Презентация на тему: Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции
Определение понятия
Внутриутробные инфекции
Пути попадания инфекции к плоду
Этиология внутриутробных инфекций
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Особенности инфицирования плода в зависимости от этапов развития
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
факторы риска развития внутриутробного инфицирования
патогенез внутриутробного инфицирования
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Клиническая картина
Типичная клиника отдельных ВУИ
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции
1/26
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 30)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3139 Кб)
1

Первый слайд презентации: Внутриутробные инфекции

Преподаватель высшей категории М.В. Наумова Акушерское дело 3 курс

Изображение слайда
2

Слайд 2: Определение понятия

Инфекционные заболевания, вызванные возбудителями, которые проникли к ребенку от матери либо до родов, либо в процессе рождения.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Спектр возбудителей, способных привести к внутриутробному инфицированию плода, весьма широк. Выделена группа инфекций, распространенных в популяции и имеющих сходные клинические проявления и вызывающих у плода стойкие структурные дефекты различных систем и органов. Эта группа была объединена и обозначена аббревиатурой "ТО R СН", где Т - toxoplasmosis (токсоплазмоз), О - other (другие инфекции, среди которых абсолютные - сифилис, хламидиоз, энтеровирусы, гепатит А, В, гонорея, листериоз ; вероятные - корь, паротит и гипотетические - грипп А, папилломавирусная инфекция), R - rubeola (краснуха), С - cytomegalia (ЦМВ), Н - herpes ( герпес-вирусная инфекция).

Изображение слайда
4

Слайд 4: Пути попадания инфекции к плоду

Путь инфицирования Возбудитель 1. Трансплацентарный Вирусы (ДНК- и РНК- типов) Микоплазмы Хламидии Грибы Трепонемы Токсоплазмы 2. Восходящий (из вагины, шейки матки) ЦМВ, вирус простого герпеса Хламидии Микоплазмы Грибы 3. Интранатальный Вирус простого герпеса, ВИЧ Грибы Бактерии (клебсиеллы, стрептококки) Хламидии Микоплазмы 4. Прямой гематогенный (непосредственно из крови матери в кровь плода) Листерии (лишь после развития септицемии у плода развивается вторичный плацентит) 5. Лактогенный ВИЧ Вирус простого герпеса

Изображение слайда
5

Слайд 5: Этиология внутриутробных инфекций

1. Вирусы РНК ДНК - Вирус краснухи - ЦМВ - Вирус паротита - Вирус простого герпеса - Энтеровирусы Коксаки - Респираторные вирусы: грипп, парагрипп, аденовирус - ВИЧ 2. Внутриклеточные возбудители (микоплазмы, хламидии) 3. Простейшие (токсоплазмы, плазмодии малярии) 4. Грибы Candida 5. Бактерии (листерии, трепонемы, УПМ, энтеробактерии, бактерии туберкулеза)

Изображение слайда
6

Слайд 6

В 89% случаях инфекция реализуется путем восходящего распространения наружной урогенитальной инфекции (бактериальной и вирусной), что может произойти при любых видах инициирующих агентов. Показана зависимость этого процесса от состояния местного иммунитета и анатомо-физиологических свойств шейки матки. Предрасполагающими факторами развития внутриутробного инфицирования восходящим путем при наличии наружной урогенитальной инфекции являются : -срок беременности ( гравидарная стадия), -изменение барьерных свойств плодовых оболочек, нарушение анатомо-физиологических свойств шейки матки, частичный разрыв плодных оболочек, длительный безводный промежуток, проведение инструментальных методов диагностики. Гематогенный путь инфицирования характерен в основном для вирусных заболеваний, а также нередко отмечается при латентном носительстве токсоплазм. Нисходящий путь возможен у женщин с очагами хронического воспаления в яичниках и маточных трубах. Контактное инфицирование плода нередко развивается в ходе родов при непосредственном контакте с инфицированными тканями родового канала или трансдецидуально, при имеющейся инфекционной патологии матки.

