Презентация на тему: ВНЕЗАПНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

Реклама. Продолжение ниже
ВНЕЗАПНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ
ЦЕЛИ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:
ЭТИОЛОГИЯ
КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЦЕНТРОВ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА. ЗОНЫ СКЛЕРОТИЧЕСКИХ СТРИКТУР АРТЕРИЙ.
СИНДРОМ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ СКОТОМЫ (ГЛАЗНАЯ МИГРЕНЬ, СИНДРОМ ШАРКО)
ЗАДНИЙ ШЕЙНЫЙ СИМПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ЦЕРВИКАЛЬНАЯ ГЛАУКОМА, СИНДРОМ БАРРЕ-ЛЬЕН )
AMAUROSIS FUGAX ( ТРАНЗИТОРНАЯ АМБЛИОПИЯ, ПРЕХОДЯЩАЯ МОНОКУЛЯРНАЯ СЛЕПОТА)
ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ:ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ: КЛИНИКА
ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ: НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ: КЛИНИКА, НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.
ОККЛЮЗИЯ (ТРОМБОЗ) ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА
ОККЛЮЗИЯ (ТРОМБОЗ) ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ: КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ЛЕЧЕНИЕ.
ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА
ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ: НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ, ЛЕЧЕНИЕ
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ.
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ ТЕРАПИИ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ АНТИМАЛЯРИЙНЫХ ПРЕПАРАТОВ (ТОКСИЧЕСКАЯ ХЛОРОХИНОВАЯ КЕРАТО- И РЕТИНОПАТИЯ)
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ АМИОДАРОНА И ПРОИЗВОДНЫХ ФЕНОТИАЗИНА
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ:ТЕЧЕНИЕ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ: ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ АНГИОГРАФИЯ
ЭТИОЛОГИЯ СНИЖЕНИЯ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ - 1
ЭТИОЛОГИЯ СНИЖЕНИЯ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ - 2
ЭТИОЛОГИЯ СНИЖЕНИЯ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ - 3
ПОВТОРЕНИЕ
ПОВТОРЕНИЕ
ПОВТОРЕНИЕ
ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА !
1/32
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 87)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (4306 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ВНЕЗАПНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

ГОУВПО ММА им. И.М.СЕЧЕНОВА Кафедра глазных болезней

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: ЦЕЛИ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

1.ЗНАТЬ ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ; 2. ЗНАТЬ СПОСОБЫ ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИКУ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ИСХОДЫ, ОБЪЁМ И СРОКИ ПЕРВОЙ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА; 3. УМЕТЬ ОКАЗЫВАТЬ ПЕРВУЮ ВРАЧЕБНУЮ ПОМОЩЬ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И ОРГАНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ ГЕМОДИНАМИКИ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ, ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И В ЗРИТЕЛЬНЫХ ЦЕНТРАХ.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: ЭТИОЛОГИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ : СИНДРОМ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ СКОТОМЫ (ГЛАЗНАЯ МИГРЕНЬ); СИНДРОМ БАРРЕ-ЛЬЕН (ЗАДНИЙ ШЕЙНЫЙ СИМПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ЦЕРВИКАЛЬНАЯ ГЛАУКОМА); AMAUROSIS FUGAX (ТРАНЗИТОРНАЯ АМБЛИОПИЯ). ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ: ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (СПАЗМ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ВАСКУЛИТ, КОЛЛАПС); ТОКСИЧЕСКАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ, ОПТИКОМИЭЛИТ; КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ПРЕЛОМЛЯЮЩИЕ СРЕДЫ ГЛАЗА, СЕТЧАТКУ. ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ В ОБЛАСТИ ЖЕЛТОГО ПЯТНА; ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ.

