Презентация на тему: Витамин В12

Витамин В12
Источники и суточная потребность
Строение
Метаболизм
Биохимические функции
Биохимические функции
Гиповитаминоз В12
Клиническая картина
Клиническая картина
Лекарственные формы
Б лагодарю за внимание!
1/11
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 49)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1361 Кб)
1

Первый слайд презентации: Витамин В12

Подготовила: Суднищикова И.Е. Студентка 2-го курса Группы П-186В

Изображение слайда
2

Слайд 2: Источники и суточная потребность

Из пищевых продуктов витамин содержат только животные продукты: печень, рыба, почки, мясо. Также он синтезируется кишечной микрофлорой, однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ. 2,5-5,0 мкг.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Строение

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co3+ до Co6+), группу CN–. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN– заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Метаболизм

Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка. В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами).

Изображение слайда
5

Слайд 5: Биохимические функции

Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования. 1. Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу. Эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних реакциях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола. В результате этих реакций образуется метилмалонил-SКоА, который при участии витамина В12 превращается в сукцинил-SКоА и в дальнейшем сгорает в цикле трикарбоновых кислот.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Биохимические функции

2. Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина. Метионин в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, карнитина, холина, фосфатидилхолина. Данная реакция обеспечивает удержание свободной фолиевой кислоты в клетке. При нехватке кобаламина метил-ТГФК не используется в данной реакции, легко проникает через плазматическую мембрану и выходит из клетки. Возникает внутриклеточная недостаточность фолиевой кислоты, хотя в крови ее может быть много.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Гиповитаминоз В12

Причины: Пищевая недостаточность – как правило, наблюдается у вегетарианцев. В то же время, если человек какое-то время жизни питался мясом, то запасы витамина в печени бывают настолько велики, что их хватает на несколько лет. Однако чаще причиной гиповитаминоза В12 является не отсутствие витамина в пище, а плохое всасывание при заболеваниях желудка (атрофический и гипоацидный гастрит и недостаток внутреннего фактора Кастла ) и при заболеваниях кишечника. Также иногда встречаются аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла, что препятствует всасыванию витамина. При этом развивается анемия, называемая пернициозной.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Клиническая картина

1. Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата, а значит и ДНК. Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Клиническая картина

2. Неврологические нарушения : замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется в онемении кистей, стоп, ухудшении памяти, нарушении походки, снижении кожной чувствительности, нарушении сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный), недостаточный ресинтез метионина (из гомоцистеина ) приводит к снижению объема реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Лекарственные формы

Цианокобаламин, кобамамид, оксикобаламин, метилкобаламин. В медицине цианокобаламин используют для лечения различных хронических анемий и нормализации кроветворения, при полиневритах, рассеянном склерозе, радикулитах, для нормализации липидного обмена при жировой дистрофии печени. Витамин проявляет анаболические свойства и используется в педиатрии для лечения новорожденных с недостаточной массой тела.

Изображение слайда
11

Последний слайд презентации: Витамин В12: Б лагодарю за внимание!

Изображение слайда