Изображение слайда
7

Слайд 7

В антенатальном периоде инфекция может передаваться трансплацентарным путем: в результате проникновения возбудителя из материнской крови в в кровь плода при отсутствии воспалительных очагов в плаценте; при попадании возбудителя в материнскую часть плаценты и формировании в ней воспалительного очага с последующим проникновением инфекционного агента в кровь плода; при поражении хориона и развитии воспалительного процесса в фетальной части плаценты, оболочках и инфицировании амниотической жидкости (рис. 1). Второй путь заражения плода — восходящая инфекция из влагалища и шейки матки через поврежденный или неповрежденный плодный пузырь. Рис. 1. Пути распространения внутриутробной инфекции (схема )

Изображение слайда
8

Слайд 8: Особенности инфицирования плода в зависимости от этапов развития

Изображение слайда
9

Слайд 9

Этапы развития беременности: -эмбриональный, -фетальный и -антенатальный В эмбриональный этап беременности (I триместр) возникновение любого инфекционного процесса в организме матери является серьезной угрозой. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализоваться путем восходящего или гематогенного инфицирования плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспалительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и пороками развития плода. При этом в первом случае в качестве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором - вирусные агенты. Существование в ранние сроки беременности в формирующейся плаценте выраженного слоя цитотрофобласта препятствует проникновению к плоду некоторых возбудителей, в частности спирохет.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Во II (фетальном) триместре беременности основные проявления внутриутробной инфекции включают в себя со стороны последа признаки воспалительной патологии в плодных оболочках и тканях плаценты; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекционного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмеченная патология может завершиться поздним самопроизвольным выкидышем или же служит причиной развития истмико-цервикальной или плацентарной недостаточности. В III триместре беременности сохраняется высокая опасность трансплацентарного распространения многих бактериальных и особенно вирусных агентов, что обусловлено инволюционными изменениями и повышением проницаемости фетоплацентарного барьера. Отмеченная опасность многократно возрастает, если инфекционная патология плаценты берет начало в более ранние сроки беременности. Таким образом, своевременное выявление и направленное лечение инфекционной патологии половых путей, может служить одним из путей снижения частоты неблагоприятных перинатальных исходов в результате внутриутробной инфекции.

Изображение слайда
11

Слайд 11: факторы риска развития внутриутробного инфицирования

●Обострение хронической инфекции, имеющейся у беременной (хронические заболевания органов дыхания, пищеварения, кариес, тонзиллит). ● Урогенитальные инфекции ( пиелонефрит, бактериурия, кольпит, эндоцервицит, ИППП). Дисбактериоз кишечника и бактериальный вагиноз. ●Осложнения беременности: анемия, гестоз, истмико-цервикальная недостаточность, обострение хронических заболеваний и ОРВИ, перенесенные во второй половине беременности. ●ОРВИ в родах, дородовое излитие околоплодных вод, патология родовой деятельности, применение акушерских пособий.

Изображение слайда
12

Слайд 12: патогенез внутриутробного инфицирования

В патогенезе внутриутробного инфицирования выделяют"материнскую", "последовую" и "плодную" стадии развития. Стадийность определяется не только этапами распространения патологического процесса из урогенитальной системы матери к тканям плода, но и очередностью включения в процесс защитно-приспособительных систем. "Материнская" стадия отражает начальный этап инфекционной агрессии, формально ограниченной пределами наружных отделов урогенитальной системы беременной женщины. Характерной особенностью "материнской" стадии является нередко латентное течение урогенитальных инфекций, которое в определенной мере зависит от эффективности местных иммуноклеточных реакций в репродуктивной системе беременных, в первую очередь в шейке матки.

Изображение слайда
13

Слайд 13

" Последовая" стадия служит продолжением прогрессирующего воспалительного процесса в мочеполовой системе беременной или возникает при общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся вирусемией или бактериемией. Послед обладает высокой антибактериальной устойчивостью в связи с накоплением в амниотической жидкости и плодных оболочках лизоцима, трансферрина, β-лизина, опсонинов, пероксидазы, IgG и наличием клеточных защитных факторов, таких как лейкоциты и макрофаги. При восходящем инфицировании значение имеет состояние фильтрационных свойств плодных оболочек, а также те лейкотропные вещества, которые по мере размножения бактерий накапливаются в околоплодной жидкости и выступают в качестве первичных медиаторов воспалительной реакции. Эпителий амниона способен адсорбировать на своей поверхности бактерии, в том числе хламидии.