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Сетчатка: снабжается a. centralis retinae (центральная артерия сетчатки, ЦАС), ветвью a.ophthalmica : ЦАС - в 10-12 мм от заднего полюса глаза перфорирует оболочки зрительного нерва, идет вдоль его оси, в центре диска делится на 2-4 ветви и далее в слое нервных волокон сетчатки; ЦАС - артерия концевого типа, т.е. не имеет анастомозов. В трофике зрительного нерва не участвует. Зрительный нерв : Задняя часть – ветвями a. о phthalmica, снабжающими pia mater (пиальное сплетение глазной артерии); Диск –из a.a.ciliares post.breves или из образованного ими сплетения – артериального круга Цинна-Галлера.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5: КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЦЕНТРОВ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА. ЗОНЫ СКЛЕРОТИЧЕСКИХ СТРИКТУР АРТЕРИЙ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
6

Слайд 6: СИНДРОМ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ СКОТОМЫ (ГЛАЗНАЯ МИГРЕНЬ, СИНДРОМ ШАРКО)

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ – спазм затылочных ветвей задних мозговых артерий на фоне гормональных колебаний, вегето-сосудистой дистонии,физического переутомления или эмоционального стресса. ПОЛ, ВОЗРАСТ – в 70-80% женщины 14-45 лет. КЛИНИКА: Резкое ухудшение зрения обоих глаз из-за появления центральных отрицательных скотом, окруженных мерцающими бликами; расширение скотом по гемианоптическому типу в течение последующих 15-20 минут; еще 5-10 мин.- уменьшение размера скотом и восстановление зрения. ЛЕЧЕНИЕ: Крепкий сладкий кофе, чай или кофеин НПВС Эрготамин гидротартрат п\я (до 10 мг/сутки) Наблюдение и лечение у невропатолога.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
7

Слайд 7: ЗАДНИЙ ШЕЙНЫЙ СИМПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ЦЕРВИКАЛЬНАЯ ГЛАУКОМА, СИНДРОМ БАРРЕ-ЛЬЕН )

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Нарушения кровообращения в конечных ветвях задних мозговых артерий (затылочных, шпорных) и компрессия заднего длинного симпатического нерва вследствие патологических изменений в шейном отделе позвоночника (смещение позвонка,остеохондроз, врожденные деформации, переразгибание головки кзади в родах); Непосредственные причины - длительное пребывание в неудобной позе( сон, работа с наклоненной головой, физические упражнения), сосудистый криз после употребления алкоголя и др. ПОЛ, ВОЗРАСТ – 60-70% мужчины, возраст любой. КЛИНИКА: Приступ боли в задней половине головы, часто с иррадиацией по задней поверхности шеи, иногда шум в ухе на стороне поражения (2-3 часа); Ощущение «выдавливания глаза из орбиты» на стороне поражения, туман и потемнение перед глазом, мидриаз, конъюнктивальная инъекция и умеренная (до 28-30 мм рт ст) офтальмогипертензия; ДИАГНОСТИКА: R ö -графия, МРТ, ангиография шейного отдела, диф.диагноз с острым приступом глаукомы, осмотр невропатолога, ортопеда, физиотерапевта, ЛФК; ЛЕЧЕНИЕ – см. «Глазная мигрень»; вне приступа – ЛФК, массаж.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: AMAUROSIS FUGAX ( ТРАНЗИТОРНАЯ АМБЛИОПИЯ, ПРЕХОДЯЩАЯ МОНОКУЛЯРНАЯ СЛЕПОТА)

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Кратковременная эмболия артериол сетчатки одного глаза фрагментами распадающейся атероматозной бляшки или пристеночных тромбов из области бифуркации ипсилатеральной общей сонной или внутренней сонной артерии. Непосредственные причины – резкий поворот головы, подъём АД. ПОЛ, ВОЗРАСТ: мужчины - 93%, женщины – 7%; 49 ± 3 года. ФАКТОРЫ РИСКА: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, ИБС, курение, инфаркт или инсульт в анамнезе, пороки сердца, артерииты, мигрень. КЛИНИКА: внезапная безболезненная потеря зрения одного глаза на 30 сек-5 минут (60%), реже концентрическое сужение поля зрения по типу «шторы» на 10-20 мин (24%), темные пятна или выпадение горизонтальной половины поля зрения с последующим спонтанным полным (75%) восстановлением функций. На глазном дне в момент приступа спазм и эмболы в просвете артерий, вне приступа глазное дно и зрительные функции без изменений. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ: аускультация области проекции сонных артерий, УЗИ сонных артерий (допплерография, сканирование), ангиография мозга, консультации ангио- и нейрохирурга, невропатолога, кардиолога. Реконструктивная хирургия сонных артерий.

