Презентация на тему: Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции
Пути попадания инфекции к плоду
Этиология внутриутробных инфекций
Клинические проявления внутриутробных инфекций зависят от:
Клиника внутриутробных инфекций
Внутриутробные инфекции
Токсоплазмоз
Клинические формы врожденного токсоплазмоза
Для острой генерализованной формы врожденного токсоплазмоза характерны
Проявления подострой формы врожденного токсоплазмоза
Хроническая форма врожденного токсоплазмоза характеризуется :
Поздние проявления врожденного токсоплазмоза
Диагностика токсоплазмоза
Схема лечения
Внутриутробные инфекции
Цитомегаловирус
Специфические признаки внутриутробной цитомегаловирусной инфекции у плода и новорожденного:
Клинические формы врожденной цитомегаловирусной инфекции:
Поздние осложнения врожденной цитомегаловирусной инфекции:
Характерные ВПР при врожденной цитомегаловирусной инфекции:
Диагностика врожденной цитомегаловирусной инфекции.
Диагностика врожденной цитомегаловирусной инфекции.
Акушерская тактика при цитомегаловирусной инфекции
Принципы лечения цитомегаловирусной инфекции у новорожденных
Внутриутробные инфекции
Вирус простого герпеса
Характерные пороки развития при инфицировании вирусом простого герпеса:
Проявления герпетической инфекции у новорожденных
Клинические проявления инфицирования вирусом простого герпеса
Поздние осложнения инфицирования вирусом простого герпеса.
Диагностика герпетической инфекции у беременных.
Акушерская тактика у беременных с герпетической инфекцией
Акушерская тактика у беременных с герпетической инфекцией (продолжение).
Диагностика герпетической инфекции у новорожденных
Лечение герпетической инфекции у детей
Внутриутробные инфекции
Врожденный сифилис.
Проявления внутриутробного сифилиса:
Скрининговое обследование беременных на сифилитическую инфекцию
Диагностика врожденного сифилиса
Диагностика врожденного сифилиса
Диагностика врожденного сифилиса
Лабораторные тесты для новорожденного
Акушерская тактика у беременных с сифилитической инфекцией
Специфическое лечение врожденного сифилиса у детей
Отдаленное наблюдение за ребенком
Внутриутробные инфекции
ВИЧ – инфекция.
Первые признаки развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста
Основные клинические признаки внутриутробной ВИЧ-инфекции
При перинатальной трансмиссии ВИЧ у детей наблюдаются заболевания, вызванные оппортунистическими инфекциями:
Диагностика врожденной ВИЧ-инфекции
Диагностика врожденной ВИЧ-инфекции
Акушерская тактика у женщин с ВИЧ-инфекцией
Мониторинг детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей
Лечение врожденной ВИЧ-инфекции
Лечение врожденной ВИЧ-инфекции (продолжение)
Внутриутробные инфекции
Хламидийная инфекция
Пути инфицирования при хламидиозе:
Пути передачи:
Группы риска развития хламидийной инфекции
Клинические формы внутриутробной хламидийной инфекции
Исходы внутриутробного инфицирования
Лечение хламидийной инфекции
Внутриутробные инфекции
Врожденная краснуха.
Серологическая диагностика
Лабораторная диагностика беременных
Акушерская тактика у беременных с краснухой
Клинические признаки врожденной краснухи
Поздние осложнения краснухи
Лечение краснухи у новорожденных
Обследование в антенатальном периоде
Постнатальная диагностика
Интранатальная диагностика
Признаки внутриутробного инфицирования плода у беременных женщин при УЗИ – сканировании (плацентометрии, биометрии эмбриона, а также УЗ-доплерометрии)
1/77
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 82)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (220 Кб)
1

Первый слайд презентации: Внутриутробные инфекции

Изображение слайда
2

Слайд 2: Пути попадания инфекции к плоду

Путь инфицирования Возбудитель 1. Трансплацентарный Вирусы (ДНК- и РНК- типов) Микоплазмы Хламидии Грибы Трепонемы Токсоплазмы 2. Восходящий (из вагины, шейки матки) ЦМВ, вирус простого герпеса Хламидии Микоплазмы Грибы 3. Интранатальный Вирус простого герпеса, ВИЧ Грибы Бактерии (клебсиеллы, стрептококки) Хламидии Микоплазмы 4. Прямой гематогенный (непосредственно из крови матери в кровь плода) Листерии (лишь после развития септицемии у плода развивается вторичный плацентит) 5. Лактогенный ВИЧ Вирус простого герпеса

Изображение слайда
3

Слайд 3: Этиология внутриутробных инфекций

1. Вирусы РНК ДНК - Вирус краснухи - ЦМВ - Вирус паротита - Вирус простого герпеса - Энтеровирусы Коксаки - Респираторные вирусы: грипп, парагрипп, аденовирус - ВИЧ 2. Внутриклеточные возбудители (микоплазмы, хламидии) 3. Простейшие (токсоплазмы, плазмодии малярии) 4. Грибы Candida 5. Бактерии (листерии, трепонемы, УПМ, энтеробактерии, бактерии туберкулеза)

Изображение слайда
4

Слайд 4: Клинические проявления внутриутробных инфекций зависят от:

Вида и вирулентности возбудителя. Массивности обсеменения. Путей проникновения инфекции к плоду. Иммунологической реактивности беременной женщины. Срока гестации в момент первичного инфицирования.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Клиника внутриутробных инфекций

Для ВУИ характерно: Преобладание неспецифических изменений над специфическими. Генерализованный характер поражения. Общие (неспецифические) клинико-анамнестические данные: 1. Сведения из анамнеза: ОАА у матери (спонтанные выкидыши на ранних сроках беременности, угроза прерывания беременности, гестозы и др.). Аномалии течения беременности и родов (рождение прежде срока, слабость родовой деятельности, приращение плаценты, аномалии прикрепления плаценты, кровотечение в родах и др.). Острые и хронические заболевания матери и отца, особенно передающиеся половым путем. Реанимационные мероприятия в родильном зале у новорожденного. 2. Клинические признаки: Рождение ребенка недоношенным, незрелым или с задержкой внутриутробного развития ( пренатальная гипотрофия). Выраженные стигмы дисэмбриогенеза или пороки внутриутробного развития. Нарушение трофики кожи новорожденного (склонность к опрелостям, эрозиям, дерматиту, экзантемам, пиодермии и др.), патологическая убыль массы тела. Лихорадка в первый день жизни. Неврологическая симптоматика, появляющаяся через несколько дней после рождения ( гипервозбудимость или угнетение; мышечная атония или гипертонус ; гидроцефальный синдром). Гипербилирубинемия неясного генеза. Полиорганные поражения (мозга, легких, печени и др.). Реже отечный и геморрагический синдром.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Врожденный токсоплазмоз

