Презентация на тему: Витамины

Витамины
Структура витамина В 12 (кобаламин)
Обеспечение кобаламином __________________________________________
Витамины
Участие витамина В 12 в метаболизме
Участие витамина В 12 в метаболизме
Гиповитаминоз кобаламина
Гипервитаминоз кобаламина
Врожденные нарушения обмена В 12
Аскорбиновая кислота
Обеспечение витамином С
Витамины
Гиповитаминоз витамина С
Витамин А
Витамин А
Обеспечение витамином А
Действие ретиноидов на организм
Витамины
Гиповитаминоз А
Гипервитаминоз А ( чаще в первые 1-4 года жизни)
Витамины
Группа витамина D (кальциферолы) D 2 - эргокальцферол D 3 -холекальциферол
Обмен витамина D ( D 2 – эрго -; D 3 – холекальциферол )
Обмен витамина D
Обмен витамина D
Витамины
Витамины
Витамины
Витамины
Участие витамина К в метаболизме
Витамины
Витамины
Гиповитаминоз витамина К
Витамины
Витамины
1/35
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 92)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3909 Кб)
1

Первый слайд презентации: Витамины

Изображение слайда
2

Слайд 2: Структура витамина В 12 (кобаламин)

N N N Co + A B D C CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 H 3 C H 3 C CH 3 CH 3 H CH 2 -CONH 2 CH 2 -CH 2 -CONH 2 CH 2 -CH 2 -CONH 2 CH 2 CH 2 COOH H 2 NOCH 2 C H 2 NOCH 2 C OCH 2 CH 2 C NH 2 CH 2 CH - CH 3 O P O - O O O HOH 2 C N N CH 3 CH 3 HO Структура витамина В 12 (кобаламин) Диметилбен-зимидазол Ядро, состоящее из четырех пирроль- ных колец O

Изображение слайда
3

Слайд 3: Обеспечение кобаламином

Синтез: исключительно микроорганизмами животных и рыб: мясные продукты (особенно печень, почки); рыба; сыр; микрофлорой кишечника человека может синтезироваться в небольших количествах, исходя из суточной потребности.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Обмен витамина В 12 Микрофлора кишечника животных, рыб, [ очень мало человека ] Пища Желудок (фундальный отдел) В 12 Внутренний фактор 50-60 кД В 12 Тонкий кишечник Рецептор Транскобаламин II- ϐ - глобулин В 12 Кровь ТК- I α-глобулин Ткани Транспортная форма в крови Транспортная форма в ткани В 12 В 12 В 12

Изображение слайда
5

Слайд 5: Участие витамина В 12 в метаболизме

Коферменты : 5-дезоксиаденозилкобаламин ( ДА В 12 ), метилкобаламин ( В 12 -СН 3 ) 1. Активация фолиевой кислоты ТГФК ТГФК-СН 3 (метил) ТГФК=СН 2 (метилен) Мет S - аденозилме - тионин S - аденозилгомоцистеин Гомоцистеин СН 3 Цис Сер Гомосерин (ТГФК-СН 3 + В 12 ТГФК + В 12 -СН 3 ) N - метил-ТГФК - гомоцистеинметил - трансфераза (кофермент СН 3 -В 12 ) СН 3 Адреналин Холин Тимин Креатин Мелатонин АХ Лецитин Карнитин

Изображение слайда
6

Слайд 6: Участие витамина В 12 в метаболизме

2. Обмен пропионил - СоА НЭЖК с нечетным числом С боковая цепочка холестерина мет, илей, тре пропионовая к-та СН 3 СН 2 С О СоА В 7 СН 3 СН С О СоА СООН Метил-малонил-СоА Метил-малонил - СоА-мутаза ДАВ 12 СН 2 СН 2 С О СоА СООН ЦТК Сукцинил-СоА Участие витамина В 12 в метаболизме Пропионил-СоА Валин α β α β