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ:ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОЛОГИЯ: Острая непроходимость ЦАС/ветвей одного глаза —> гипоксия —> тигролиз ганглиозных клеток —> ишемический отек внутренних слоев сетчатки, вакуолизация нервных волокон (40 минут!) —> дистрофия и атрофия тканей сетчатки и зрительного нерва. ЭТИОЛОГИЯ: Спазм (вегетососудистая дистония, артериальная гипертензия); - Эмболии (воздушная, жировая, фрагменты распадающейся атероматозной бляшки, шаровидноготромба предсердия или пристеночных тромбов каротид, изъязвленных клапанов сердца); Артерииты (височный гигантоклеточный- б-нь Гортона; ревматический; СПИД); Тромбоз (атеросклероз, повышение вязкости крови); Коллапс сосудов (массивная потеря крови). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: артериальная гипертензия, атеросклероз –60%, ревматические болезни – 7%, височный артериит – 3%. ПОЛ, ВОЗРАСТ: мужчины 65%, женщины 35%, 55-70 лет.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ: КЛИНИКА

ЖАЛОБЫ: Внезапное безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица (65%) или нуля (35%). ОФТАЛЬМОСКОПИЯ: - диск зрительного нерва бледный или обычного цвета, границы нечеткие; -артериолы сетчатки резко сужены, неравномерного калибра, сладж-феномен, ретроградный кровоток; -серо-белое помутнение сетчатки в центре глазного дна в виде горизонтального овала с нечеткими границами и ярко-красным пятном в области макулы (симптом «вишневой косточки»).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11: ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ: НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Уложить больного без подушки; Массаж глазного яблока – 10-15 минут; Вдыхание карбогена (кислород 93-95%, углекислый газ 5-7%) или выдыхаемого воздуха в течение 15-20 минут 3-4 раза в день; Внутрь 1-2 чайных ложки острой пищевой добавки (хрен, горчица, аджика); По cito : вызов офтальмолога (основание –подозрение на острую непроходимость центральной артерии !!! сетчатки) и заказ анализа крови (общеклинический с СОЭ, подсчетом тромбоцитов, протромбиновым индексом или коагулограмма с показателем МНО – Международное Нормализованное Отношение). Внутривенно медленно (в течение около 5 минут) 10 мл р-ра эуфиллина 2,4%, разведенных в 10 мл раствора натрия хлорида 0,9% или глюкозы 5% (или в/в капельно 4-8 мг сермиона в 100 мл тех же растворов, или в/м 1-2 мл раствора ксантинола никотината 15%); После подтверждения диагноза окулистом: Парабульбарно 0,5 мл раствора дексаметазона (2мг), через 30-40 минут – 0,5 мл р-ра атропина сульфата 0,1% или папаверина 2%; Внутривенно капельно 5-15 мл пентоксифиллина (трентал) в 250 мл р-ра натрия хлорида; При наличии изменений в анализе крови подкожно 5-10 тыс. ЕД гепарина; Внутрь ацетазоламид (диакарб) 250 мг.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