Изображение слайда
7

Слайд 7: Токсоплазмоз

Возбудитель - Toxoplasma gondii. Это - облигатный внутриклеточный паразит, имеющий сложный цикл развития. Окончательный хозяин – домашняя кошка и дикие представители семейства кошачьих. Промежуточный хозяин – многие виды теплокровных животных, в том числе птицы и млекопитающие, включая человека. Эпидемиология: Инфицированность населения в возрасте 10-20 лет составляет 10-37%, к 50-60-летнему возрасту, она достигает 60-80%. В средней полосе России она составляет 15-25%. Риск инфицирования плода растет с ростом срока беременности, в котором произошло инфицирование беременной. Для 1 триместра вероятность составляет - 15%, для 2 триместра-30%, для 3 триместра-60%. Степень выраженности клинических проявлений также зависит от времени внутриутробного заражения плода. Инфекция в первые 3 месяца беременности, как правило, приводит к спонтанным абортам. При заражении матери в первом триместре беременности наблюдаются наиболее тяжелые поражения ЦНС и глаз, а при заражении в третьем триместре у новорожденных преобладают асимптомные формы.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Клинические формы врожденного токсоплазмоза

1.Острая генерализованная форма 2. Подострая форма 3. Хроническая форма

Изображение слайда
9

Слайд 9: Для острой генерализованной формы врожденного токсоплазмоза характерны

1. Общеинтоксикационный синдром: высокая лихорадка возбудимость генерализованная лимфаденопатия анорексия различные высыпания, в т.ч. геморрагические (за счет поражения сосудов). 2. Гепатолиенальный синдром 3. Желтуха 4. Поражение сердечно-сосудистой системы

Изображение слайда
10

Слайд 10: Проявления подострой формы врожденного токсоплазмоза

Энцефалиты или менингоэнцефалиты с поражением III,IV, VI, VII пар черепно-мозговых нервов, с вялыми параличами и парезами Нейрохориоретинит

Изображение слайда
11

Слайд 11: Хроническая форма врожденного токсоплазмоза характеризуется :

Задержкой развития ребенка, прежде всего психического. Признаками вялотекущего хориоретинита.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Поздние проявления врожденного токсоплазмоза

Хориоретинит Судорожные приступы Имбецильность

Изображение слайда
13

Слайд 13: Диагностика токсоплазмоза

I уровень (иммунологический скрининг): определение в крови методом ИФА специфических антител класса Ig G ; определение в пуповинной крови у новорожденных уровня общего сывороточного Ig М в случаях диагностики вертикальной трансмиссии токсоплазм, а также специфических антител Ig М в пуповинной крови и у детей до 3 месяцев жизни. II уровень: определение в крови методом ИФА специфических антител классов Ig G и Ig А; цитологические исследования биопсийного материала, клеточных осадков для обнаружения тахизоитов (свободные токсоплазмы) и цист. III уровень: культуральные методы выделения токсоплазм из крови и других биосубстратов на клеточных культурах и выделение паразита с использованием лабораторных животных и развивающихся куриных эмбрионов; определение ДНК токсоплазм методом ПЦР в различных биосубстратах (кровь, моча, ликвор, слеза, амниотическая жидкость, пуповинная кровь, биопсийный материал).

Изображение слайда
14

Слайд 14: Схема лечения

1. Подтвержденная инфекция. Специфическая терапия проводится пириметамином в сочетании с сульфадиазином. Пириметамин — 1 мг/кг каждый день в течение 2-6 мес., затем 1 мг/кг через день до завершения лечения в течение одного года. Сульфадиазин — 100 мг/кг в два приема каждый день в течение одного года. Фолиевая кислота (лейковорин) — 100 мг трижды в неделю, дозу в случае потребности повышают в связи с токсичностью пириметамина. Но на данный момент не проведены строго контролируемые исследования по оценке эффективности постнатального лечения детей с врожденным токсоплазмозом. Известно, что сульфадиазин и пириметамин являются потенциально токсичными препаратами. 2. Подозреваемая инфекция. Если в ходе серологического обследования статус ребенка остается неуточненным (в течение первых месяцев жизни отсутствует явная динамика нарастания титра специфических Ig G -антител), вопрос о ведении пациентов является спорным. Возможны следующие варианты ведения пациентов: медикаментозная терапия не проводится до тех пор, пока не будет установлен статус ребенка; монотерапия спирамицином: детям (при массе тела 20 кг и более)-150-300 тыс.МЕ/кг/сут, разделенные на 2-3 приема. Максимальная доза для детей – 300 тыс МЕ/кг/сут. Таблетки по 3 млн. МЕ у детей не применяются.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Цитомегаловирусная инфекция

Изображение слайда
16

Слайд 16: Цитомегаловирус

ЦМВ – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. ЦМВ инфицирует разнообразные ткани: клетки костного мозга, лимфатических узлов, печени, легких, ЖКТ, гениталий, крови, следствием чего является большое разнообразие клинических проявлений ЦМВИ. ЦМВ обладает способностью к продолжительному латентному существованию в организме человека. По современным данным 0,5 – 2,5% всех новорожденных имеют вирус при рождении. В 50% случаев плод инфицируется от матери с первичной ЦМВИ, в 10% - при рецидиве или обострении инфекции во время беременности.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Специфические признаки внутриутробной цитомегаловирусной инфекции у плода и новорожденного:

внутриутробная гипотрофия гепатоспленомегалия гемолитическая анемия или желтуха стойкая прямая гипербилирубинемия петехии, экхимозы, тромбоцитопения микроцефалия гидроцефалия внутричерепные кальцификаты неиммунная водянка интерстициальная пневмония миокардит врожденная сердечная недостаточность хориоретинит кератоконъюнктивит

Изображение слайда
18

Слайд 18: Клинические формы врожденной цитомегаловирусной инфекции:

1. Манифестная. Желтуха Гепато-спленомегалия Геморрагический синдром (тромбоцитопения) Поражение ЦНС 2. Бессимптомная или субклиническая. Проявляется уже после периода новорожденности признаками нейросенсорной тугоухости.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Поздние осложнения врожденной цитомегаловирусной инфекции:

Глухота Слепота Цирроз печени Пневмосклероз Поражение почек (с развитием нефротического синдрома) Поражение желез внутренней секреции Отставание в психомоторном развитии Хориоретинит Микро и гидроцефалия Задержка психического развития

Изображение слайда
20

Слайд 20: Характерные ВПР при врожденной цитомегаловирусной инфекции:

Микроцефалия Микрофтальмия Порэнцефалия Ретинопатия Катаракта Пороки сердца (магистральных сосудов, септальные дефекты)

Изображение слайда
21

Слайд 21: Диагностика врожденной цитомегаловирусной инфекции

1. Наличие у матери сероконверсии или мононуклеозоподобного заболевания во время беременности. 2. Выявление ДНК ЦМВ методом ПЦР. 3. Определение Ig М и Ig G к ЦМВ методом ИФА: Ig M - маркер «свежей» инфекции (появляется на наиболее ранних этапах инфекции (при первичном заражении) или в случае обострения инфекции. Ig М определяются в крови лишь в первые 1,5 мес. после заражения. Интерпретацию положительных титров Ig G у новорожденного почти всегда усложняет наличие трансплацентарного материнского Ig G. При этом у неинфицированных грудных детей всегда наблюдается снижение Ig G в течение одного месяца и их отсутствие через 4-9 месяцев. Инфицированные грудные дети вырабатывают Ig G в течение всего этого периода. На основании Ig G наличие активной ЦМВИ в организме человека определяется лишь в двух случаях: а) высокий титр Ig G в сочетании с выраженной клинической картиной инфекции; б) нарастание титра антицитомегаловирусных Ig G, выявляемых в ходе двух- или трехразового обследования с интервалом в 1-2 недели. Ig G сохраняется в организме переболевшего человека в течение всей жизни.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Диагностика врожденной цитомегаловирусной инфекции