Изображение слайда
7

Слайд 7: Гиповитаминоз кобаламина

Кобаламин необходим для нормального функционирования фолиевой кислоты (активация) и если будет не хватать кобаламина, то может развиваться вторичный гиповитаминоз фолиевой кислоты и провляться это будет развитием мегалобластической анемией Аддисона-Бирмера. Если организм хорошо обеспечен фолиевой кислотой, то развивается фуникулярный миелоз, характеризующийся дегенеративным поражением нервной ткани (полиневриты, парестезии, нарушение чувствительности, мышечные боли, слабость, психические расстройства). Это связано с накоплением метил-малонил-КоА, включением его в жирные кислоты с образование кислот с разветвленной углеродной цепью и включением последних в сфингомиелины с аномальными физико-химическими свойствами.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Гипервитаминоз кобаламина

Практически не бывает, хорошо переносится, но следует с осторожность применять: при онкологических заболеваниях; при склонности к повышенной свертываемости крови; могут быть аллергические проявления.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Врожденные нарушения обмена В 12

В 12 зависимая анемия Нарушение всасывания (синтез мукополисахарида – внутреннего фактора), транспорта ( ТК-1, ТК-2 ) Анемия Мегавитаминоте-рапия Метилмалонат-ацидемия Дефект фермента метил-малонил-СоА-мутазы : 1. Коферментная форма – нарушено превраще-ние В 12 в ДА-В 12 2. Апоферментная форма – нарушение синтеза апофермента Развитие кетоацидо - за, задержка роста, психического разви - тия. Биохимия: накопле - ние в крови пропио - новой кислоты, ме-тил-малонил-СоА, тромбоцитопения, лейкоцитопения Ограничение белка; Симптоматичес - кое лечение; Мегавитамино - терапия. Название болезни Причина нарушения Признаки нарушения Лечение

Изображение слайда
10

Слайд 10: Аскорбиновая кислота

С С С С С СН 2 ОН НО НО Н НО Н О О С С С С С СН 2 ОН О О Н НО Н О О +2 Н. 2 е L- аскорбиновая к-та L- дегидроаскорбиновая к-та - 2 Н. 2 е

Изображение слайда
11

Слайд 11: Обеспечение витамином С

Наиболее распространенный и требуемый по суточной дозе витамин: - овощи (особенно лук, перец, капуста, укроп, хрен, горох); фрукты (особенно смородина, малина, шиповник, клюква, клубника); продукты животного происхождения (особенно печень, почки). Содержание витамина в продуктах растительного происхождения зависит от многих условий (агротехника, удобрения, почва, климат).

Изображение слайда
12

Слайд 12

Участие аскорбиновой кислоты в метаболизме 1. Процессы гидроксилирования : пролин оксипролин ( проколлаген коллаген) три окситриптофан серотонин фен тир гормоны (катехоламины, щитовидной железы) С С С 2. Оптимизация тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов; 3. Fe 3+ Fe 2+ ( обезвреживание мет Hb, всасывание Fe в кишечнике ) ; 4. Бактериостатическое действие. С

Изображение слайда
13

Слайд 13: Гиповитаминоз витамина С

Первые проявления: слабость, апатия, повышенная восприимчивость к простудным заболеваниям, снижение жизненного тонуса, кровоточивость десен при чистке зубов. Заболевание – цинга (скорбут) Геморрагические явления: - кровоточивость десен, синяки при ушибах, щипках, ударах незначительных; - кровотечения внешние (носовые, ушные, из ран); - г еморрагический диатез; кровотечения внутренние. ГИПЕРВИТАМИНОЗ Хорошо переносится, но осторожное применение при повышенной свертываемости крови и тромбофлебитах.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Витамин А

β -каротин (предшественник) 1. Ретинол CH 2 OH Продукты растительного происхождения (овощи, плоды, ягоды, особенно морковь, лук(перо), петрушка, щавель, шиповник) Продукты животного происхождения (молочные продукты, желток яйца, печень) в кишечнике, печени

Изображение слайда
15

Слайд 15: Витамин А

2. Ретиналь 3. Ретиноевая кислота С О Н С О ОН

Изображение слайда
16

Слайд 16: Обеспечение витамином А

Вводится как в виде предшественника (каротины) так и в виде витамина А. Каротины превращаются в витамин в клетках кишечника ( энтероциты ), меньше в печени ( гепатоциты ). Источниками каротинов являются растительные продукты : - овощи (особенно морковь, лук (перо), петрушка, щавель, укроп); фрукты, плоды (особенно абрикосы, шиповник, клюква, клубника); Источниками витамина А являются продукты животного происхождения: печень, молоко, молочные продукты, яичный желток