ПИОН – острое нарушение кровообращения в сосудах диска зрительного нерва. ПОЛ, ВОЗРАСТ : в 5 раз чаще у мужчин, возраст 59 ± 11 лет ЭТИОЛОГИЯ: - Атеросклероз —> стеноз и окклюзия внутренней сонной артерии (87%); Гипертоническая болезнь, диабет, заболевания органов кроветворения; Височный гигантоклеточный артериит (болезнь Гортона); Ревматические заболевания; ПАТОГЕНЕЗ: Внезапный дисбаланс между перфузионным давлением в задних коротких цилиарных артериях и ВГД (повышение ВГД, системная артериальная гипотензия, эмболия или стеноз задних цилиарных, глазной или сонных артерий) —> окклюзия задних коротких цилиарных артерий или сосудов артериального круга Цинна-Галлера —> ишемический инфаркт ткани диска зрительного нерва —> очаги демиелинизации, разрастание фиброзной ткани —> атрофия зрительного нерва.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ: КЛИНИКА, НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

КЛИНИКА : Внезапное снижение остроты зрения одного глаза до сотых или до нуля; Секторообразное выпадение поля зрения или горизонтальная нижняя гемианопсия; Побледнение, нечеткость границ, выпячивание в стекловидное тело, единичные полосчатые геморрагии в секторе, половине или по всей поверхности диска (ишемический отек); Ангиосклероз сосудов сетчатки; ПРОГНОЗ: частичная или тотальная атрофия зрительного нерва через 3-8 недель. В 13-20% случаев ПИОН другого глаза в сроки от 2 недель до 9 лет. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ – как при окклюзии ЦАС. При подозрении на болезнь Гортона (высокая СОЭ, боль при пальпации височной артерии) – курс ГКС

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
14

Слайд 14: ОККЛЮЗИЯ (ТРОМБОЗ) ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА

ЧАСТОТА, ВОЗРАСТ: от 1,6 до 4,6 % в группах от 60 до 80 лет. ЭТИОЛОГИЯ: Сужение сосуда (атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание, ретиноваскулит), неровности его внутренней поверхности; Изменения реологических свойств крови (сахарный диабет, болезни кроветворной системы, лекарства); Аритмии, колебания кровяного давления; Повышение внутриглазного давления. КЛИНИКА: Претромбоз : в течение 7-10 дней периодически эпизоды снижения зрения одного глаза, на глазном дне извитые, неравномерно расширенные вены, единичные геморрагии; Тромбоз ствола ЦВС: ухудшение зрения одного глаза утром после сна - от 0,6-0,2 до счета пальцев; при тромбозе ветви - темное пятно перед глазом, зрение от 1,0 до счета пальцев; Офтальмоскопия: границы диска зрительного нерва нечеткие или не определяются, вены неравномерно расширены, извиты, частично скрыты отечной мутной сетчаткой. По ходу вен – множественные радиально расположенные геморрагии в виде штрихов, веретен, языков пламени (картина «раздавленного помидора»). Отек сетчатки макулы. При тромбозе ветви – все описанные изменения по ходу пораженной ветви.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: ОККЛЮЗИЯ (ТРОМБОЗ) ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ: КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ЛЕЧЕНИЕ

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ИСХОДЫ: Длительность острой стадии 6-8 недель; Реканализация тромбированных сосудов с восстановлением исходной картины глазного дна и достаточным зрением – до 20% случаев; Посттромботическая ретинопатия (80%) – отложения твердого экссудата, кистозная дистрофия макулы, неоваскуляризация сетчатки (иногда и радужки), развитие коллатералей и шунтов, микроаневризмы; Осложнения – атрофия зрительного нерва, вторичная неоваскулярная глаукома, гемофтальм, рецидив ТЦВС. ЛЕЧЕНИЕ:оптимальные сроки начала – I-II сутки, допустимые – до V суток; Антикоагулянты: прямые (гепарин 10 000 ЕД/с) 4-6 дней, затем непрямые (варфарин); киназы; ГКС (дексаметазон), диуретики (ацетазоламид); Ангиопротекторы (этамзилат), венотоники (эскузан, рутозид), антиагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота) Антиоксиданты (эмоксипин); Гемокорректоры (декстран, повидон); Лазерная коагуляция сетчатки (с 6-7 недели) – по показаниям.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
16