4. Культуральный метод - выделение культуры ЦМВ в биологических средах. Диагноз врожденной ЦМВИ устанавливают путем идентификации вируса в клинических пробах, полученных от инфицированных новорожденных в течение первых 8 недель после родов. Вирус можно выделить из мочи или слюны, поскольку ЦМВ концентрируется там в высоких титрах. Вирус может определяться с высокой чувствительностью и специфичностью в течение 24-72 ч. инокуляции. При приобретенной ЦМВИ регистрируется отсутствие выделения вируса в течение первых двух постнатальных недель. 5. Иммунофлюоресцентный и цитологический методы -определение антигена ЦМВ в биологических средах. Если установлен диагноз врожденной ЦМВИ, следует провести тщательное физикальное и неврологическое обследование, компьютерную томографию головного мозга и офтальмологическое исследование грудного ребенка, слуховой тест, общеклинический анализ крови, функциональные печеночные тесты и исследование цереброспинальной жидкости.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Акушерская тактика при цитомегаловирусной инфекции

Если первичная инфекция выявлена в течение первых двух триместров беременности, может звучать вопрос о прерывании беременности. Терапия проводится этапами: в течение двух недель в критические сроки беременности (16-18; 26-28 нед. геста ции), а также в комплексе пренатальной подготовки — с 36-й нед. гестации. Вероятность рождения малыша с поражениями, вызванными ЦМВ, у женщин с первичной инфекцией во время беременности составляет около 1:25, однако приблизительно в половине таких случаев эти поражения чаще всего ограничиваются односторонним или двухсторонним снижением слуха. В случае выявления перед родами экскреции вируса в высоких титрах в вагинальном секрете или крови (признак первичной инфекции или рецидива) риск инфицирования плода во время родов очень высокий - решается вопрос о необходимости кесарева сечения (но если безводный промежуток составляет более чем 4 часа, ценность кесарева сечения значительно снижается). С профилактической целью роды через естественные родовые пути ведут с максимально продолжительным сохранением плодного пузыря. Вопрос о дородовой госпитализации для проведения лечения и подготовки к родам определяют в зависимости от выявленных осложнений беременности и активности ЦМВИ.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Принципы лечения цитомегаловирусной инфекции у новорожденных

На данный момент не существует высокоэффективной антивирусной терапии для лечения врожденной или перинатальной ЦМВИ новорожденных. Введение иммуноглобулина с повышенным содержанием антицитомегаловирусных антител - цитотект в разовой дозе 2 мл/кг каждые 2 дня до исчезновения клинических симптомов. Наименее токсичным антивирусным препаратом является ганцикловир - эффективен при лечении хориоретинита и пневмонита. Ганцикловир применяют по 5 мг/кг в/в капельно 2 раза в сутки, продолжительность курса 21 день. Виферон-150 по 1 свече 2 раза в сутки по 10 дней прерывистым циклом в течении 3-6 месяцев. Общеукрепляющая терапия. Витаминотерапия.

Изображение слайда
25

Слайд 25

Вирус простого герпеса

Изображение слайда
26

Слайд 26: Вирус простого герпеса

Возбудителем герпеса являются вирусы простого герпеса I и II типа (ВПГ – 1 и ВПГ–2). ВПГ–1 имеет более высокую распространенность и чаще поражает кожу лица, губы, ротовую полость, роговицу глаза. ВПГ–2 обычно поражает область половых органов (генитальный герпес). Более 90% людей инфицированы вирусом простого герпеса, но клинические проявления наблюдаются только у 5-20% населения, в большинстве случаев протекает субклинически. Инфицирование от матери происходит редко, примерно 1 случай на 5 000 родов. Герпетическая вирусемия вызывает до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности, более 50% поздних выкидышей. При заражении на 20-34 неделе беременности в 30% случаев наступают преждевременные роды, формируется привычное невынашивание. Вирус простого герпеса занимает второе место после вируса краснухи по тератогенности.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Характерные пороки развития при инфицировании вирусом простого герпеса:

Микроцефалия Микрофтальмия Ретинопатия Рубцы на коже

Изображение слайда
28

Слайд 28: Проявления герпетической инфекции у новорожденных

Синдромные патогномоничные поражения: ЦНС (повышение внутричерепного давления, гипотония, гипорефлексия, апноэ, нарушение терморегуляции, двигательная гиперреактивность, судорожный синдром); легких (цианоз, одышка, пневмония); печени (гепатоспленомегалия, желтуха, повышение уровня трансаминаз, прогрессирующая гипербилирубинемия); ДВС-синдром (кровотечения) поражение кожи и слизистых оболочек.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Клинические проявления инфицирования вирусом простого герпеса

1. Локализованная – (40%). Кожно-слизистые поражения (глаз и ротовой полости). 2. Генерализованная – (25%). Наблюдаются: Лихорадка. Нейротоксикоз. Пневмония. Гепатит. Геморрагический синдром. Хориоретинит. Энцефалит. ДВС синдром. 3. Герпетический энцефалит, менингоэнцефалит – (35%).

Изображение слайда
30

Слайд 30: Поздние осложнения инфицирования вирусом простого герпеса

Энцефалопатия. Глухота. Отставание в психомоторном развитии.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Диагностика герпетической инфекции у беременных

1. Метод ИФА - выявление специфических антител класса Ig М и Ig G к ВПГ. Ig М появляются на 4-6-й день инфицирования и достигают максимального значения на 15-20-тые сутки. Специфические Ig G начинают продуцироваться с 10-14-го дня заболевания. Ig М сохраняется в организме человека недолго (1-2 мес.), Ig G — в течение всей жизни (серопозитивность). Диагностическое значение в случае первичной герпетической инфекции имеет выявление Ig М и/или увеличение в 4 раза титров специфических иммуноглобулинов Ig G в парных сыворотках крови, полученных от больной с интервалом 10-12 дней. Рецидивирующий герпес протекает на фоне высоких показателей Ig G, которые являются свидетельством постоянной антигенной стимуляции организма больной. Появление Ig М у беременной свидетельствует об обострении болезни; 2. Метод полимеразной цепной реакции - обнаружение ДНК ВПГ. 3. Культуральный метод - выделение культуры герпеса в биологических средах. 4. Иммунофлюоресцентный, цитологический методы - определение антигена ВПГ.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Акушерская тактика у беременных с герпетической инфекцией