Изображение слайда
17

Слайд 17: Действие ретиноидов на организм

Синтез гликопротеидов мембран Действие ретиноидов на организм Эфиры ретинола Ретинол Ретиналь Каротиноиды Ретиноевая кислота Дифференцировка и регенерация эпителиальной ткани Влияние на репродукцию Стимуляция роста В акте зрения

Изображение слайда
18

Слайд 18

Родопсин ( опсин-11-цис-ретиналь) Энергия света Транс-ретиналь-опсин Нервный импульс Опсин Транс-ретиналь Цис-ретиналь ОПСИН Ретиналь-изомераза NADH + H+ NAD+ Транс-ретинол Схема зрительного цикла

Изображение слайда
19

Слайд 19: Гиповитаминоз А

Особенно у младенцев (нет запасов, расстройства пищеварения ): глаза (конъюнктивит, размягчение роговицы, потеря зрения; склонность к инфекциям (особенно дыхательных путей); задержка роста и психомоторных возможностей. У взрослых: глаза (расстройство сумеречного зрения, конъюнктивиты, патология роговицы); кожа ( диффузная сухость и шероховатость, папулезная сыпь; снижение ороговения эпителия, деятельности потовых и сальных желез); склонность к инфекциям всех органов, выстланных эпителием.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Гипервитаминоз А ( чаще в первые 1-4 года жизни)

Развивается быстро, либо при употреблении продуктов содержащих витамин А (рыбий жир, печень), либо, чаще всего, от избыточного потребления препаратов витамина А (острое или хроническое отравление, высокая чувствительность к препарату ). Общие явления (раздражение, бессонница, головные боли, апатия, повышение температуры и др.); изменения со стороны кожи (растрескивание, покраснение, изъязвления) и волос (сухость, истончение, выпадение и др.); изменения со стороны костной системы (боли в суставах, нарушение походки, припухлость мягких тканей ); гепато- и спленомегалия.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Врожденные нарушения обмена витамин a A Гиперкаротемия Дефект фермента слизистой кишечника Признаки гиповитаминоза А ( особенно со стороны кожи). Биохимия: в крови повы-шено содержание ϐ - каротидов и снижено содержание витамина А Витамино терапия Название болезни Причина нарушения Признаки нарушения Лечение ϐ -каротин Ретинол, ретиналь каротиндиокси- геназа

Изображение слайда
22

Слайд 22: Группа витамина D (кальциферолы) D 2 - эргокальцферол D 3 -холекальциферол

_____________________________________________ О б е с п е ч е н и е Синтезируется в клетках кожи в достаточном количестве из холестерина под воздействием ультрафиолетовых лучей. Источникам также являются продукты животного происхождения: печень; рыбий жир; молоко, молочные продукты; яичный желток.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Обмен витамина D ( D 2 – эрго -; D 3 – холекальциферол )

Пища (молочные продукты, печень) Кожа Ультрафиолетовое облучение Транскальциферрин Кишечник D 2(3) D 2(3) Кровь В составе холеинового комплекса Холестерин In vivo

Изображение слайда
24

Слайд 24: Обмен витамина D

Транскальциферрин Печень D 2(3) Кровь 25-окси D 2(3) 25-окси D 2(3) Гидроксилирование в 25 положении

Изображение слайда
25

Слайд 25: Обмен витамина D

Почки Клетки-мишени 25-окси D 2(3) Гидроксилирование в 1 положении 24,25-диокси D 2(3) 1,25-диокси D 2(3) Гидроксилирование в 24 положении Усиление реабсорбции кальция в почках (активация синтеза щелочной фосфатазы и Са 2+ -зависимой АТФ-азы) Усиление всасывания из кишечника кальция путем активации синтеза кальцийсвязывающих белков. Деминерализация костей Усиление реабсорбции кальция в почках (активация синтеза щелочной фосфатазы и Са 2+ -зависимой АТФ-азы) Усиление всасывания из кишечника кальция путем активации синтеза кальцийсвязывающих белков.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Развивается у грудных детей (нет воздействия солнечных лучей и большая потребность ). Рахит – следствие временного несоответствия в потребности кальция и фосфора и недостаточной эффективностью, разбалансированностью регулирующих систем ( D, паратгормон, тиреокальцитонин ). Поражение костно-мышечной системы: размягчение костей, замедление заращения родничков; нарушения формирования челюстно-лицевого скелета; искривление нижних, верхних конечностей, позвоночника ; дряблость мышц, гиподинамия. Гиповитаминоз D