Изображение слайда
14

Слайд 14

В тканях амниотической оболочки находятся подвижные клетки Кащенко-Гофбауэра, обладающие функциями макрофагов. Эти клетки появляются впервые в конце 4-й недели гестации и к 9-10-й неделе приобретают выраженную макрофагальную активность. Антимикробная активность околоплодных вод в отношении многих видов условно-патогенных микроорганизмов выражена слабо и может задерживать их рост в течение нескольких часов (от 3 до 12 ч), но не подавлять. Плодовые оболочки, особенно при максимальном их растяжении в конце беременности, проницаемы для многих условно-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пузыре.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Возбудитель беспрепятственно проникает в околоплодные воды, где происходит его интенсивное размножение и накопление. Ответная реакция на инфицирование околоплодных вод отсрочена по времени и возникает со стороны материнского организма после накопления в околоплодных водах определенного количества микробных токсинов и метаболитов. "Плодная" стадия означает распространение инфекционного агента на органы плода, что свидетельствует о несостоятельности не только маточно-плацентарного, но и плацентарно -плодового антимикробного барьера. Неполнота воспалительной реакции в раннем онтогенезе определяется несовершенством функциональной системы "мать-плацента-зародыш (эмбрион, плод)".

Изображение слайда
16

Слайд 16: Клиническая картина

Клинические проявления инфекционного процесса у новорожденных симптомы проявления Общие Снижение аппетита, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи или желтуха, пурпура. Респираторные тахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания Желудочно-кишечные срыгивания, рвота, растяжение живота, диарея, пастозность передней брюшной стенки, увеличение печени, селезенки Кардиоваскулярные тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, бледность и мраморность кожи, похолодание конечностей и липкий пот, снижение тургора подкожной клетчатки, отеки, пастозность, артериальная гипотензия и др Признаки поражения ЦНС судороги, разные варианты синдрома апатии, выбухающий большой родничок и высокочастотный крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония Гематологические анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия и др

Изображение слайда
17

Слайд 17: Типичная клиника отдельных ВУИ

. Заболевание, возбудитель и путь его попадания плоду Неонатальная болезнь. Пороки развития (характерные) Лечение Вирусные инфекции Краснуха ( Rubella ); РНК-вирус ; гематогенный Низкая масса при рождении; пурпура («пирог с черникой»); анемия; менингоэнцефалит ; гепатит с желтухой,спленомегалией ; интерстициальная пневмония; микроцефалия; остеиты, «латеральная» ротация голеней и стоп; иридоциклит. Интоксикации, лихорадки нет. Больной выделяет вирус до 1,5 – 2 лет. Поздние осложнения: у 2/3 детей врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода: задержка роста, хр.экзантема, пневмония, глухота, микроцефалия или гидроцефалия, позднее закрытие родничков. Врожденные пороки развития : триада Грегга : пороки глаз, сердца, стенозы легочной артерии и аорты. Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет. Геморрагическая сыпь при врожденной краснухе.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Цитомегалия ( Cytomegalia ) ; ДНК-вирус из семейства герпес; гематогенный, но может быть восходящий или у детей с очень или экстремально низкой массой тела попадает с перелитой кровью, молоком матери или донорским Низкая масса при рождении; желтуха, гепатоспленомегалия ; геморрагии; мелена и др.; пневмония, менингоэнцефалит, интерстициальный нефрит, кератоконъюктивит ; тяжелое течение бактериальных инфекций. Поздние осложнения : клинически проявляются по окончанию периода новорожденности: нейросенсорная глухота, энцефалопатия, микроцефалия, ДЦП, задержка психомоторного развития и развития речи, трудности при учебе в школе, атрофия зрительного нерва, пневмосклероз, цирроз печени, поражение кишечника, почек, желез вн.секреции ( сах. диабет) Врожденные пороки: микроцефалия, паравентрикулярные кисты, микрогирия, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца. У детей с очень низкой массой тела при решении вопроса о грудном вскармливании надо убедиться в отсутствии ЦМВ в молоке матери, и если он обнаружен – перевод на вскармливание смесями. В/ в Ганцикловир или Фоскарнет, Цитотек. Целесообразно назначение Виферона 1 (150 000ЕД в сочетании с витаминами Е -2,5 мг и С – 15 мг) Ректально 2 раза в день 5 дней; 2-3 курса с 5-ти дневными перерывами. Детям с массой тела до 1500 г Виферон вводят ректально 3 раза в сутки. В дальнейшем до 6-месячного возраста Виферон назначают по 2 дня в неделю (каждый день по 2 свечи).