Достоверная дородовая диагностика внутриутробного инфицирования плода невозможна, поэтому искусственное прерывание беременности недопустимо. (риск передачи вируса ребенку составляет меньше 3%). При заражении генитальным герпесом на 30-34-й неделе беременности, проводят курс противовирусной терапии с целью устранения симптомов; возможен прием супрессивных доз противовирусного препарата перед родами. При генитальном герпесе после 34-ой нед. - зовиракс или вальтрекс (снижает вирусемию в родах, но не исключает передачу вируса плоду). Для выявления ВПГ материал для анализов следует брать не менее чем за 24 часов до родов. Беременных с рецидивирующим герпесом следует обследовать перед родами для выявления герпетических поражений. Считают целесообразным использование супрессивной терапии противовирусными препаратами за 2-4 нед. до родов с целью уменьшения количества операций кесарева сечения и профилактики неонатального герпеса. При получении клинико-лабораторных данных, которые свидетельствуют об отсутствии у беременной накануне родов (39-40-я нед.) герпетических поражений гениталий и выделения вируса, родоразрешение возможно через естественные родовые пути с максимально продолжительным сохранением плодного пузыря. Во время родов из родовых путей матерей следует тампоном отбирать материал для исследования.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Акушерская тактика у беременных с герпетической инфекцией (продолжение)

Кесарево сечение необходимо, если перед родами выявляются генитальные поражения, особенно, когда у беременной накануне родов имеются проявления первичной инфекции или рецидива — экскреция вируса в высоких титрах в вагинальном секрете или крови (поскольку риск инфицирования плода очень высокий), и при этом разрыв плодных оболочек произошел менее 4 часов назад. Если при первичном генитальном герпесе с момента излития околоплодных вод прошло больше 4-6 часов, профилактическая ценность кесарева сечения значительно снижается. Если генитальных повреждений не выявлено, роды проводят через естественные родовые пути, однако перед этим следует получить цервикальную ткань для исследования. Сразу после родов новорожденному с профилактической целью нужно внутримышечно ввести иммуноглобулин с высоким титром вирусоспецифических антител. Вероятность передачи ВПГ ребенку высока, если мать впервые инфицирована во время беременности. При неминуемых родах через естественные родовые пути исследованию подлежит культура из глаз, носа, рта, мочи, фекалий в течение 48 часов. Лечение проводится ацикловиром, только если культуры положительные или имеются признаки неонатальной ВПГ-инфекции.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Диагностика герпетической инфекции у новорожденных

1. Общеклиническое обследование: выявляется при рождении либо в первые 24-48 часов жизни новорожденного 2. Ультразвуковое обследование органов (мозг, сердце, легкие, печень, селезенка). 3. Обследование крови, мочи, слюны и слизи на антигены и антитела к ВПГ. Вирус ПГ можно выделять из содержимого везикул, ротоглотки, конъюнктивы, из фекалий и мочи. 4. Выявление ДНК ВПГ. 5. В случае энцефалита нередко наблюдаются повышение уровня протеина цереброспинальной жидкости и плеоцитоз - важно проводить серийные исследования ликвора. 6. Изменения лабораторных показателей при диссеминированном заболевании: повышение уровней печеночных трансаминаз и прямого билирубина, нейтропения, тромбоцитопения и коагулопатия. 7. Рентгенологическое обследование: при ВПГ-пневмоните выявляются диффузные интерстициальные изменения.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Лечение герпетической инфекции у детей

При наличии у новорожденного инфекционного процесса, обусловленного ВПГ I и II типов показана специфическая терапия — как системная (ацикловир или видарабин), так и местная при поражении глаз (глазные капли: 1% раствор йоддиоксиуридина, 3% видарабина,1-2% трифлуридина). Специфическая системная терапия особенно показана при энцефалите, однако ее следует назначать, даже если у ребенка есть лишь пузырьковая сыпь на коже или герпетический стоматит. Ацикловир (ациклогуанозин, зовиракс, виролекс) - оптимальным является введение препарата внутривенно (в течение часа) в суточной дозе 30 мг/кг, разделенной на три вливания; недоношенным с массой тела меньше, чем 1500 г, — 20 мг/кг на два введения. Продолжительность лечения — 2-3 нед. в зависимости от эффекта. Видарабин (аденинарабинозид) — цитостатик, подавляет размножение вирусов герпеса, блокируя ДНК-полимеразу. При герпетическом энцефалите его вводят внутривенно капельно в течение 12 часов в дозе 15-30 мг/кг каждый день в течение 10-21 дней. Положительный эффект при лечении неонатального герпеса может быть достигнут с помощью внутривенного введения антигерпетического иммуноглобулина.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Врожденный сифилис

Изображение слайда
37

Слайд 37: Врожденный сифилис

Возбудитель – бледная трепонема( Treponema pallidum ).Возбудитель патогенен только для человека. Путь передачи половой и трансплацентарный. Заражение плода в 1 триместре беременности чаще заканчивается внутриутробной гибелью плода или преждевременными родами мертвым плодом. Заражение плода после 5 месяца приводит к тому, что плод рождается жизнеспособным, с проявлениями раннего или позднего врожденного сифилиса.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Проявления внутриутробного сифилиса:

Для раннего сифилиса характерны: периваскулярные продуктивные мезенхимальные реакции в легких, печени и костях, пузырчатка, пустулезные или псориазоформные высыпания, анемия, желтуха, лимфоаденопатия, ЗВУР. Для позднего характерны: «зубы Гетчинсона», кератит, саблевидные голени, глухота, ЗПР.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Скрининговое обследование беременных на сифилитическую инфекцию

1. Стандартное клинико-лабораторное обследование: определение группы крови, резус-фактора и титра антител к нему, серологические пробы на RW, HBS- и HCV -антигены, клинические, б/х, реологические исследования крови беременных, микроскопия влагалищных мазков, кольпоцитограмма, посевы из носа, зева, цервикального канала на флору. УЗИ с плацентометрией и биометрией эмбриона и плода; 2. Скрининговое обследование беременных. Сроки проведения: при взятии на учет, во время оформления декретного отпуска, за 3 нед. до родов. Скрининг на сифилитическую инфекцию — серологические тесты. Различают нетрепонемные и трепонемные тесты, неспецифические и специфические методы определения сифилитической инфекции.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Диагностика врожденного сифилиса

Неспецифичные методы (комплекс серологических реакций — КСР): реакция микропреципитации с кардиолипиновым антигеном; реакция связывания комплемента (РСК): реакция Вассермана (RW) + микропреципитация с инактивированной сывороткой. Специфические методы: реакция иммобилизации бледных трепонем; реакция иммунофлюоресценции (РИФ); ИФА с использованием трепонемного антигена. При сифилисе образуются разнообразные типы антигенов — специфические и неспецифические против трепонем. Специфические антитела образуются в ответ на инфекцию, вызванную патогенными трепонемами. Неспецифические антитела содержат антитела против группового антигена трепонем и кардиолипина (антилипоидные антитела). Сначала появляются антитела класса Ig М, со временем — Ig G. Антитела класса Ig М определяются в организме больного уже через две нед. после инфицирования, а также при реинфекции. Антитела класса Ig G персистируют в организме в течение всей жизни.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Диагностика врожденного сифилиса

