Слайд 2
Острое природно-очаговое вирусное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи Основной резервуар ВКЭ в природе – иксодовые клещи – Ixodes persulcates (таежный клещ) и Ixodes ricinus (собачий клещ).
Слайд 3: Распространения клещевого энцефалита
Слайд 4
Энцефалит русский Весенне-летний Энцефалит таежный Клещевой весенне-летний менингоэнцефалит
Слайд 5: История открытия
Основные симптомы болезни впервые описаны в 1935 году на Дальнем Востоке А.Г. Пановым, первое название - «весенне-летний энцефалит» В 1937 г. из иксодовых клещей выделен возбудитель заболевания – вирус КЭ.
Слайд 6: Дальневосточная экспедиция 1937 г
Руководитель - Л.А. Зильбер Участники: Е.Н.Левкович, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков, В.Д.Соловьев
Слайд 7
Слайд 8: Классификация
Семейство – Flaviviridae Род – Flavivirus Вид (тип) – ВКЭ Субтипы (варианты): Дальневосточный Урало-сибирский Восточный
Слайд 9: Строение ВКЭ
Форма шаровидная, сложно устроенный Имеет суперкапсид, который состоит из липидной мембраны и встроенных в нее молекул гликопротеинов Под суперкапсидом находится нуклеокапсид, который имеет форму двадцатигранника (кубический тип симметрии)
Слайд 10: Строение ВКЭ
Внутри нуклеокапсида находится вирусный геном – одноцепочечная «+» молекула РНК В состав вирусной частицы входят 3 структурных белка: Е1, Е2, Е3.
Слайд 11: Строение ВКЭ
Суперкапсид Нуклеокапсид РНК + Гликопротеины
Слайд 12: Цикл репродукции
После стадии специфической адсорбции вирус попадает в цитоплазму в составе эндоцитарной вакуоли Депротеинизация вирусной РНК осуществляется с помощью клеточных протеаз.
Слайд 13: Цикл репродукции
Синтез вирусных компонентов и сборка вирусных частиц происходит в цитоплазме. Вирус использует клеточные мембраны для построения своего суперкапсида.
Слайд 14: Цикл репродукции
В клетках теплокровных животных цикл репродукции литический (сопровождается гибелью зараженной клетки). В клетках членистоногих наблюдается персистентная инфекция без гибели клеток-хозяев.
Слайд 15: Устойчивость во внешней среде
Вирус быстро инактивируется спиртом, эфиром, дезрастворами, чувствителен к нагреванию, высушиванию.
Слайд 16: Культивирование
В лабораторных условиях вирус культивируют путем заражения белых мышей или клеточных культур
Слайд 17: Механизмы и пути передачи
Основной механизм передачи – трансмиссивный. Переносчики – иксодовые клещи Дополнительный путь передачи- алиментарный – при употреблении молока инфицированных коз и коров
Слайд 18: Метаморфоз иксодовых клещей
Яйцо Личинка Нимфа Имаго Трансовариальная и трансфазовая передача вируса
Слайд 19: Иксодовые клещи
Слайд 20: Иксодовые клещи
Слайд 21: Природный очаг
Территория, на которой происходит циркуляция возбудителя без участия человека
Слайд 22: Природный очаг ВКЭ
Смешанные или лиственные леса Основной резервуар – иксодовые клещи Промежуточные хозяева – обитатели леса: грызуны, хищники, копытные, птицы нижнего яруса
Слайд 23: Вирусофорность
Клещ, зараженный ВКЭ называется вирусофорным Вирусофорность клещей в разных очагах может составлять от 2 до 25%
Слайд 25: Антропургические очаги КЭ
За последние 15 лет очаги КЭ сформировались вокруг крупных городов Урала и Сибири Нападение клещей с последующим заболеванием КЭ регистрируются в пределах городской черты Екатеринбурга 75% заболевших КЭ – жители городов
Слайд 26: Трансмиссивный механизм передачи
Во время присасывания клещ выделяет первые порции слюны, обладающей обезболивающим действием В слюне содержится большое количество возбудителя Слюна быстро полимеризуется, образуя вокруг гнатосомы прочную «цементную» пробку
Слайд 27: Ротовой аппарат иксодового клеща
Слайд 28: Ротовой аппарат иксодового клеща
Слайд 29: Ротовой аппарат иксодового клеща
Слайд 30: Трансмиссивный механизм передачи
Во время питания клещ чередует акты всасывания крови и выброса в кровь хозяина зараженной слюны
Слайд 31: Периоды заболевания КЭ
Инкубационный (1-2 недели, до 30 дней) Продромальный (1-2 дня) Разгара заболевания Реконвалесценции
Слайд 32: Продромальный период
Продолжительность 1-2 дня Слабость, недомогание, разбитость Жалобы на боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.
