Презентация на тему: Верхушечный периодонтит

Верхушечный периодонтит
Верхушечный периодонтит
Верхушечный периодонтит
Верхушечный периодонтит
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Инфицирование корневого канала
Штаммы бактерий
Этиология периодонтита
Porphyromonas endodontalis
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Этиология верхушечного периодонтита
Ятрогенный фактор
Ятрогенный фактор
Ятрогенный фактор
Ятрогенный фактор
Ятрогенный фактор
Ятрогенный фактор
Патогенез периодонтита
Патогенез периодонтита
Патогенез периодонтита
Патогенез периодонтита
Патогенез периодонтита
Патогенез периодонтита
Острый апикальный периодонтит - патогенез
Острый апикальный периодонтит - патогенез
Острый апикальный периодонтит - патогенез
Острый апикальный периодонтит - патогенез
Апикальная гранулема
Апикальная гранулема
Апикальная гранулема
Апикальная гранулема
Апикальная гранулема
Апикальная киста
Апикальная киста
Апикальная киста
Свищевой ход
Свищевой ход
Свищевой ход
1/48
Средняя оценка: 5.0/5 (всего оценок: 78)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1285 Кб)
1

Первый слайд презентации: Верхушечный периодонтит

Этиология и патогенез 1

Изображение слайда
2

Слайд 2: Верхушечный периодонтит

Ткань пульпы через верхушечное отверстие и боковые канальцы непосредственно соединена с верхушечным периодонтом. Вследствие этого нелеченное воспаление пульпы распространяется через верхушку на область периодонта, что способствует возникновению верхушечного периодонта 2

Изображение слайда
3

Слайд 3: Верхушечный периодонтит

Защитная реакция у периодонта выше, чем пульпы. В периодонте часто устанавливается равновесие между повреждением и защитной реакцией, вызывающие хронические формы воспаления 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Верхушечный периодонтит

С дифференциально-диагностической точки зрения необходимо отмежевать от специфических заболеваний: последствия травмы, периапикальный остеофиброз, цементобластому, склерозирующую фиброму, гигантоклеточную гранулему, неоплазии 4

Изображение слайда
5

Слайд 5: Этиология верхушечного периодонтита

Если не подвергавшееся лечению воспаление пульпы распространяется через верхушку на периодонт, то одновременно можно диагностировать пульпит и периодонтит Если пульпа некротична, но еще не инфицирована бактериями, то в полости зуба содержатся омертвевшие клетки, ткани, продукты распада и тканевая жидкость. Многие из этих продуктов цитотоксичны и могут вызвать раздражение здоровой периапикальной ткани 5

Изображение слайда
6

Слайд 6: Этиология верхушечного периодонтита

Пока полость не инфицирована бактериями, раздражение остается умеренным и воспаление клинически не проявляется. Асептический некроз пульпы не вызывает верхушечный периодонтит. Контакт корневого канала с полостью рта способствует его инфицированию, которое может происходить и гематогенным путем 6

Изображение слайда
7

Слайд 7: Этиология верхушечного периодонтита

Если между полостью рта и корневым каналом существует доступ, то в нем развивается бактериальная флора, способная вызывать деструктивные процессы в верхушечном периодонте. Когда вследствие инфицирования бактериями доступ закрыт, развивается патогенная микрофлора. В ходе эксперимента доказано, что у животных, содержащихся в асептических условиях развитие периодонтита и пульпита не происходит даже при вскрытии пульпарной камеры. 7

Изображение слайда
8

Слайд 8: Этиология верхушечного периодонтита

Верхушечный периодонтит вызывают бактерии корневого канала Некротическое содержимое корневого канала и проникающая в него слюна создают питательный субстрат для бактерий, которые образуются из нормальной флоры полости рта. Широкое сообщение между корневым каналом и полостью рта может привести к атипичному течению периодонтита с резорбцией костной ткани При закрытии просвета канала начинается селективный бактериальный рост. Через 7 дней анаэробы составляют 50%. 8

Изображение слайда
9

Слайд 9: Инфицирование корневого канала

Это микробная контаминация основного канала, латеральных каналов, дельтовидных ответвлений и дентинных канальцев В полости рта присутствует 500 видов микроорганизмов, а в корневом канале не более 10 видов культивируемых штаммов Микрофлора корневого канала близка по составу к микрофлоре пародонтальных карманов на фоне активного воспалительного процесса в краевом пародонте 9