Нетрепонемные тесты: RPR-тест (быстрый плазменный реагин), VDRL-тест (Исследовательская лаборатория венерических заболеваний), ART-тест (автоматизированный реагиновый тест). Эти тесты выявляют антитела против кардиолипинового антигена. Антитела коррелируют с повреждением тканей, дают количественные результаты, способствуют определению активности заболевания. Титры их снижаются после лечения. Нетрепонемные тесты могут быть псевдонегативными в случае ареактивности, раннего первичного сифилиса, латентного, а также позднего врожденного сифилиса. Полезны при отдаленном наблюдении после лечения. Бывают случаи, когда положительные нетрепонемные тесты не связаны с сифилисом. Это биологическая псевдоположительная реакция, вызванная повреждением тканей вследствие действия разных факторов. Острые псевдоположительные реакции ассоциируются с такими вирусными заболеваниями, как вирусные экзантемы, гепатит, мононуклеоз, эндокардит, а также с вакцинацией, микоплазмозом, протозойными инфекциями. У таких пациентов наблюдаются низкие титры (1:8 или ниже) и нормальные трепонемные тесты. Иногда псевдоположительные реакции могут быть связаны с беременностью. Хронические псевдоположительные реакции наблюдаются при хроническом гепатите, циррозе, туберкулезе, заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных заболеваниях.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Диагностика врожденного сифилиса

Трепонемные тесты: флюоресцентный абсорбентный тест трепонемных антител (FTA-Abs); тест микрогемагглютинации антител к Т. Рallidum ( MHA- ТР). Эти тесты определяют взаимосвязь между поверхностными антигенами Тгероnema pallidum и иммуноглобулинами сыворотки. Они «сообщают» о появлении инфекции, но в том случае, если ее еще не было в наличии. Если эти тесты стали когда-то положительными, они остаются таковыми на всю жизнь. Титры трепонемных антител не коррелируют с активностью заболевания и рассматриваются как положительные или отрицательные, но не могут быть использованы для контроля активности болезни.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Лабораторные тесты для новорожденного

1. Исследование в темном поле назальных выделений, спинальной жидкости или мазков из любых кожных повреждений. Использование моно- или поликлональных антител на этих образцах может иметь диагностическую ценность. 2. Рентгенологическое исследование для выявления периостита или остеохондрита. 3. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет обнаружить увеличенное количество мононуклеаров, повышенный уровень белка и положительную серологию (\/ DRL _ или RPR ). Если VDRL позитивна, это дает основание диагностировать нейросифилис. Она может быть негативной при наличии нейросифилиса и не может использоваться для абсолютного исключения нейросифилиса. F ТА-А bs -тест является менее специфическим, но очень чувствительным. Если F ТА-А bs -тест негативный, это является важным аргументом против нейросифилиса. 4. Морфологическое исследование плаценты и плодных оболочек с применением специфической окраски с помощью флюоресцентных антитрепонемных антител. 5. Нетрепонемные реагиновые серологические тесты (ВРВ). 6. F ТА-А bs -тест. Поскольку порция антител 1дС в нетрепо-немном (ВРВ) и трепонемном (РТА-АЬз) тестах проникает через плаценту, эти тесты будут позитивными, даже если мать не передала инфекцию своему грудному ребенку и несмотря на наличие или отсутствие у нее адекватного лечения. Ежемесячное определение нетрепонемных тестов с титрами свидетельствует о падении титров до нуля в течение 2-4 месяцев, если антитела получены пассивно. Если грудной ребенок был инфицирован и выработал антитела, титр не снизится, а может даже повыситься. Эти тесты могут быть негативными во время рождения, если инфекция была приобретена в поздних сроках беременности. Повторение теста позднее подтвердит диагноз. 7. Тест Ig М- F ТА-А bs. Этот тест проводится с использованием флюоресцентно меченного античеловеческого Ig М для определения флюоресцентных трепонемных антител Ig М в крови новорожденного. Поскольку антитела Ig М обычно не транспортируются через плаценту, положительный тест будет означать наличие врожденного сифилиса. 8. Офтальмологическое исследование.

Изображение слайда
44

Слайд 44: Акушерская тактика у беременных с сифилитической инфекцией

Рекомендации относительно прерывания беременности в подобных случаях получают от акушеров-гинекологов и венерологов Современные эффективные методы лечения сифилиса дают возможность с высокой достоверностью предотвратить врожденный сифилис при диагностировании заболевания у матери в первые два триместра беременности. Если сифилис выявлен в последний триместр, то прерывать беременность уже очень поздно,в то время как лечение беременной является уже и лечением плода, а родившийся ребенок также получает лечение. Диагностирование сифилиса у беременной является показанием к лечению, а не к прерыванию беременности, если она желанна. При положительных результатах комплементсвязывающей реакции у беременной следует провести обследование сыворотки крови методом РИФ и реакции иммобилизации бледных трепонем. При положительных результатах этих тестов беременная нуждается в стационарном обследовании и лечении. Если результаты РИФ и реакции иммобилизации бледных трепонем негативные, беременная может находиться под клинико-серологическим контролем с ежемесячным обследованием комплементсвязывающей реакции, РИФ и реакции иммобилизации бледных трепонем до родов, а также в течение 3 месяцев после них. Беременные, которые болели сифилисом в прошлом и не сняты с учета в кожно-венерологическом диспансере (КВД), нуждаются в профилактическом лечении во время каждой беременности до снятия с учета. Если все серологические реакции (комплементсвязывающая реакция, РИФ и реакция иммобилизации бледных трепонем) стали негативными не менее чем за год до наступления беременности, то профилактическое лечение не проводится. После снятия с учета профилактическое лечение проводят во время первой беременности у женщин с серорезистентностью.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Специфическое лечение врожденного сифилиса у детей

1. Детям с сифилитической инфекцией без признаков инфекционного поражения ЦНС, назначают кристаллический пенициллин G (бициллин) от 100 тыс. до 150 тыс. ЕД/кг в сутки в/м или в/в в течение 10-14 дней (в разделенных дозах каждые 12 часов первые 7 дней жизни и в разделенных дозах — каждые 8 часов последующие 7 дней) или водный кристаллический пенициллин — 150 тыс. ЕД/кг в сутки в/м один раз в день в течение 10-14 дней. Альтернативным лечением является назначение ретарпена в дозе 0,6 млн. МЕ в две инъекции либо 1,2 млн. МЕ в одну инъекцию. 2. Грудных детей с поражением ЦНС сифилитической этиологии нужно лечить водным кристаллическим пенициллином — 150 тыс. ЕД/кг в сутки в/в или в/м в течение 3 нед. (в разделенных дозах каждые 12 часов на протяжении первых 7 дней жизни и далее - в разделенных дозах каждые 8 часов последующие 2 недели) или водным прокаинпенициллином — 50 тыс. ЕД/кг в сутки в/м в течение 3 нед. 3. Если у обследованных грудных детей риск врожденного сифилиса низкий, им следует назначить бензатин-пенициллин G — 50 тыс. ЕД/кг в сутки в/м однократно.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Отдаленное наблюдение за ребенком