Изображение слайда
19

Слайд 19

Герпес-инфекция ( Herpes infectio ) ; ДНК-вирусы Herpes simplex чаще II генитального типа; гематогенный, а при генитальном герпесе – восходящий контаминационный. Везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, кератит бывают всегда. При заражении до родов- недоношенность, пневмония, хориоретинит ; появление после «светлого промежутка» лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. При герпес-инфекции I типа характерны:нейротоксикозы ; пневмония; тяжелый геморрагический синдром; стоматит; миокардит; тяжёлый гепатит,ДВС - синдром; почечная недостаточность. Часто наслаиваются бактериальные инфекции, сепсис. При заражении в родах – инкубационный период 4-20 дней. Врожденные пороки редко – гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи. Поздние осложнения: рецидивирующие герпетические поражения кожи и слизистых, ЦНС, рецидивирующие бактериальные инфекционные процессы, слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии Целесообразно назначение Виферона 150 000 ЕД ректально 2 раза в день 5 дней; 2-3 курса с 5-дневными перерывами. Детям с массой тела до 1500 г Виферон вводят ректально 3 раза в сутки. В дальнейшем до 6-месячного возраста Виферон назначают по 2 дня в неделю (каждый день по 2 свечи).

Изображение слайда
20

Слайд 20

Ветряная оспа ( Variocella ) ; ДНК-вирус из семейства герпес; гематогенный. Чем позже появились признаки врожденной ветрянки, тем тяжелее течение- кожные везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, миокардит, интерстециальный нефрит, язвы кишечника. При появлении сыпи в первые 4 дня жизни болезнь протекает нетяжело. Очень тяжело протекает и при появлении сыпи у матери в течение 5 дней до и 2 дней после родов. Врожденные пороки, если мать болела ветрянкой в 8-20 нед.беременности : 1/3 – мертворождений и неонатальных смертей; У 2/3 выживших – гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии, ¼ - глазные, мочеполовые и желудочно-кишечные аномалии. Поздние осложнения : задержка развития, энцефалопатия, слепота, сахарный диабет, повышенная частота злокачественных опухолей, лейкозов в связи с тем, что вирус вызывает хромосомные аберрации При появлении ветряночных элементов у матери за 5 дней до и в течение 2 дней после родов или у ребенка в возрасте 5-10 дней показано немедленное в/ в введение Ig в сочетании с назначением на 7-10 дней ацикловира - 30мг/кг/ сут в течение 2 недель. Недоношенным детям с экстремальной низкой массой тела, а также всем новорожденным, матери которых не болели ветрянкой, при контакте с больным ветряной оспой показано введение специфического Ig и назначение Ацикловира

Изображение слайда
21

Слайд 21

Эпидемический паротит ( Parotitis epidemica ) ; РНК-вирус ; Гематогенный Повышенная частота недонашивания, приобретенных пневмоний, характерной клиники нет. Врожденные пороки : эндокардиальный фиброэластоз и другие пороки, но многие оспаривают наличие связи. Поздние осложнения : не ясны Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Корь ( Morbilli ) ; РНК-вирус ; Гематогенный Сыпи у 30% детей от матерей с корью в родах; затяжная желтуха, повышенная частота пневмоний, если не вводили Ig G. Врожденные пороки : повышенная частота, но характерных нет. Поздние осложнения : возможны в связи с повышенной частотой хромосомных аберраций. Обсуждается связь с болезнью Альцгеймера То же