Слайд 33: Клинические формы КЭ
1) Лихорадочная 2) Менингеальная 3) Менингоэнцефалитическая 4) Полиомиелитическую 5) Полирадикулоневритическая
Слайд 34: Патогенез КЭ
Первичное размножение вируса происходит в месте укуса Вирус быстро проникает в лимфу, затем в кровь.
Слайд 35: Патогенез КЭ
Вирусемия с последующим размножением во внутренних органах – висцеральная фаза Проникновение вируса в ЦНС и поражение различных ее отделов – невральная фаза патогенеза
Слайд 36: Патогенез КЭ
Вирус поражает нейроны ядер черепномозговых нервов ( III-XII пары) Двигательные нейроны передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга
Слайд 37: Последствия КЭ: атрофия мышц шеи и плечевого пояса, «повисшая голова»
Слайд 38: Алиментарный путь передачи ВКЭ
Употребление некипяченого молока ифицированных домашних животных (чаще коз) приводит к развитию так называемой «молочной двухволновой лихорадки» Это относительно легкая лихорадочная форма клещевого энцефалита
Слайд 39: Диагностика КЭ
Серологический метод Материал – парные сыворотки крови Определение диагностического нарастания титра антител в РТГА, ИФА Определение Ig M к ВКЭ с помощью ИФА
Слайд 40: Диагностика КЭ
Молекулярно-биологический метод: Выявление РНК ВКЭ в клещах с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)
Слайд 41: Диагностика КЭ
Вирусологический метод: Заражение белых мышей суспензией зараженных клещей
Слайд 42: Лечение
Эффективных противовирусных препаратов нет Лечение симптоматическое – дезинтоксикация, дегитратация, противосудорожная терапия Глюкокортикоиды, РНК-аза, интерферон, противоклещевой иммуноглобулин
Слайд 43: Профилактика КЭ
Неспецифическая – соблюдение правил поведения в лесу – соответствующая одежда, обувь, периодические само- и взаимоосмотры, удаление клещей с одежды и кожи Использование специальных репеллентов – претикс –карандаш от клещей
Слайд 44: Профилактика КЭ
В случае укуса – удаление клеща, обращение в травмпункт, введение противоклещевого иммуноглобулина
Слайд 45: Вакцинопрофилактика
Инактивированные очищенные вакцины содержат убитый вирус КЭ Отечественная (Москва, ИПВЭ) Чешская Австрийская
Слайд 47: Бешенство ( Lyssa, Hydrophobia, Rabies )
Бешенство Одна из самых древних известных болезней животных и человека Первые описания бешенства - 3-е тысячелетию до н.э.
Слайд 48: Бешенство
Бешенство - острая паралитическая, обычно смертельная инфекция теплокровных, включая человека, развивающаяся при попадании в рану (при укусе) вируссодержащей слюны заражённых животных
Слайд 49: Бешенство
Природно-очаговая зоонозная инфекция с контактным механизмом передачи - через укус зараженного животного или ослюнение раны
Слайд 50: Rhabdos – палочка (лат.)
Вирион по своему строению напоминает пулю.
Слайд 51: Вирус бешенства
Слайд 53: Строение вириона
Суперкапсид – липидная мембрана, в которую встроены молекулы гликопротеинов, выступающие в виде шипов Пулевидная форма обусловлена строением нуклеокапсида, представляющего спираль, содержащую одну молекулу РНК, окруженную белковым чехлом.
Слайд 54: Строение вируса бешенства
Суперкапсид Нуклеокапсид РНК - Гликопротеины
Слайд 55: Строение вириона
Вирион содержит пять различных белков, которые входят в состав нуклеокапсида, а также заполняют пространство между ним и суперкапсидом
Слайд 56: Цикл репродукции
1. Адсорбция 2. Проникновение путем слияния мембран клетки и суперкапсида 3.Депротеинизация 4. Синтез вирусных компонентов 5. Сборка вирионов
Слайд 57: Цикл репродукции
Сборка вирионов осуществляется на цитоплазматических мембранах клетки-хозяина Вирусные гликопротеины встраиваются в клеточную мембрану Освобождение новых вирусных частиц происходит посредством почкования.