Грудной ребенок с положительной серологической реакцией (или грудной ребенок, у матери которого во время родов наблюдалась положительная серологическая реакция), у которого не лечили врожденный сифилис, подлежит продолжительному отдаленному наблюдению в 1, 2, 3, 6 и 12 месяцев. Титры нетрепонемных антител должны снижаться к 3-му месяцу и быть отрицательными на 6-ом месяце, если грудной ребенок не был инфицирован, а положительные титры были связаны с пассивным поступлением антител от матери. Если титры стабильны или повышаются, ребенка следует обследовать повторно, включая исследование цереброспинальной жидкости, и полностью пролечить. Антитела, которые передаются пассивно, могут сохраняться в течение 6 месяцев, иногда до 1 года. Если антитела есть через 6 месяцев, ребенка нужно обследовать и лечить. Грудных детей, получавших лечение врожденного сифилиса, следует в дальнейшем серологически обследовать, определяя титры на 2, 4, 6 и 12-ом месяцах. Любое повышение титра является показанием для назначения повторного лечения. Нетрепонемные тесты станут отрицательными у 90% грудных детей, получивших адекватное лечение. Тест F ТА-А bs ( флюоресцентный абсорбентный тест трепонемных антител) может остаться положительным даже при адекватном лечении. У грудных детей с нейросифилисом следует в дальнейшем определять серологические титры с месячными интервалами в течение 3 месяцев, а потом обеспечить такое же наблюдение, как и при сифилисе. Спинальную жидкость нужно исследовать каждые 6 месяцев в течение 3 лет или до тех пор, пока количество клеток не станет нормальным. Если грудной ребенок получает адекватное лечение, количество клеток и уровень белка нормализуются, как правило, к 6-му месяцу, а нетрепонемные титры будут снижаться. Тест F ТА-А bs может оставаться положительным. Любое повышение титров или увеличение количества клеток является показанием для повторного лечения.

Изображение слайда
47

Слайд 47

Врожденная ВИЧ-инфекция

Изображение слайда
48

Слайд 48: ВИЧ – инфекция

Возбудитель – ВИЧ, относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Известно 2 серотипа (ВИЧ –1, ВИЧ –2). Источники инфекции – больной человек и вирусоноситель. Частота передачи ВИЧ от матери к ребенку составляет 15-25%.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Первые признаки развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста

медленные темпы физического развития, незначительное увеличение массы тела и роста, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, инфекции полости рта, вызванные грибами. часто наблюдаются тяжелые бактериальные инфекции. у детей первого года жизни с вертикальной трансмиссией наблюдается пневмоцистная пневмония, которая появляется преимущественно в 5-месячном возрасте.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Основные клинические признаки внутриутробной ВИЧ-инфекции

1. Дисморфный синдром (ВИЧ – эмбриопатия): Микроцефалия Короткий нос со сглаженной носовой перегородкой Задержка роста Гипертелоризм Треугольный широкий желобок верхней губы Голубые склеры Косоглазие Косолапость Широкие глазные щели Ярко-красная кайма губ Незаращение верхней губы 2. Тяжелые бактериальные инфекции и оппортунистические инфекции 3. Нейро – СПИД.

Изображение слайда
51

Слайд 51: При перинатальной трансмиссии ВИЧ у детей наблюдаются заболевания, вызванные оппортунистическими инфекциями:

цитомегаловирусная инфекция герпетическая инфекция токсоплазмоз криптококкоз туберкулез кистоплазмоз повторные респираторные инфекции вирусные гепатиты пневмоцистная пневмония

Изображение слайда
52

Слайд 52: Диагностика врожденной ВИЧ-инфекции

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Для подтверждения специфичности результата, полученного в ИФА, используется метод иммуноблотинга, принцип которого заключаетсяв выявлении антител к определенным белкам вируса. По рекомендации Российского Центра по профилактике и борьбе со СПИДом обнаружение антител к одному из гликопротеинов – 41, 120, 160 следует считать положительным результатом. В случае обнаружения антител к другим белкам вируса результат считается сомнительным и такого человека следует обследовать еще дважды: через 3 и 6 месяцев. Отсутствие антител к каким либо белкам ВИЧ означает, что ИФА была ложноположительной. До получения положительного результата в иммуноблотинге и при отрицательном результате человек считается здоровым, противоэпидемические меропрятия не проводятся. Поскольку в определенные стадии инфекции антитела к ВИЧ могут отсутствовать, то актуальным является внедрение в практику методов, основанных на обнаружении антигенов вируса, например, р24, вирусной нуклеиновой кислоты, выделение вируса. Помимо специфических методов диагностики ВИЧ (обнаружение антител к вирусу с помощью ИФА) используются иммунологические методы, прежде всего это : определение общего количества лимфоцитов, СД4 лимфоцитов,соотношение СД4\СД8 или Т ( в норме этот показатель составляет 1,8 – 2, при ВИЧ инфекции становится меньше 1), уровня р24 антигенемии, неоптерина, бета-2 микроглобулина, фактора некроза опухолей и других цитокинов. Новые перспективы открывает определение субпопуляций Т4-клеток: ТН-1, ТН-2. Уменьшение ТН-1 и возрастание ТН-2 фенотипа указывает на плохой прогноз.

Изображение слайда
53

Слайд 53: Диагностика врожденной ВИЧ-инфекции

В последние годы решающее значение для прогноза и тяжести ВИЧ – инфекции имеет определение «вирусной нагрузки» ( viral load )- определение количества копий РНК ВИЧ в плазме методом ПЦР. Используется определение и других вирусологических маркеров: -ВИЧ-антигенемия (р24); -ВИЧ-виремия в плазме, клетках; -ВИЧ РНК и провирус ВИЧ ДНК качественно и количественно в плазме методом ПЦР(полимеразно-цепная реакция). В общем анализе крови тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения, анемия, лимфоцитоз сменяется лимфопенией; в биохимическом анализе – умеренная гиперглобулинемия. Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от сероположительных матерей сложна. С одной стороны, в течение первого года жизни в сыворотке крови ребенка циркулируют материнские антитела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей первого года жизни, не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, поскольку заражение ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо-агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться достаточным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в связи с чем дети, родившиеся от ВИЧ позитивных матерей должны наблюдаться не менее,чем в течение 36 месяцев от рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа комплекса клинических, иммунологических и серологических данных

Изображение слайда
54

Слайд 54: Акушерская тактика у женщин с ВИЧ-инфекцией

1. Консультирование. ВИЧ-инфицированная беременная женщина должна знать о том, что беременность, возможно, ухудшит ее прогноз. 2. Обследование: анамнез выявление факторов риска (употребление наркотиков, половые контакты и т. п.), общий осмотр диагностические тесты (анализ крови, мочи; б/х исследования, бактериологический и вирусологический скрининг; иммунограмма; при подозрении на туберкулез — ТП, R о органов грудной клетки); исследование на наличие других заболеваний, которые передаются половым путем; исследование на антитела к ЦМВ и токсоплазмозу. во время беременности противопоказана иммунизация против кори, краснухи. Иммунизация против гриппа возможна после первого триместра; против гепатита В, столбняка, дифтерии — по необходимости.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Мониторинг детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей

В первые полгода жизни: оценка риска других болезней (сифилис, токсоплазмоз, гепатит В, цитомегалия) — сразу после рождения или в кратчайшие сроки; развернутый клинический анализ крови (в том числе лейкоцитарная формула и тромбоциты) — ежемесячно; профиль Т-лимфоцитов (С D -4+, С D -8+) — в возрасте 1 и 4 мес.; ПЦР для ДНК ВИЧ и/или культура ВИЧ — в 1-й мес. и в З мес.; уровни иммуноглобулинов — в 4 мес. У детей старше 6 месяцев: количество Т-лимфоцитов (С D -4+, С D -8+) — каждые 3-6 мес.; уровни иммуноглобулинов — 1 раз в 6 мес.; определение активности печеночных ферментов (умеренно повышаются при ВИЧ-инфекции) — каждые 3-6 мес.; Во органов грудной клетки (для диагностики ЛИП/ПЛГ и др.) — 1 раз в 6 мес.; нейросонография — 1 раз в 6 мес.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Лечение врожденной ВИЧ-инфекции