Слайд 16: ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ: Прием внутрь метилового спирта ( метанол, древесный спирт ), этиленгликоля ( антифриз, тормозная жидкость ) или этилового спирта с содержанием различных примесей ( денатурат – с примесью метилового спирта и альдегида, одеколон или лосьон – метилового спирта, ацетальдегида и эфирных масел, политура – ацетона, бутилового и амилового спиртов). Быстрое всасывание в желудке —> метаболизация в печени алкогольдегидрогеназой —> образование муравьиной кислоты и формальдегида (метанол) или гликолевого альдегида и щавелевоуксусной кислоты (этиленгликоль) —> нейротоксическое действие (отек, фрагментация и некроз ганглиозных клеток и аксонов сетчатки, зрительного нерва, белого вещества мозга с последующей их атрофией), метаболический ацидоз и др. КЛИНИКА (на фоне тошноты, рвоты, диареи, боли в животе и голове): Латентный период от 1-6 часов до нескольких суток; Нарушения зрения обоих глаз: ощущение «сетки» или мелькание «мушек» при пока ещё высокой (до 1,0) остроте зрения, возможна диплопия. Через 2-3 дня снижение зрения до сотых или нуля, центральные скотомы при нормальных или суженных границах поля зрения. Зрачки расширены, ареактивны. В первые дни глазное дно не изменено, затем картина двустороннего папиллита. Через 3-4 недели развивается клиника частичной или полной атрофии зрительного нерва, которая может прогрессировать ещё 6-8 месяцев Прогноз для зрения – острота зрения обоих глаз от 0,1-0,2 до нуля (полная слепота).

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ: НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ, ЛЕЧЕНИЕ

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: Внутрь (или через зонд) 100 мл раствора этилового спирта 30% или водки; затем каждые 3 часа по 50 мл; или 5% раствор этанола в/в капельно 1-2 г/кг/ сутки; В/в раствор натрия гидрокарбоната 4% до 1000-1500 мл; При интоксикации этиленгликолем – р-р 10% кальция хлорида или глюконата в/в по 10-20 мл повторно. Промывание желудка, люмбальная пункция, гемодиализ, перитонеальный диализ; ЛЕЧЕНИЕ – аналогично лечению неврита зрительного нерва за исключением антибиотиков или противовирусных препаратов.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
18

Слайд 18: ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ (ЛС) – ЭТО НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ СТАНДАРТНЫХ ДОЗ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, РЕКОМЕНДОВАННЫХ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ (определение ВОЗ) КЛАССИФИКАЦИЯ ТИПОВ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ЛС : Тип А – предсказуемые реакции организма, связанные с фармакологической активностью препарата. Риск развития увеличивается при превышении терапевтической дозы, низкой селективности действия и взаимодействии с другими ЛС. Возможны у любого пациента. Тип В – непредсказуемые реакции, встречающиеся только при повышенной чувствительности больных, связанной с аллергией или генетически обусловленными нарушениями в ферментных системах. Виды реакций – лекарственная непереносимость, идиосинкразия, аллергические и псевдоаллергические реакции. Тип С – реакции, обусловленные длительной терапией.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ ТЕРАПИИ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ

ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННАЯ) К ГЛЮКОКОРТИКОИДАМ – около 5% людей (побочные эффекты ЛС по типу В) ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ В ГЛАЗУ: Трабекула (внутренняя стенка шлеммова канала) – отек—> склероз—>нарушение оттока внутриглазной жидкости—>вторичная глаукома (через 20-30 дней); Хрусталик – задержка жидкости —>расслоение волокон в виде «водяных щелей и вакуолей»—>помутнение (катаракта)- через 6 месяцев и >. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА: Обследование окулиста до начала ГКС-терапии (оценка исходного состояния – все пациенты) и через 1 месяц после начала лечения; затем – 1 раз в 3 месяца При повышении ВГД – замена препаратами других групп или ведение по правилам лечения ПОУГ; При критическом снижении зрения из-за катаракты – экстракция катаракты.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
20