Изображение слайда
10

Слайд 10: Штаммы бактерий

10 Актиномицеты Арахнии Бактероиды Эубактерии Лактобациллы Фузобактерии Пептострептококки Стрептококки Вейлонеллы Актиномицеты Кампилобактерии Капноцитофаги Айкенеллы Стрептококки Анаэробные бактерии Аэробные или частично аэробные бактерии

Изображение слайда
11

Слайд 11: Этиология периодонтита

В 90% корневых каналов обнаруживаются Bacteroides forsythus, Campylobacter showae, Fusobacterium nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitans В 80% - Campilobacter rectus 70% - Peptostrptococcus micros 60% - Porphyromonas gingivalis 30% - Porphyromonas endodontalis 11

Изображение слайда
12

Слайд 12: Porphyromonas endodontalis

В комплексе с другими микроорганизмами в 30% случаев вызывает периодонтит. В экспериментальных условиях эти же микроорганизмы без Porphyromonas endodontalis не вызывают инфицирования При этом и другие непатогенные микроорганизмы могут способствовать поддержанию инфекции в корневом канале за счет выделения факторов роста патогенной микрофлоры, синтезу и распаду биопленки 12

Изображение слайда
13

Слайд 13: Этиология верхушечного периодонтита

Чем продолжительнее инфицирование корневого канала, тем больше преобладают анаэробные бактерии Некоторые виды бактерий способны развиваться только при взаимодействии с другими микроорганизмами Зубы со значительными повреждениями верхушки корня чаще содержат несколько типов бактерий с более высокой плотностью 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: Этиология верхушечного периодонтита

При хроническом верхушечном периодонтите в пределах периапикальных повреждений бактерии встречаются редко. В корневом канале бактерии отделены от периапикальной области плотным скоплением нейтрофильных лейкоцитов или клетками эпителия верхушечного отверстия 14

Изображение слайда
15

Слайд 15: Этиология верхушечного периодонтита

В зубах с бессимптомным течением апикального периодонтита микроорганизмы, присутствующие в некротизированных тканях пульпы и корневых каналах, в периапикальные ткани не поступают. При длительно текущем воспалении и стабильной микрофлоре корневого канала защитные силы истончаются, что приводит к микробной инвазии в периапикальные ткани В гранулеме встречается 30-40 микробных штаммов, большее количество которых – анаэробы. 15

Изображение слайда
16

Слайд 16: Этиология верхушечного периодонтита

В патологических очагах при апикальной периодонтите, поддающемся консервативному эндодонтическому лечению доминирует Гр+ микрофлора В 75% содержатся Streptococcus, Staphylococcus, Baccillus, Enterococcus, Candida. При этом 5 из 8 пациентов перед проведением проб прошли курс антибиотикотерапии. 16

Изображение слайда
17

Слайд 17: Этиология верхушечного периодонтита

При неадекватном, некачественном эндодонтическом лечении, многократном применении антибиотиков, многократном раскрытии и пломбировании корневых каналов, неправильном или безуспешном проведении периапикальной хирургии в корневом канале обнаруживается микрофлора желудочно-кишечного тракта или окружающей среды Обнаружение микрофлоры не характерной для полости рта указывает на гематогенное распространение инфекции 17

Изображение слайда
18

Слайд 18: Этиология верхушечного периодонтита

Если бактерии обнаружены в заапикальном пространстве, то в этом случае клинически диагностируются острые формы воспаления (острый верхушечный абсцесс) При абсцессах существенно преобладают анаэробные микроорганизмы (комбинации Гр- палочек, Гр+ кокков и факультативных анаэробных стрептококков) 18

Изображение слайда
19

Слайд 19: Этиология верхушечного периодонтита

Возникновению верхушечного периодонтита способствуют химические факторы : асептичсекие растворы, лекарственные препараты, материалы для пломбирования корневого канала. Физические факторы : неправильной использование инструментов, механическая травма заапикального пространства, выведение пломбировочного материала за верхушку корня. 19

Изображение слайда
20

Слайд 20: Этиология верхушечного периодонтита

Если корневой канал не инфицирован, раздражение апикальной ткани, вызванное стоматологическим лечением кратковременно Если корневой канал инфицирован, а инструментом для обработки канала касаются верхушки корня, то существует вероятность инфицирования здоровой периапикальной ткани 20

