы) Обнаружение генома вируса в крови и ликворе методом ПЦР Выявление антител к антигену вируса (ИФА) в крови, ликворе, моче, содержимом из носоглотки

Изображение слайда
38

Слайд 38: Лечение

Ацикловир ( зовиракс ). Кому назначается? Клинически здоровый ребенок от матери с признаками герпетической инфекции в родовых путях - 45мг/кг на 3 раза 5 дней При локальной форме (кожной) – 45 мг/кг на 3 раза 10-14 дней При клинике менингоэнцефалита - 60 мг/кг/ сут (по 20 мг/кг каждые 8 часов) длительность 14 – 21 день Механизм действия: поступает в зараженные клетки, включается в ДНК вируса и подавляет репликацию и гибель вируса.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Профилактика

У женщин клиническим эпизодом герпеса менее чем за 6 недель до родов назначается ацикловир, родоразрешение путем кесарева сечения Если первичный клинический эпизод имел место более чем за 6 недель до родов, возможно родоразрешение через естественные родовые пути после специфического лечения

Изображение слайда
40

Слайд 40: Токсоплазмоз

Токсоплазма - внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, основным хозяином которого являются животные семейства кошачьих Риск инфицирования плода значителен при первичном инфицировании беременной токсоплазмой

Изображение слайда
41

Слайд 41: Пути заражения беременной

Пероральное поступление цист в организм с мясом, не подвергнутым термической обработке Пероральное поступление ооцист в организм с продуктами питания (плохо промытые овощи), через предметы и почву Трансплантация органов и гемотрансфузия

Изображение слайда
42

Слайд 42: Клинические признаки врожденного токсоплазмоза

Низкая масса тела при рождении / недоношенность Патология органов зрения : Хориоретинит Катаракт а Микрофтальмия Поражение центральной нервной системы : Микроцефалия Гидроцефалия Глухота Пневмония Миокардит Гепатит Желтуха Гепатоспленомегалия Последствия врожденного токсоплазмоза: з адержка психомоторного развития, эпилепсия, глухота, слепота

Изображение слайда
43

Слайд 43

Классическая триада при врожденном токсоплазмозе: 1. Х ориоретинит 2. И нтракраниальные кальцификаты 3. Г идроцефалия

Изображение слайда
44

Слайд 44: Диагностика у беременной

Серологические методы: определении титра антител против токсоплазмы с помощью РСК ИФА (4-х кратное повышение титров IgG или положительные антитела класса IgM — указывают на свежую инфекцию) При диагностированном остром токсоплазмозе у беременных – инвазивная пренатальная диагностика (исследование хориона, околоплодных вод, пуповинной крови плода)

Изображение слайда
45

Слайд 45: Диагностика у новорожденного

Серологические методы: обнаружение ДНК возбудителя методом ПЦР в крови, ликворе ИФА (4-х кратное повышение титров IgG при обследовании матери и ребенка с интервалом 2 нед. или положительные антитела классов IgM )

Изображение слайда
46

Слайд 46: Лечение у новорожденных

Препараты пириметамина (тиндурин, дараприм, хлоридин) в комбинации с сульфаниламидами. Препараты блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Курс лечения – 4-6 недель. Спирамицин (менее эффективен)

Изображение слайда
47

Слайд 47: Профилактика

Санитарная – не пробовать сырой фарш, мясо, мыть овощи Соблюдение правил гигиены поле контакта с кошками, работы в саду Специальная – диагностический алгоритм

Изображение слайда
48

Последний слайд презентации: Внутриутробные инфекции у новорожденных детей: Спасибо за внимание!

Изображение слайда