Диданозин Форма выпуска. Для детей порошок для приготовления раствора: 10 мг/мл; жевательные таблетки с буфером: 25, 50, 100 и 150 мг; буферный порошок для приготовления раствора: 100, 167, 250 мг. Неонатальная доза (малышам в возрасте до 90 дней): по 50 мг каждые 12ч. Педиатрическая доза — в комбинации с другими антиретровирусными препаратами: по 90 мг каждые 12 ч.; по 90-150 мг каждые 12 ч. (доза может быть увеличена при заболеваниях ЦНС). Доза для подростков и взрослых: с массой тела свыше 60 кг — по 200 мг дважды в день; с массой тела меньше 60 кг — по 125 мг дважды в день. Ламивудин Дозы. Неонатальная доза изучается. Педиатрическая доза: по 1 мг/кг каждые 12ч. (при массе тела до 30 кг). Доза для подростков и взрослых с массой тела свыше 60 кг — по 40м г/кг дважды вдень, с массой тела меньше 60 кг — по 30 мг/кг дважды в день. Зальцитабин Дозы. Неонатальная доза неизвестна. Педиатрическая доза: по 0,01 мг/кг каждые 8 ч. Можно назначать по 0,005-0,01 мг/кг каждые 8 ч. Доза для подростков и взрослых: по 0,75 мг трижды в день.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Лечение врожденной ВИЧ-инфекции (продолжение)

Зидовудин Форма выпуска. Сироп: 10 мг/мл. Капсулы: 100 мг. Таблетки: 300 мг. Концентрат для в/в инфузии: 10 мг/мл. Дозы. Для недоношенных детей: по 1,5 мг/кг каждые 12ч. от рождения до 2-недельного возраста; затем увеличение до 2 мг/кг каждые 8 ч. после 2-недельного возраста. Неонатальная доза: орально по 2 мг/кг каждые 8 ч., в/в по 1,5 мг/кг каждые 8 ч. Педиатрическая доза: орально по 160 мг каждые 8 ч.; в/в (струйно) по 120 мг каждые 6 ч.; в/в (постоянное введение) по 20 мг каждый час. Моно назначать: по 90-180 мг каждые 6-8 ч. Доза для подростков и взрослых: по 200 мг трижды в день или по 300 мг дважды в день. Ставудин Дозы. Для недоношенных детей: по 1,5 мг/кг каждые 12ч. от рождения до 2-недельного возраста; затем увеличение до 2 мг/кг каждые 8 ч. после 2-недельного возраста. Неонатальная доза: орально по 2 мг/кг каждые 8 ч., в/в по 1,5 мг/кг каждые 8 ч. Педиатрическая доза: орально по 160 мг каждые 8 ч.; в/в (струйно) по 120 мг каждые 6 ч.; в/в (постоянное введение ) по 20 мг каждый час. Моно назначать: по 90-180 мг каждые 6-8 ч. Доза для подростков и взрослых: по 200 мг трижды в день или по 300 мг дважды в день. Токсичность. Чаще всего: гематологическая токсичность, в том числе гранулоцитопения и анемия, головная боль. Редко: миопатия, миозит, токсичное действие на печень.

Изображение слайда
58

Слайд 58

Врожденная хламидийная инфекция

Изображение слайда
59

Слайд 59: Хламидийная инфекция

Возбудитель - Chl. Trachomatis – Хламидии - мелкие грамотрицательные, неподвижные, облигатно паразитические бактерии. Основными формами хламидий являются : элементарные (ЭТ) и ретикулярные (РТ) тельца. РТ – вегетативная форма, образующаяся в процессе размножения микроорганизмов внутри клетки хозяина и является предшественником нового поколения ЭТ. ЭТ - «спороподобная» форма хламидий. Распространенность среди беременных колеблется от 3 до 40%, достигая 70% при хронических воспалительных заболеваниях урогенитального тракта.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Пути инфицирования при хламидиозе:

Гематогенный Восходящий.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Пути передачи:

Половой ( Clamidia trachomatis) Воздушно-капельный (Clamidia psittaci, Clamidia pneumoniae) Трансплацентарный (преимущественно Clamidia trachomatis) Контактный (при прохождении через родовые пути — ( Clamidia trachomatis)

Изображение слайда
62

Слайд 62: Группы риска развития хламидийной инфекции

Женщины с воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы; Женщины с акушерской патологией; Лица, ведущие беспорядочную половую жизнь с частой сменой партнера; Лица с недиагностируемыми персистирующими лихорадочными состояниями.

Изображение слайда
63

Слайд 63: Клинические формы внутриутробной хламидийной инфекции

1. Генерализованная 2. Гнойный конъюнктивит 3. Дакриоцистит 4. Бронхит 5. Интерстициальная пневмония 6. Назофарингит 7. Гастроэнтерит 8. Вульвит 9. Менингоэнцефалит

Изображение слайда
64

Слайд 64: Исходы внутриутробного инфицирования

Самопроизвольный выкидыш (у трети женщин, которые болели краснухой в 1 триместре). Мертворождение. Поражение только плаценты. Поражение плода и плаценты (рубеолярная эмбрио – и фетопатия). Рождение здорового ребенка. Рождение ребенка с субклиническими формами.

Изображение слайда
65

Слайд 65: Лечение хламидийной инфекции

В зависимости от возраста и массы ребенка целесообразно назначать такие препараты: сумамед — назначают детям с массой тела свыше 10 кг из расчета: в 1-й день — 10 мг/кг, в последующие 4 дня — по 5 мг/кг. Курс лечения — 5 дней. Целесообразно использовать сироп во флаконах, который содержит 0,1 г азитромицина в 5 мл или сироп-форте во флаконах, который содержит 0,2 г азитромицина в 5 мл; рулид — по 50 мг дважды в день в течение 7-10 дней детям в возрасте 4-6 лет и по 100 мг дважды в день детям в возрасте 7-12 лет; клацид — по 7,5 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней; ровамицин — детям с массой тела свыше 20 кг из расчета 1,5 млн ЕД на 10 кг массы в сутки. Суточную дозу делят на 3 приема. Детям с массой тела 10-20 кг назначают 0,75 млн ЕД трижды в день. Содержимое пакетика нужно растворить в воде. Курс лечения — 7-10 дней.

Изображение слайда
66

Слайд 66

Врожденная краснуха.

Изображение слайда
67

Слайд 67: Врожденная краснуха

Возбудитель РНК-содержащий вирус относится к группе тотавирусов (микровирусов). Единственным носителем является человек. Пики заболеваемости наблюдаются в зимний и весенний периоды. К краснухе чувствительны около 20% женщин репродуктивного возраста. После естественного инфицирования развивается продолжительный стойкий иммунитет.