Изображение слайда
21

Слайд 21: Этиология верхушечного периодонтита

Травма, вызванная проколом или ударом, слишком высокие пломбы или чрезмерное приложение давления вызывают повреждение апикальных волокон периодонта. При отсутствии инфекции, после завершения лечения или устранения раздражителя можно предположить быстрое выздоровление. 21

Изображение слайда
22

Слайд 22: Ятрогенный фактор

Развитие периапикального воспаления может быть связано с инструментальной и медикаментозной обработкой канала и использования различных пломбировочных материалов. Бактерии могут присутствовать в канале и попадать туда в процессе эндодонтического лечения После экстирпации пульпы в области апикального отверстия остается открытая апикальная поверхность. Воспалительная реакция является первой фазой защитной реакции, наступающей после травмы. Полная регенерация отмечается через 3-4 недели 22

Изображение слайда
23

Слайд 23: Ятрогенный фактор

Выраженность тканевых реакций зависит от степени повреждения при инструментальной обработке корневого канала Выход инструмента за пределы апикального отверстия с разрывом и травмой ткани может привести к развитию апикального периодонтита, приводящего к резорбции костной ткани. В отсутствие бактериального фактора происходит полная регенерация В случае присутствия в канале микроорганизмов выход инструмента за апикальное отверстие способствует распространению инфекции 23

Изображение слайда
24

Слайд 24: Ятрогенный фактор

Инфицированные эндодонтические инструменты приводят к образованию колотых ран в периапикальных тканях. Микроорганизмы лучше размножаются в поврежденных и некротизированных тканях В условиях раскрытия апикального отверстия может развиться пролиферация эпителиальных клеток в периодонтальной связки с образовыанием кисты 24

Изображение слайда
25

Слайд 25: Ятрогенный фактор

Антисептики используются для ирригации в процессе инструментальной обработки корневых каналов, в качестве внутриканальных лекарственных препаратов для элиминации микроорганизмов. Они обладают антибактериальным действием и оказывают повреждающий эффект на собственные ткани организма Внутриканальной введение антисептиков может привести к некрозу клеток в периапикальной области и воспалению. При отсутствии микроорганизмов в корневом канале наступает быстрая регенерация тканей 25

Изображение слайда
26

Слайд 26: Ятрогенный фактор

Все существующие корневые цементы обладают раздражающим воздействием на ткани, особенно сразу после приготовления При введении материла в канал площадь соприкосновения с тканями мала и воспалительная реакция не выражена После полного отверждения материала дальнейшего воздействия на периодонт не происходит. Наблюдается регенерация тканей 26

Изображение слайда
27

Слайд 27: Ятрогенный фактор

При перепломбировке корневого канала с выходом материала за пределы апикального отверстия увеличивается площадь соприкосновения материала с собственными тканями, что вызывает механическое раздражение, способствующее развитию воспаления. В костной ткани, окружающей пломбировочный материал может возникнуть зона резорбции. Активация макрофагов приводит к сглаживанию поверхности материала, формируется соединительнотканная капсула. При низкой плотности материала он деградирует под действием макрофагом или тканевой жидкости 27

Изображение слайда
28

Слайд 28: Патогенез периодонтита

Апикальный периодонтит может протекать в острой и хронической форме. Чаще встречается хронический вариант течения. При этом процесс носит отграниченный характер, при котором устанавливается равновесие между бактериями, способствующими развитию воспаления и защитными силами организма Бактериальные клетки, находящиеся в корневом канале изолированы от защитных сил организма. Микроорганизмы размножаются в корневом канале не подвергаясь воздействию иммунных факторов 28

Изображение слайда
29

Слайд 29: Патогенез периодонтита

Даже микроорганизмы с низкой вирулентностью могут вызывать и поддерживать воспаление в периапикальных тканях Actinobacillus actinomycetemcomitans способны к выделению лейкотоксина, приводящего к гибели нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Это приводит к несостоятельность механизма элиминации и подавления развития бактериальной инфекции. Так же они выделяют коллагеназу, фактор ингибирования фибробластов, липополисахариды и фактор резорбции костной ткани 29