Изображение слайда
23

Слайд 23

Бактериальные инфекции Гонорея ( Neisseria gonorrhoeae ) ; Гонококк – аэробный грамотрицательный кокк; При прохождении по инфицированным путям, но возможен нозокомиальный путь Бленнорея новорожденных: обильные двусторонние гнойные выделения из глаз на 2-12 дни жизни. Возможны поражения глотки, прямой кишки, анального отверстия, лихорадка, артриты, менингит, сепсис. Парентеральное назначение пенициллинов, цефалоспоринов в обычных дозах на 7-10 дней

Изображение слайда
24

Слайд 24

Сифилис ( Syphilis) ; бледная трепонема; гематогенный,при инфицировании в родовых путях – приобретенный сифилис Ранний врождённый сифилис обычно проявляется на 2-4 неделе жизни и даже позже. Типична триада: ринит, пузырчатка, гепато - и спленомегалия. Ринит – сухой, серозный, гнойный с геморрагическим отделяемым.Сопение. Эритематозная сыпь, которая потом становится макулярной, папулёзной. Пузырчатка на подошвах, ладонях в виде дряблых пузырей от 3 до 10 мм медно-красного цвета на инфильтративном фоне. Могут быть гепатоспленомегалия, периоститы и остеохондриты трубчатых костей, пневмония, гемолитическая анемия, трещины в углах рта, прямой кишке, лихорадка. Нередко начинается с беспокойства, беспричинных вздрагиваний, крика, бледность кожи, плохой прибавки массы тела. При раннем врождённом сифилисе поражения ЦНС имеются у 60-85% детей, а потому необходимы люмбальные пункции. Поздние осложнения. грудной возраст: инфильтраты Гохзингера, папулёзная сыпь, насморк, кондиломы вокруг ануса, гепатоспленомегалия, псевдопаралич Парро, рубцы Фурнье, анемия.. Дошкольный возраст: триада Гетчинсона ( паренхиматозный кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени, нейросифилис. Антибиотикотерапия. Повторные курсы в зависимости от результатов обследования в 1-, 2-, 4-, 6-, 12-месячном возрасте. Нетрепонемные серологические тесты угасают в 3 мес. И становятся отрицательными в 6 мес. Диффузная Сифилитическаят папулёзная пузырчатка инфильтрация Зубы Гетчинсона Саблевидные голени

Изображение слайда
25

Слайд 25

Паразитарные и прочие инфекции. Токсоплазмоз токсоплазма Гонди ; гематогенный Острый – доминируют общие симптомы: субфибрилитет, реже лихорадка, лимфоденопатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные экзантемы, отеки, анемия,геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмония, миокардит, нефрит. Подострый – доминируют признаки активного энцефалита. Хронический – гидроцефалия или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% внутриутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неонатального периода. Соотношение 3 форм течения 1: 10: 100 Врожденные пороки: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия. Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией, гидроцефалия, внутричерепная гипертензия, эпилепсия, глухота, поражение глаз. У 85% детей с бессимптомным в периоде новорожденности течением развиваются заболевания глаз с поражением сетчатки Специфическое лечение Микроцефалия Колобома Гидроцефалия

Изображение слайда
26

Последний слайд презентации: Внутриутробные инфекции

Микоплазмоз ( Mycoplasmosis ) ; микоплазмы ; гематогенный, восходящий Большинство детей недоношенные; синдром дыхательных расстройств, склкрема, кефалогематома и другие геморрагии, желтуха с непрямым билирубином, мениногоэнцефалит. Врождённые пороки у 15% детей, но характерных нет, возможна обратная связь – врожденные пороки определяют риск микоплазменного инфицирования. Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия.

Изображение слайда