Слайд 58: Тельца Бабеша-Негри
В зараженных нейронах после специальной окраски обнаруживаются цитоплазматические включения, выявляемые с помощью обычной световой микроскопии Эти включения образуют скопления нуклеокапсидов вируса в цитоплазме клетки-хозяина
Слайд 59: Тельца Бабеша-Негри
Слайд 60: Устойчивость в окружающей среде
Вирус неустойчив к действию эфира, других жирорастворителей, нагреванию, ультрафиолету, дезинфектантам, высыханию.
Слайд 61: Патогенность
Вирус патогенен для большинства видов млекопитающих
Слайд 62: Природные очаги бешенства
Циркуляция вируса поддерживается в разных географических зонах хищниками: Волки Лисы Барсуки Песцы
Слайд 63: Городское» бешенство
Бродячие животные – собаки и кошки Контактируя с дикими животными заражаются бешенством и становятся опасны для населения городов
Слайд 64: Периоды заболевания
Инкубационный – от 7 дней до 2 лет Продромальный Возбуждения Параличей
Слайд 65: Инкубационный период
Продолжительность варьирует в широких пределах – от нескольких дней до 2-х лет Зависит от локализации раны, количества вируса, попавшего в рану Наиболее короткий инкубационный период – при укусах в голову и лицо, продолжительный – при укушенных ранах конечностей.
Слайд 66: Патогенез
Вирус размножается в месте входных ворот – поперечно-полосатой мускулатуры Затем проникает в кровь По периневральным пространствам ццентростремительно достигает нейронов спинного и головного мозга
Слайд 67: Патогенез
Вызывает гибель нейронов продолговатого мозга, аммонова рога, ядер черепномозговых нервов, мозжечка - смертельный энцефалит Далее вирус проникает в слюнные железы и роговицу - либо в результате центробежного распространения из ЦНС, либо гематогенным путем
Слайд 68: Продромальный период
Продолжительность 1-3 дня Состояние тревоги, депрессия, субфебрилитет, головная боль, боль в горле, болезненные ощущения в области раны
Слайд 69: Стадия возбуждения (1-3 дня)
Двигательное возбуждение Пациенты испытывают сильнейшие затруднения при глотании, и даже вид жидкости может вызвать болезненные судороги мышц глотки, что нашло отражение в прежнем названии этой болезни – « Hydrofobia » (только у человека)
Слайд 70: Стадия возбуждения (1-3 дня)
Мучительные судороги могут возникать при вспышке света - фотофобия, движении воздуха - аэрофобия, громком звуке - фонофобия Температура тела повышается до 40 градусов.
Слайд 71: Стадия возбуждения у животных
Не характерна гидрофобия Преобладают симптомы двигательного возбуждения с ярко выраженным агрессивным поведением, особенно у волков, собак и кошек - наносят укусы одушевленным и неодушевленным предметам
Слайд 74: Стадия параличей
Гидрофобия прекращается, больной может пить Мышечные конвульсии, параличи мышц конечностей Паралич дыхательной мускулатуры Летальный исход
Слайд 78: Профилактика
Неспецифическая – контроль за численностью диких хищников и бродячих домашних животных В случае укуса промывают рану раствором антисептика, прижигают концентрированной азотной кислотой, вводят в область раны антирабический гамма-глобулин
Слайд 79: Профилактика
Специфическая – вакцинопрофилактика с одновременным введением антирабического гамма-глобулина
Слайд 80: Антирабическая вакцина (1885 г.) «Фиксированный» вирус бешенства
Луи Пастеру после 90 пассажей «дикого» вируса на кроликах (заражение в мозг) удалось добиться сокращения продолжительности инкубационного периода с 16 до 7 дней
Слайд 81: Антирабическая вакцина (1885 г.) «Фиксированный» вирус бешенства
При последующих пассажах 7-дневный инкубационный период оставался постоянным (фиксированным). Вакцина, изготовленная из этого штамма, защищала от инфекции, вызываемой уличными вирусами.
Слайд 82: Вакцинопрофилактика
В России используется безопасная культуральная убитая антирабическая вакцина из штамма «Внуково 32»
Последний слайд презентации: Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ): Диагностика
Главным лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение присутствие в мозге погибших от бешенства телец Бабеша-Негри Иммунофлуоресцентный метод - микроскопия окрашенных мазков-отпечатков роговицы или гистологических срезов