Изображение слайда
30

Слайд 30: Патогенез периодонтита

Prophyromonas gingivalis обладают цитотоксическим действием. Они выделяют протеазы, кислотные и щелочные фосфатазы, способствующие резорбции костной ткани, фактор ингибирования фибробластов. С apnocytophaga обладают выраженной аминопептидазной активностью за счет выработки трипсиноподобного фермента и сильных кислотной и щелочной фосфатаз. Все эндопатогенные микроорганизмы (кроме Actinobacillus ) оказывают лишь слабое токсическое действие и не имеют прямого цитотоксического эффекта 30

Изображение слайда
31

Слайд 31: Патогенез периодонтита

Гибель клеток под действием бактериальных ферментов и токсинов приводит к образованию продуктов тканевого распада, вызывающих миграцию фагоцитов Бактериальные антигены приводят к запуску иммунных процессов с участием лимфоцитов и макрофагов. Растворимые компоненты микробных клеток, включающие клеточную стенку, липополисахариды и клеточные токсины, стимулируют реакции специфического иммунитета 31

Изображение слайда
32

Слайд 32: Патогенез периодонтита

Специфические иммунные реакции проявляются в активации Т- и В-лимфоцитов за счет взаимодействия антигенов и антигенсвязывающих рецепторов В патогенез апикального периодонтита участвуют реакции неспецифического иммунитета Липополисахариды приводят к усилению пролиферации В-лимфоцитов и секреции антител различной специфичности. Они являются сильными стимуляторами макрофагов, способствуя выработки медиаторов резорбции костной ткани 32

Изображение слайда
33

Слайд 33: Патогенез периодонтита

Миграция нейтрофилов в очаг воспаления усиливается за счет действия хемоатрактантов, выделяемых бактериальными клетками, а также в ответ на стимуляцию со стороны факторов системы комплимента, запускающейся в ответ на образование комплекса антиген-антитело Комплексы антиген-антитело, находящиеся в корневом канале, приводят к резорбции костной ткани в периапикальной области за счет выработки медиаторов миграции нейтрофилов 33

Изображение слайда
34

Слайд 34: Острый апикальный периодонтит - патогенез

Причина появления клинической картины – количественные и качественные изменения токсичности и антигенных свойств раздражителей, проникающих в периодонтальную связку из корневых каналов и снижение защитных сил организма хозяина Ятрогенное повреждение – инфицированные ткани и микроорганизмы попадают в периодонтальную связку в процессе механической обработки корневого канала и выведение пломбировочного материала за пределы корневого канала 34

Изображение слайда
35

Слайд 35: Острый апикальный периодонтит - патогенез

У пациентов с отягощенным аллергологическим фоном начало острой реакции с образованием комплексов антиген-антитело может быть спровоцировано медикаментозными средствами и пломбировочными материалами 35

Изображение слайда
36

Слайд 36: Острый апикальный периодонтит - патогенез

Острая фаза периапикального воспаления характеризуется появлением экссудата и нейтрофилов. Протеолитические ферменты приводят к распаду тканей. В результате образуется гной, формируется абсцесс, повышается тканевое давление в пораженной области Медиаторы воспаления способствуют резорбции костной ткани в направлении наименьшего сопротивления Особые болевые ощущения пациент испытывает в момент прохождения гноя через костную ткань и отслоения надкостницы. 36

Изображение слайда
37

Слайд 37: Острый апикальный периодонтит - патогенез

В последующем образуется подслизистый или подкожный абсцесс. Снижается тканевое давление. Болевые ощущения уменьшаются, сохраняется выраженный отек. Распространение процесса идет по кратчайшему расстоянию с учетом анатомии пораженной зоны. Чаще всего прорыв гнойного очага происходит в области преддверия полости рта. Патологический очаг от боковых резцов и небных корней дренируются на небной поверхности. Вскрытие на щечную поверхность чаще встречается на нижней челюсти. 37

Изображение слайда
38

Слайд 38: Апикальная гранулема

Патологическим фактором в развитии гранулемы может явиться инфекционный агент и инородное тело. Возможность возникновения воспаления с образованием гранулемы только за счет проникновения инородных тел в ткани пародонта не доказана. С клинической точки зрения все гранулемы следует считать инфекционными, т.е. имеющими бактериальную природу 38