Изображение слайда
27

Слайд 27

Развивается быстро, либо при употреблении продуктов содержащих витамин (рыбий жир, печень), либо, чаще всего, от избыточного потреблении препаратов витамина (острое или хроническое отравление, высокая индивидуальная чувствительность к препарату). При этом развивается дисбаланс регуляторных механизмов ( D, паратгормон, тиреокальцитонин ), как следствие вымывание кальция из костей ( гиперкальцемия ), отложение кальция ( кальциноз ) в аорте, крупных артериальных сосудах, паренхиматозных органах, инволюция тимуса. Гипервитаминоз стоит по частоте на первом месте, тяжелейшие осложнения, часто летальный исход. Гипервитаминоз D

Изображение слайда
28

Слайд 28

Врожденные нарушения обмена витамина D Семейный гипофосфатэмический витамин- D -резистентный рахит Генетически дефектные структуры транспортных белков в тонком кишечнике и почечных канальцах Признаки рахита на 1-2 году жизни не корригируется лечебными дозами витамина D. У взрослых : низкий рост (150-160 см), деформация костного скелета. Биохимия : гипофосфатемия. Фосфаты и соли кальция. Врожденный псевдодефицит-ный витамин D -зависимый рахит Дефект фермента гидроксилрования в почках Признаки рахита, но не корригируется лечебны-ми дозами витамина D Биохимия : гипокальце-мия, гипераминоациду-рия Гипервитаминоте-рапия Название болезни Причина нарушения Признаки нарушения Лечение 25-окси D 2 (D 3 ) 1,25-диокси D 2 (D 3 )

Изображение слайда
29

Слайд 29

Углеводороды : менахиноны, филлохиноны. Содержание : Источникам являются продукты растительного происхождения, особенно : тыква, шпинаты; капуста, томаты. Синтезируется микрофлорой кишечника. Группа витамина К

Изображение слайда
30

Слайд 30: Участие витамина К в метаболизме

H 3 N + COO - COO - - OOC COO - COO - CO 2 H 3 N + 1.Свертывание крови Предшественник γ - Карбоксилглутамат II – протромбин VII – проконвертин IX – Кристмаса X - Стюарта II, VII, IX, X Кровь Участие витамина К в метаболизме Активная форма К - OOC

Изображение слайда
31

Слайд 31

- OOC - OOC COO - COO - H 3 N + II, VII, IX, X Зрелые тромбоциты Са ++ Са ++ Фосфолипидная мембрана тромбоцитов

Изображение слайда
32

Слайд 32

Участие витамина К в метаболизме 2. Участие в тканевом дыхании, окислительном фосфорилировании. ( Витамин К – предшественник Ко Q ) 3. Входит в состав липидной фракции клеточных мембран. (регуляция функции мембран белков)

Изображение слайда
33

Слайд 33: Гиповитаминоз витамина К

Геморрагические явления: - кровоточивость десен, синяки при ушибах, щипках, ударах незначительных; - кровотечения внешние (носовые, раны, ушные); - геморрагический диатез; - кровотечения внутренние.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Углеводороды : α -, β -, γ - и δ -токоферолы. Содержание : растительные масла, хлеб, картофель, бобы, молочные продукты. Транспортная форма в крови: ЛНП. Группа витамина Е

Изображение слайда
35

Последний слайд презентации: Витамины

Антиоксидантное действие, в том числе защита полиненасыщенных жирных кислот от окисления (простагландины); Участие в процессах тканевого дыхания. Гиповитаминоз : гемолитическая анемия, особенно у детей; Гипервитаминоз : у маленьких детей дегидратация. . Участие в метаболизме

Изображение слайда