Слайд 20: ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ АНТИМАЛЯРИЙНЫХ ПРЕПАРАТОВ (ТОКСИЧЕСКАЯ ХЛОРОХИНОВАЯ КЕРАТО- И РЕТИНОПАТИЯ)

ПАТОГЕНЕЗ –диссоциация пигмента оболочек глаза, его миграция и перераспределение.ФАКТОРЫ РИСКА (типы А, С) – Суммарная доза от 300 г и выше (изредка от 100 г); Длительность лечения от 3 лет и >. ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ В ГЛАЗУ: Роговица–субэпителиальные и интрастромальные светло-желтые, затем пигментированные точечные отложения, отек эпителия и стромы, стертый роговичный синдром; Сетчатка макулы –диссоциация пигмента по типу «бычьего глаза» или «пончика»; центральная скотома, снижение visus и цветового зрения (необратимое). ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА: Диспансерный контроль окулиста – до начала лечения и затем 1 раз в 3 месяца; Немедленная отмена и замена другим препаратом из той же (нет поливалентной чувствительности) или другой группы.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
21

Слайд 21: ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ АМИОДАРОНА И ПРОИЗВОДНЫХ ФЕНОТИАЗИНА

ПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНОТИАЗИНА –нейролептики аминазин, хлорпромазин, тиоридазин – вызывают диссоциацию и перераспределение пигмента оболочек глаза. ФАКТОРЫ РИСКА: Длительное применение более 2,4 г в день (хлорпромазин) -типы А. С; Непереносимость тиоридазина (тип В) – симптомы уже через 1-3 месяца; ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ В ГЛАЗУ: Сетчатка макулы (хлорпромазин) – диссоциация пигмента, пятнистая атрофия пигментного эпителия – снижение visus и цветового зрения, центральная скотома – макулопатия; Периферическая точечная атрофия пигментного эпителия (тиоридазин)-сужение поля зрения, гемералопия. АМИОДАРОН (антиаритмическое) – кератопатия (типа хлорохиновой), оптическая нейропатия, тиреоидная офтальмопатия. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ: Диспансерный контроль окулиста 1 раз в 6 месяцев.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
22

Слайд 22: ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ – отделение слоя палочек и колбочек от пигментного эпителия и скопление между ними жидких фракций стекловидного тела. КЛАССИФИКАЦИЯ: по этиологии- Регматогенная ( отверстие в сетчатке при миопических, возрастных, врожденных дистрофиях, травмах); Тракционная ( смещение сетчатки при разрастании на её поверхности новообразованных сосудов и фиброзной ткани при диабете, тромбозе ЦВС и др.); Вторичная ( плюс-ткань под сетчаткой –новообразования хориоидеи, геморрагии) КЛИНИКА: жалобы на фотопсии и метаморфопсии, ограничение («завеса») на периферии поля зрения одного глаза. Офтальмоскопия – сероватый участок приподнятой и собранной в складки сетчатки; на его фоне часто виден четко ограниченный ярко-красный очаг (очаги) в форме овала, круга или подковы (разрыв) .Дополнительно – УЗИ.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
23

Слайд 23: ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ:ТЕЧЕНИЕ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ

ТЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ: при хирургическом лечении в первые 2 месяца отслойка прилегает в 90%, в сроки от 2 до 6 месяцев – в 50%, более 6 месяцев – не более 10%; в длительно отслоенной сетчатке возникают ригидные грубые складки, рубцы —> не расправляется в ходе операции и после; Пузырь отслойки постепенно увеличивается по направлению к центру и в итоге захватывает зону макулы —> утрата центрального зрения; Тотальная отслойка приобретает форму воронки, фиксируется к другим оболочкам глаза лишь в зоне зубчатой линии и вокруг диска —> гипотония, субатрофия глазного яблока. ЛЕЧЕНИЕ: ранние операции пломбирования склеры,циркляжа или витрэктомии с интравитреальным введением силикона, газа. ПРОФИЛАКТИКА: обследование пациентов в группах риска (миопия, отслойка в семейном анамнезе, дистрофии сетчатки, травмы), ограничение физических нагрузок (спорт, роды), лазерная коагуляция по границе зон дистрофии.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
24