Изображение слайда
39

Слайд 39: Апикальная гранулема

В области верхушки корня образуется грануляционная ткань. Вокруг гранулемы формируется капсула из коллагеновых волокон, плотно соединяющаяся с поверхностью корня Апикальная гранулема не первичное поражение костной ткани, а воспалительный процесс, захватывающий весь опорно-удерживающий аппарат зуба, цемент корня, периодонтальную связку и альвеолярную кость. Постепенное увеличение гранулемы приводит к резорбции костной ткани и верхушки корня 39

Изображение слайда
40

Слайд 40: Апикальная гранулема

Основной этиологический фактор – бактериальная инфекция. Резорбция костной ткани является активным процессом, осуществляемым остеокластами Липополисахариды бактериальных клеток стимулируют остеокласты. Клетки-маркеры воспаления присутствуют в апикальной гранулеме и выделяют цитотоксины, приводящие к резорбции кости. Это макрофагеальный интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и лимфоцитарный лимфотоксин. 40

Изображение слайда
41

Слайд 41: Апикальная гранулема

Гистологически – на 50% состоит из фибробластов, эндотелиальных клеток и капилляров 50% - клетки воспаления: макрофаги, Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы. Их присутствие обеспечивает протекание реакций иммунной защиты (реакция гиперчувствительности замедленного типа и реакцию с образование иммунных комплексов – IgM, IgG ) Количество Т-лимфоцитов превышает число В-лимфоцитов, т.е. прогрессирует реакция специфического иммунитета 41

Изображение слайда
42

Слайд 42: Апикальная гранулема

Хроническое течение процесса: число Т-хелперов и Т-супрессоров равно Острое воспаление: Т-хелперы превышают Т-супрессоры до стабилизации процесса (Т-супрессоры увеличиваются) Т.о. Т-хелперы играют определяющую роль в развитии гранулемы, а Т-супрессоры ослабляют иммунные реакции, приводящие к прекращению роста гранулемы В области грануляционной ткани происходит клеточный рост эпителиальных клеток островков Маляссе с образованием в гранулеме эпителиальных тяжей и перегородок 42

Изображение слайда
43

Слайд 43: Апикальная киста

Полость с эпителиальной выстилкой, заполненная жидкостью Иногда развитие кист происходит внутри апикальных гранулем. В этом случае киста апикальная, периапикальная или радикулярная, поскольку они прикреплены к верхушке корня зуба Длительное присутствие в корневом канале сильных раздражителей может привести к прорыву грануляционной ткани и некрозу гранулемы 43

Изображение слайда
44

Слайд 44: Апикальная киста

Эпителильные островки Маляссе склонны к пролиферации. После некроза грануляционных тканей пролиферация эпителия происходит по переферии зоны некроза. Формируется замкнутая эпителиальная выстилка кисты. После перерождения некротизированных тканей внутри гранулемы в жидкость образуется киста Пролиферация эпителия и формирование выстилки кисты – защитные процессы 44

Изображение слайда
45

Слайд 45: Апикальная киста

Постоянное воздействие раздражающего фактора приводит к постепенному увеличению размеров кисты до тех пор, пока эпителиальная выстилка не будет граничить с фиброзной капсулой гранулемы Основной патогенетический фактор развития гранулемы – иммунные реакции. В эпителиальной выстилке содержатся иммунокомпетентные клетки, а в жидкости иммуноглобулин Вероятность возникновения кисты на месте гранулемы от 6 до 43% 45

Изображение слайда
46

Слайд 46: Свищевой ход

Сообщение между периодонтальным абсцессом и полостью рта или поверхностью кожи лица. Образование свищевого хода происходит в результате острого воспаления или обострения хронического периодонтита. Может формироваться без предшествующих клинических проявлений. После вскрытия гнойного очага свищевой ход может временно эпителизироваться. При скоплении экссудата в периапикальных тканях свищевой ход вновь открывается. 46

Изображение слайда
47

Слайд 47: Свищевой ход

При успешном лечении в области верхушки корня происходит закрытие свищевого хода с дезинтеграцией эпителия. В области выходного отверстия может остаться рубец. Выводное отверстие часто располагается в проекции верхушки корня. Иногда свищевой ход имеет значительную протяженность. Для выявления причинного зуба следует проводить рентгенологическое исследование с заполнением свищевого хода рентгеноконтрастным веществом. 47

Изображение слайда
48

Последний слайд презентации: Верхушечный периодонтит: Свищевой ход

48 Свищевой ход

Изображение слайда