Изображение слайда
68

Слайд 68: Серологическая диагностика

Значительный (более чем в 4 раза) подъем титров антител и (или) выявление специфических Ig М-антител к вирусу краснухи. Существенный подъем титров антител с помощью РТГА в течение первых 4-7 дней после появления симптомов (иногда серологический ответ может задержаться до 10-го дня). Первоначально высокие титры антител не обязательно указывают на недавно развившуюся инфекцию.

Изображение слайда
69

Слайд 69: Лабораторная диагностика беременных

С крининг антител при краснухе: • радиальный гемолиз (РГ); • ИФА; • латекс-агглютинация (минимальные показатели для всех этих тестов — 10-15 тыс. МЕ/л, что свидетельствует о наличии иммунитета к вирусу краснухи) • реакция торможения гемагглютинации (РТГА) — для выявления нарастания титров антител. Серологическая диагностика у беременной может быть проведена путем демонстрации сероконверсии, обнаружения значительного (более чем в 4 раза) подъема титров антител и (или) выявления специфических Ig М-антител к вирусу краснухи. Тест на наличие Ig М-антител (ИФА), специфических в отношении вируса краснухи, имеет большое значение при обследовании пациентов через 5-7 дней после начала болезни, когда титры антител в РТГА могут достигать максимальных значений. При интерпретации результатов следует учитывать: продолжительность контакта с больными, наличие в анамнезе вакцинации и предыдущих обследований. Если антитела выявлены в сыворотке, полученной на протяжении инкубационного периода (14-21 дней), женщину можно успокоить, убедив в том, что она имела иммунитет к краснухе на момент контакта (поэтому важно получать пробы сыворотки крови как можно раньше после «контакта» с краснухой). Однако через 7-10 дней рекомендуется взять еще одну пробу сыворотки, чтобы убедиться в отсутствии изменений в концентрации антител. Сыворотки, полученные более чем через 10 дней после первого контакта с заболеванием, сходным с краснухой, необходимо обследовать на наличие специфических антител класса 1дМ к вирусу краснухи. Серопозитивных пациенток, не имеющих 1дМ-специфических антител к краснухе, можно убедить в том, что во время контакта они были иммунными к этой болезни. Серонегативных женщин нужно обследовать каждую неделю в течение не менее чем 4 нед. после последнего контакта с больным краснухой. Если обследование проводится после 7-го дня с момента контакта и выявляются антитела Ig М, то это свидетельствует о свежем инфицировании. С внедрением ПЦР стало возможным быстро определять вирус в ворсинах хориона, околоплодных водах с забором их при сроке 11-19 нед. беременности, а также в фетальной крови и околоплодных водах с забором их при сроке более 22-23 нед.

Изображение слайда
70

Слайд 70: Акушерская тактика у беременных с краснухой

Аборт по медицинским показаниям считают целесообразным в том случае, если инфицирование произошло в первые 12 недель беременности. После этого срока риск врожденных дефектов быстро снижается, таким пациенткам целесообразно рекомендовать сохранить беременность. Если беременная женщина считает искусственный аборт недопустимым, целесообразно введение нормального человеческого иммуноглобулина или иммуноглобулина с высоким содержанием антител против краснухи. В случае использования нормального человеческого иммуноглобулина нужно ввести 1500 мг препарата как можно раньше после серологической верификации диагноза, а следующую дозу (1500 мг) — через 3-4 дня.

Изображение слайда
71

Слайд 71: Клинические признаки врожденной краснухи

Пороки сердца. Катаракта. Нейросенсорная глухота. А также характерны: Низкая масса при рождении. Петехиальные сыпи (тромбоцитопения). Менингоэнцефалит (спастические параличи и парезы). Гепатит с желтухой и спленомегалией. Поражение костей (латеральная ротация голеней и стоп). Нарушение дерматоглифики. Иридоциклит, участки депигментации сетчатки.

Изображение слайда
72

Слайд 72: Поздние осложнения краснухи

Глаукома. Гидроцефалия. Отставание в психомоторном развитии. Болезни щитовидной железы. Сахарный диабет.

Изображение слайда
73

Слайд 73: Лечение краснухи у новорожденных

Специфическая терапия врожденной краснухи отсутствует. Назначение иммуноглобулина не предотвращает инфекцию и вирусемию. Вакцинацию против краснухи детям в возрасте до 1 года не проводят. Больше половины новорожденных с врожденной краснухой могут не иметь клинических симптомов при рождении. Если известно, что инфекция возникла после 20-й нед. беременности, появление любых аномалий маловероятно. На протяжении детства следует регулярно контролировать слух. Тщательное отдаленное наблюдение нужно осуществлять в том случае, если заражение произошло в ранние сроки беременности или если время инфицирования неизвестно.

Изображение слайда
74

Слайд 74: Обследование в антенатальном периоде

Исследование мазков из уретры, цервикального канала, влагалища с использованием метода световой микроскопии. Исследование соскоба из цервикального канала для определения методом ПЦР возбудителей заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). Бактериологический посев содержимого влагалища для количественного определения представителей аэробной и анаэробной флоры и их чувствительности к антибиотикам. Исследование сыворотки крови беременной методом иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции для определения антител к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, хламидиям и токсоплазмам. Исследование ИЛ-6 в слизи цервикального канала во 2 и 3 триместре. Трансабдоминальный амниоцентез, а также биопсия трофобласта и хориона с последующей идентификацией в околоплодных водах и биопсийном материале возбудителей ЗППП методами: Микроскопии (электронная или прямая - в темном поле). ПЦР. Культуральный метод. Метод ДНК-зондов. 7. УЗИ для определения структуры плаценты, количества околоплодных вод и оценки внутриутробного состояния плода.

Изображение слайда
75

Слайд 75: Постнатальная диагностика

1. Общий анализ крови: прогрессирующий анемический синдром; увеличение СОЭ; лейкопения (с лимфоцитозом и моноцитозом) или лейкоцитоз (с нейтрофилезом); тромбоцитопения. 2. Общий анализ мочи: протенурия; гематурия. 3. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия и диспротеинемия; положительный СРБ; увеличение уровня сиаловых кислот или показателя ДФА. 4. Анализ ликвора: умеренный цитоз с протеинорахией. 5. Выделение возбудителей из различных биологических сред (осадка мочи, слюны и др.). 6. Повышение титра типоспецифических антител классов M и G в сыворотке крови. Диагностически значимым считают увеличение титра антител класса G в 4 и более раз при повторном исследовании через 10-14 дней. 7. Морфологическое подтверждение плацентита.

Изображение слайда
76

Слайд 76: Интранатальная диагностика

Патогистологическое исследование плаценты с идентификацией возбудителей в случае выявления плацентита. Определение содержания иммуноглобулинов в крови, взятой сразу после родов из вены пуповины.

Изображение слайда
77

Последний слайд презентации: Внутриутробные инфекции: Признаки внутриутробного инфицирования плода у беременных женщин при УЗИ – сканировании (плацентометрии, биометрии эмбриона, а также УЗ-доплерометрии)

Варикозное расширение сосудов плаценты. Гиперэхогенные включения в структуре плаценты. Отек плаценты. Многоводие. Контрастирование базальной пластины. Задержка развития плода. Внутриутробная гипоксия. Увеличение размеров живота плода (по сравнению со стандартными показателями). Расширение чашечно-лоханочного комплекса и др. морфометрические отклонения со стороны плода.

Изображение слайда