Слайд 24: ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ

ЦСХР –отслойка нейроэпителия и/или пигментного эпителия макулы серозным экссудатом или транссудатом из сосудов хориоидеи, проникающим через отверстие в стекловидной мембране Бруха. ПОЛ, ВОЗРАСТ: чаще мужчины 20-40 лет ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: стресс, контакт с аллергеном, воспаление или ишемия в центральной зоне хориоидеи при условии повышенной проницаемости её сосудов и наличии отверстий в мембране Бруха. КЛИНИКА: в 40% процесс двусторонний. Жалобы на снижение зрения до 0,6-0,7; Наличие округлого темного пятна перед глазом, в пределах которого-метаморфопсии Нарушение цветоощущения (цианопсия); Офтальмоскопия- в макуле округлый очаг приподнятой мутной сетчатки 0,5-5 PD ЛЕЧЕНИЕ: ГКС, ангиолротекторы, антигистаминные; ПРОГНОЗ: в 80-90% самоизлечение за 3-6 недель (до 1 года), затем в 30% - рецидивы.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
25

Слайд 25: ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ: ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ АНГИОГРАФИЯ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26: ЭТИОЛОГИЯ СНИЖЕНИЯ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ - 1

A. ПРЕХОДЯЩЕЕ ВРЕМЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ (ЗРЕНИЕ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 24 ЧАСОВ, ЧАЩЕ 1 ЧАСА) ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ : Несколько секунд, обычно двустороннее – застойный сосок ДЗН Несколько минут (от 1 до 60) Amaurosis fugax –одностороннее, от 1 до 20 мин; Недостаточность вертебробазилярных артерий – двустороннее, 10-60 мин; Глазная мигрень – двустороннее, до 20 мин. РЕДКИЕ ПРИЧИНЫ : Височный гигантоклеточный артериит, ишемическая оптическая нейропатия Стеноз/окклюзия в бассейне сонных артерий (глазной ишемический синдром) Окклюзия центральной вены сетчатки Друзы диска зрительного нерва Внезапное снижение АД (обморок) Заболевания или травмы ЦНС.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: ЭТИОЛОГИЯ СНИЖЕНИЯ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ - 2

B. СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЕЕ 24 ЧАСОВ ВНЕЗАПНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ (обычно одностороннее): ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ : Окклюзия центральной артерии или центральной вены сетчатки Ишемическая оптическая нейропатия Кровоизлияние в стекловидное тело, сетчатку желтого пятна Отслойка сетчатки (поздняя стадия) Оптический неврит (возможны боли при движении глаз) Центральная серозная хориоретинопатия РЕДКИЕ ПРИЧИНЫ : Другие заболевания сетчатки или ЦНС

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: ЭТИОЛОГИЯ СНИЖЕНИЯ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ - 3

C. ПОСТЕПЕННОЕ МЕДЛЕННОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ (в течение недель, месяцев, лет) Аномалии рефракции (миопия, гиперметропия, астигматизм) Помутнение оптических сред (катаракта, болезни роговицы) Заболевания сетчатки и зрительного нерва: Хронические заболевания сетчатки (диабетическая ретинопатия, возрастная макулярная дистрофия - ЦХРД) Прогрессирующая атрофия зрительного нерва (открытоугольная глаукома, исход оптического неврита или нейропатии) D. БОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ: Острый приступ закрытоугольной глаукомы Острый иридоциклит Оптический неврит (боли за глазом, усиливающиеся при их движениях) Отек роговицы (острый кератоконус)

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: ПОВТОРЕНИЕ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/5
30

Слайд 30: ПОВТОРЕНИЕ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
31

Слайд 31: ПОВТОРЕНИЕ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/5
32

Последний слайд презентации: ВНЕЗАПНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ: ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА !

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже