Презентация на тему: Тубуло -интерстициальный Нефрит

Тубуло -интерстициальный Нефрит
АНАТОМИЯ ПОЧЕК
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ
Тубуло -интерстициальный Нефрит
ЭТАПЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
ЭТАПЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
7 функций почки
ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
Тубуло -интерстициальный Нефрит
ФАКТОРЫ РИСКА
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ДИАГНОСТИКА
АНАЛИЗ МОЧИ
Анализ мочи по Зимницкому
Анализ мочи по Зимницкому
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
КРЕАТИНИН
КРЕАТИНИН
ПРОБА РЕБЕРГА-ТАРЕЕВА
Тубуло -интерстициальный Нефрит
КАК ОЦЕНИТЬ СКФ?
Тубуло -интерстициальный Нефрит
КАЛЬКУЛЯТОР СКФ
КОГДА ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РАСЧЕТНЫХ МЕТОДОВ СКФ НЕ ПРИЕМЛЕМО ?
ЦИСТАТИН С
УЗИ ПОЧЕК
УЗИ ПОЧЕК
УЗИ ПОЧЕК
УЗИ ПОЧЕК
НЕФРОБИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ДИАГНОЗ
Тубуло -интерстициальный Нефрит
ЛЕЧЕНИЕ
ИСХОД
Острое Повреждение Почек
ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП
ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП
ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП
ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП
ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП
ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ПО МЕСТУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПП
ОПП
Тубуло -интерстициальный Нефрит
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОПП
ПРЕРЕНАЛЬНОЕ ОПП
Тубуло -интерстициальный Нефрит
РЕНАЛЬНОЕ ОПП
РЕНАЛЬНОЕ ОПП
РЕНАЛЬНОЕ ОПП
острый ишемический тубулярный некроз
РЕНАЛЬНОЕ ОПП
ПОСТРЕНАЛЬНОЕ ОПП
ОПП
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ДИУРЕЗ
ПРИЧИНЫ ВОЗМОЖНОЙ ЛОЖНОЙ ОЛИГО-/АНУРИИ
ДИУРЕЗ
БИОМАРКЕРЫ ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
БИОМАРКЕРЫ ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПО ТЕЧЕНИЮ ОПП
ПО УРОВНЮ МОЧЕВИНЫ
ПРОФИЛАКТИКА ОПП
ПРОФИЛАКТИКА ОПП
ЛЕЧЕНИЕ ОПП
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ
Тубуло -интерстициальный Нефрит
ПРОГНОЗ ОПП
1/82
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 76)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (19110 Кб)
1

Первый слайд презентации: Тубуло -интерстициальный Нефрит

ассистент кафедры факультетской терапии СЗГМУ им. И.И. Мечникова, к.м.н. Быкова Е.Г.

Изображение слайда
2

Слайд 2: АНАТОМИЯ ПОЧЕК

Изображение слайда
3

Слайд 3: КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ

Почечная артерия сегментарная артерия Междолевая артерия дуговая артерия междольковая артерии Приносящая артериола 40-50 капиллярных петель выносящая артериола прямая артериола капилляры канальцев Прямая венула Дуговая венула Сегментарная вена Междолевая вена Почечная вена Междольковая вена

Изображение слайда
4

Слайд 4: КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ

Изображение слайда
5

Слайд 5: КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПОЧКИ

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7: ЭТАПЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ

Клубочковая фильтрация Канальцевая реабсорбция Канальцевая секреция

Изображение слайда
8

Слайд 8: ЭТАПЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ

Изображение слайда
9

Слайд 9: 7 функций почки

A – maintaining A CID-base balance ( поддержание кислотно-щелочного равновесия) W – maintaining W ATER balance ( поддержание водного баланса) E – E LECTROLYTE balance ( баланс электрлитов) T – T OXIN removal ( удаление токсинов) B – B LOOD Pressure control ( контроль АД) E – making E RYTHROPOIETIN ( продукция эритропоэтина) D – Vitamin D metabolism ( метаболизм витамина D) A WET BED

Изображение слайда
10

Слайд 10: ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций классификация: по этиологическим признакам: иммунный, токсический, инфекционный, метаболический по характеру течения: острый и хронический по патогенезу: первичный и вторичный

Изображение слайда
11

Слайд 11

ОТИН — развитие острого иммунного воспаления, первично локализующегося в интерстиции и морфологически представленного лимфоидными инфильтратами (Т-клетки, макрофаги, плазматические клетки), с последующим распространением воспаления на эпителиоциты канальцев, клинически выражающееся ОПП с нарушением тубулярных функций ХТИН — хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубуло -интерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием терминальной ХБП

Изображение слайда
12

Слайд 12: ФАКТОРЫ РИСКА

у лиц старшей возрастной группы страдающих болями различной локализации курящих повторные эпизоды обструктивного ОПП с быстрым спонтанным восстановлением функциональной способности почек анемия СД СН печеночная недостаточность ХБП дегидротация

Изображение слайда
13

Слайд 13: ЭТИОЛОГИЯ

лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых путей Антибиотики: Аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны ( ципрофлоксацин ), этамбутол, изониазид, макролиды, пенициллин, рифампицин, сульфониламиды, тетрациклин, ванкомицин (33-45% ОТИН) Противовирусные препараты: ацикловир, интерферон НПВП : фенацетин, метамизол натрия (44-75% ОТИН) Антикоагулянты: варфарин Диуретики: фуросемид, тиазидные, индапамид, триамтерен Антисекреторные препараты: ИПП ( омепразол, ланзопразол ), Н2-гистаминоблокаторы ( ранитидин, циметидин, фамотидин ) Разное: аллопуринол, азатиоприн, карбамазепин, клофибрат, фенитоин, контрасты для ангиографии, препараты на основе поливинилперолидона, ингибиторы кальцинейрина ( циклоспорин А), китайские травы, содержащие аристолохиевую кислоту

Изображение слайда
14

Слайд 14: ЭТИОЛОГИЯ

лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых путей рентген-контрастные вещества алкоголь (ацетальдегид и метаболиты алкоголя) растворители (метанол, этиленгликоль ) свинец, кадмий, золото, железо, медь, свинец, ртуть, литий гербициды, пестициды, биологические токсины (грибы, яды змей и насекомых)

Изображение слайда
15

Слайд 15: ЭТИОЛОГИЯ

лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых путей гиперурикемия эмболия внутрипочечных артерий кристаллами холестерина

Изображение слайда
16

Слайд 16: ЭТИОЛОГИЯ

лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых путей васкулиты СКВ синдром Шегрена HBV- и HCV-инфекция тиреоидит эссенциальная криоглобулинемия

Изображение слайда
17

Слайд 17: ЭТИОЛОГИЯ

лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых путей бактериальные вирусные паразитарные серповидно-клеточная анемия множественная миелома болезнь легких цепей лимфопролиферативные заболевания => обструктивного воздействия 10,8%

Изображение слайда
18

Слайд 18: ЭТИОЛОГИЯ

лекарственные нефротоксины метаболические нарушения системные заболевания инфекции и инвазии опухоли/заболевания системы крови наследственные обструкция мочевых путей В ряде случаев выявить четкую причину ТИН не удается

Изображение слайда
19

Слайд 19: ПАТОГЕНЕЗ

клеточная инфильтрация (Т-клетки, макрофаги, плазматические клетки) деполимеризация кислых мукополисахаридов, нарушение их способности связывать осмотически активные вещества воспалительный отек интерстиция и поражение канальцев приводят к снижению реабсорбции воды спазм сосудов и их механическое сжатие повышение внутриканальцевого давления снижение эффективного почечного плазмотока увеличение содержания креатинина СКФ (полиурия, гипостенурия ) При постепенном уменьшении отека интерстиция, эффективный почечный плазмоток возобновляется, СКФ нормализуется трансдифференцировка клеток проксимальных канальцев в гладкомышечные фибробласты, начинают синтезировать коллаген, фибронектин, ламинин активация процессов фиброзирования почечной паренхимы ИК (с IgE ) СКВ лимфопролиферативные заболевания применение НПВП АТ (а/т против тубулярной базальной мембраны) аб пенициллинового ряда отторжение трансплант ата Повреждение белковых структур канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек

Изображение слайда
20

Слайд 20: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

первые признаки на 2–3-й день общая слабость, сонливость, снижение аппетита, тошнота головная боль ноющие боли в поясничной области артралгия л омота в мышцах зуд кожи сыпь о зноб, лихорадка АГ редко, умеренно выраженная отеков нет дизурии нет диурез : полиурия / олигоурия /анурия гипостенурия встречается значительно чаще, чем диагностируется нет специфической клинической симптоматики АГ поводом для обращения к врачу, а для врача – поводом для диагностики, является манифестация терминальной ХБП

Изображение слайда
21

Слайд 21: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

КЛАССИЧЕСКАЯ ТРИАДА: л ихордка макулопапулезная сыпь эозинофилия

Изображение слайда
22

Слайд 22: ДИАГНОСТИКА

общий анализ мочи анализ мочи по Зимницкому к линический анализ крови б иохимический анализ крови определение СКФ: расчетный метод/проба Реберга - Тареева УЗИ почек нефробиопсия к онтроль АД ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ исследования, направлены на исключение других форм почечной или урологической патологии

Изображение слайда
23

Слайд 23: АНАЛИЗ МОЧИ

мочевой синдром протеинурией менее 1 г/ сут эритроцитурия лейкоцитурия ( абактериальная ), в т.ч. эозинофилурия изо/ гипостенурия проградиентное снижение удельного веса м.б.нефротический синдром

Изображение слайда
24

Слайд 24: Анализ мочи по Зимницкому

Моча собирается с 9.00 утра до 9.00 утра следующего дня в 8 емкостей К каждой емкости прикрепляются этикетки с указанием времени сбора За сутки до сбора прекращается прием мочегонных средств (после предварительной консультации с лечащим врачом) Если за 3 – х часовой промежуток мочи не было, то соответствующая емкость остается пустой, но доставляется в лабораторию Учитывается объем принятой жидкости: вода, чай, кофе, первые блюда, а также в/в вливания. Это необходимо указать в бланке анализа

Изображение слайда
25

Слайд 25: Анализ мочи по Зимницкому

Гипостенурия – нарушение процесса концентрирования первичного ультрафильтрата (1012-1014) при сохранении разведения. Относительная плотность не выше 1014, но сохраняется в рамках колебаний 2002-1014 Изогипостенурия – проявление нарушения и концентрирования и разведения. Размах колебаний существенно снижен (н-р, 1008-1012)

Изображение слайда
26

Слайд 26: КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

лейкоцитоз эозинофилия изменения, характерные для сопутствующей патологии анемия

Изображение слайда
27

Слайд 27: БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

креатинин СКФ электролитные расстройства и водный дисбаланс гипокалиемия гипонатриемия алкалоз СРБ увеличение фибриногена гипер- α глобулинемия

Изображение слайда
28

Слайд 28: КРЕАТИНИН

Изображение слайда
29

Слайд 29: КРЕАТИНИН

у мужчин содержание креатинина несколько выше по сравнению с женщинами, за счет относительно большей мышечной массы при обширном некрозе скелетных мышц любой этиологии и приеме белковой пищи его образование увеличивается некоторые вещества завышают результаты определения креатинина ацетоуксусная кислота (при кетоацидозе ) цефалоспорины ( цефалотин, цефазолин, цефокситин, цефамандол ) в пожилом возрасте образование эндогенного креатинина несколько снижается, физиологически уменьшается число функционирующих клубочков, что затрудняет оценку функции почек Концентрация креатинина крови физиологически снижена у беременных женщин (на 40%) вследствие увеличения объема крови, повышения почечного плазмотока и фильтрации, и соответствующего роста клиренса креатинина, особенно во II и III триместрах беременности.

Изображение слайда
30

Слайд 30: ПРОБА РЕБЕРГА-ТАРЕЕВА

Евгений Михайлович Тареев (1895-1986) Poul Kristian Brandt Rehberg (1895 - 1989)

Изображение слайда
31

Слайд 31

Изображение слайда
32

Слайд 32: КАК ОЦЕНИТЬ СКФ?

ФОРМУЛА КОКРОФТА-ГОЛТА (1976г.)(ВОЗРАСТ, ВЕС, ПОЛ) ФОРМУЛА MDRD (MODIFICATION OF DIET IN RENAL DISEASE 1999г.) (ВОЗРАСТ, ВЕС, ПОЛ, РАСА) УРАВНЕНИЕ CKD-EPI (2009-2011г.) большая доказательная база отражает расовые особенности учитывает повышение канальцевой секреции креатинина на поздних стадиях ХБП большая точность на разных стадиях ХБП

Изображение слайда
33

Слайд 33

Для женщин используются следующие значения: Пол = 1.018; альфа = -0.329; каппа = 0.7 Для мужчин используются следующие значения: Пол = 1; альфа = -0.411; каппа = 0.9

Изображение слайда
34

Слайд 34: КАЛЬКУЛЯТОР СКФ

Изображение слайда
35

Слайд 35: КОГДА ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РАСЧЕТНЫХ МЕТОДОВ СКФ НЕ ПРИЕМЛЕМО ?

нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей) выраженные истощение и ожирение (ИМТ<15 и >40 кг/м 2 ) беременность заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии) параплегия и квадриплегия вегетарианская диета быстрое снижение функции почек (острый и быстропрогрессирующий нефритические синдромы) перед назначением нефротоксичных препаратов при решении вопроса о начале ЗПТ больные с почечным трансплантатом

Изображение слайда
36

Слайд 36: ЦИСТАТИН С

Цистеиновый ингибитор протеаз, молекулярная масса 13400Да Синтезируется всеми содержащими ядрами клетками организма Свободно фильтруется через клубочковую мембрану Не секретируется проксимальными почечными канальцами Продукция в меньшей степени (чем креатинин) зависит от пола, возраста, антропометрических данных Более чем на 99% выводится почками Уровень цистатина С обратно пропорционален СКФ Более динамично меняется по сравнению с креатинином при ОПП (на 12– 24 ч раньше)

Изображение слайда
37

Слайд 37: УЗИ ПОЧЕК

Парный орган ( но встречаются аномалии ) Форма среза нормальной почки во всех проекциях бобовидная или овальная Контур почки обычно ровный Почки расположены на разных уровнях относительно друг друга: правая - на уровне Th 12 и L 4 левая – на уровне Th 11 и L 3

Изображение слайда
38

Слайд 38: УЗИ ПОЧЕК

Физиологическая норма размеры почек: длина – 100-120 мм ширина – 50-60 мм толщина – 40-50 мм Фиброзная капсула гиперэхогенная ровная непрерывная толщиной 2 – 3 мм Толщина слоя паренхимы 18-25 мм (у пожилых людей – м.б. уменьшена до 11 мм Корковое вещество толщина 5 – 7 мм образует инвагинации в виде колонок (columnae Bertini) между пирамидками Эхогенность однородна

Изображение слайда
39

Слайд 39: УЗИ ПОЧЕК

Конкременты размером 4-5 мм и описываются как эхотень, гиперэхогенное включение/эхогенное образование Пиелоэктазия – расширение лоханок Каликоэктазия – расширение чашечек «выраженный пневматоз кишечника», это означает неинформативность обследования по причине метеоризма и в этом случае УЗИ придется повторить после подготовки

Изображение слайда
40

Слайд 40: УЗИ ПОЧЕК

В острую фазу - сильно увеличенные и эхогенные почки вследствие воспалительного отека уменьшение размеров почек с признаками сморщивания и асимметрии неровность контуров кальцинаты КТ (при анальгетической нефропатии) кальцификация сосочков

Изображение слайда
41

Слайд 41: НЕФРОБИОПСИЯ

ПОКАЗАНА: отсутствие улучшения после прекращения приема лекарственных препаратов, которые вероятно послужили причиной диагноз ТИН вызывает сомнения (ДД гломерулонефрит, амилоидоз и другие клубочковые поражения, быстропрогрессирующее ухудшение функции почек ) прогрессивное повреждение почек (лекарственно-индуцированный ОТИН, в отношении которого решается вопрос о терапии ГЛКС) НЕ ПОКАЗАНА: при доброкачественном, типичном течении

Изображение слайда
42

Слайд 42: ГИСТОЛОГИЯ

клубочки сохранны интерстициальный отек интерстициальная инфильтрация лимфоцитами, клетками плазмы, эозинофилами и полиморфно-ядерными лейкоцитами гистологические изменения обычно обратимы, если причина своевременно определена и устранена ( исключение НПВП ) клубочки: от нормальных до полностью разрушенных интерстиций  – различная степень инфильтрации воспалительными клетками и фиброз к анальцы атрофированы или отсутствуют п росвет канальцев различен по диаметру: значительное его расширение с гомогенным осадком Этиология: изменения при подагре, миеломе

Изображение слайда
43

Слайд 43: ДИАГНОЗ

острое начало ( через 3-5 дней после возможного воздействия этиологического фактора ) отсутствие фазы олиго/анурии ( чаще ) рост уровня креатинина на фоне сохраненного диуреза или полиурии и зо/ гипостенурия мочевого синдрома ( протеинурия, гематурия ) часто –идентификации возможного этиологического фактора ( употребление лекарственных препаратов, после инфекционного заболевания и т.д.) отсутствие других причин ОПП: сепсис, аборт и т.п. отсутствие гиперкалиемии, характерной для ОПП длительное употребление НПВС стойкий мочевой синдром ( протеинурия, гематурия, стерильная лейкоцитурия, резистентная к а/б терапии) изо/гипостенурия Снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 и более месяцев АГ Признаки интерстициального нефрита и/или тубуло-интерстициального фиброза по данным нефробиопсии Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках ( НПВП)

Изображение слайда
44

Слайд 44

Сочетание неспецифических изменений в анализе мочи с наличием этиологических факторов позволяет поставить первичный диагноз и направить больного к специалисту для решения вопросов верификации диагноза и проведения терапии

Изображение слайда
45

Слайд 45: ЛЕЧЕНИЕ

отмена лекарственного препарата, вызвавшего нефропатию ГЛКС до момента развития необратимого фиброза почечного интерстиция !!! Пульс терапия метилпреднизолоном : 250мг в/в- 1р/д, 3 дня подряд Затем преднизолон в дозе 0,5-1мг/кг до получения эффекта с последующей медленной отменой в течение 4-6 месяцев Терапия ГЛКС не проводится, исключение клинические ситуации, при которых показана терапия ГЛКС заболевания, в рамках которого развивается ХТИН У больных с Х ТИН и АГ проводится антигипертензивная терапия ингибиторы АПФ блокаторы рецепторов ангиотензина II блокаторы медленных кальциевых каналов Тиазидные, петлевые диуретики для лечения АГ при ТИН применять не следует

Изображение слайда
46

Слайд 46: ИСХОД

развитие ОПП (14,5%) восстановление функции почек ( через 6–8 нед после отмены препарата, длительность восстановления может быть до нескольких месяцев ) полное неполное, с сохраняющейся азотемией выше нормального уровня -> ХБП переход в ХТИН летальный исход (5,7%) прогноз зависит от: этиологии заболевания возможности ее определить возможности ее устранить до наступления необратимого фиброза тканей если причины невозможно устранить г енетические метаболические токсические в этих случаях ХТИН обычно приводит к терминальной ст. ХБП ( развивается спустя десятилетия от начала заболевания )

Изображение слайда
47

Слайд 47: Острое Повреждение Почек

а ссистент кафедры факультетской терапии СЗГМУ им. И.И. Мечникова, к.м.н. Быкова Е.Г.

Изображение слайда
48

Слайд 48: ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП

Гиппократ (около 460г.до н.э., – около370г. до н.э ) Гален (129 или 131г. – около 200 или 217г )

Изображение слайда
49

Слайд 49: ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП

Джованни Батиста Морганьи (25.02.1682г.-6.12.1771г.) Ричард Брайт (28.09.1789г. – 16.12.1858г.)

Изображение слайда
50

Слайд 50: ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП

Уильям Ослер (12.07.1849г. – 29.12.1919г.)

Изображение слайда
51

Слайд 51: ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП

Homer W. Smith (2.01.1895г. – 25.03.1962г.)

Изображение слайда
52

Слайд 52: ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП

2000г. American Society of Nephrology + Society of Critical Care Medicine первая международная согласительная конференция «Инициатива качества заместительной почечной терапии у больных ОПН» Acute Dialysis Quality Initiative - ADQI 2002г. система RIFLE стратифицировать ОПН по тяжести на 5 ф.кл. 2004г. ADQI +ASN + ISN + NKF + European Society of Intensive Care Medicine концепция « острого повреждения почек – ОПП» (acute kidney injury — AKI ) создание сообществ Acute Kidney Injury Network ( AKIN ) для изучения ОПП 2007г. AKIN -критерии

Изображение слайда
53

Слайд 53: ИСТОРИЯ ПОНЯТИЯ ОПП

2012г. международная группа экспертов Kidney Disease Improving Global Outcomes ( KDIGO ) модификация определения критерии диагностики стратификация тяжести ОПП

Изображение слайда
54

Слайд 54: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

в общей популяции заболеваемость ОПП = 0,25 % = заболеваемость острым ИМ от 140 до 280 случаев на миллион населения/год разные диагностические критерии не учитывается этиологический фактор не учитываются предшествующие нарушения функции почек н о при учете случаев ОПП, потребовавших проведения ЗПТ, данные были более однородны

Изображение слайда
55

Слайд 55: ПО МЕСТУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПП

Внебольничное ОПП поражение почек при массовых бедствиях в результате войн, землетрясений употребление токсических веществ воздействии инфекционных агентов Внутрибольничное ОПП в 5–10 раз выше, чем внебольничное более тяжелые пациенты предшествующее поражение почек (ХБП ) необходимость проведения исследований, требующих введения рентген-контрастных веществ применение препаратов с нефротоксическими эффектами является предиктором неблагоприятного прогноза ассоциируется с резким увеличением летальности 7.12.1988г. землетрясение на территории современной Армения погибли 24 985 человек 17 тыс. получили ранения 514 тыс. лишились крова.

Изображение слайда
56

Слайд 56: ОПП

увеличение креатинина сыворотки крови на 26,5 мкмоль /л ( на 0,3 мг/ дл ) в течение 48 час ИЛИ увеличение креатинина сыворотки крови более чем в 1,5 раза от известного или предполагаемого исходного значения в течение последних 7 дней ИЛИ диурез менее 0,5 мл/кг/час в течение 6 час

Изображение слайда
57

Слайд 57

Критерии KDIGO (2012) Оценка объема мочи Стадия 1 ↑ Scr ≥ 0,3 мг/ дл (26,4 мкмоль /л) в течение 48 часов или ↑ Scr в 1,5-1,9 раза по сравнению с базальным уровнем в течение 7 дней. <0,5мл/кг/час в течение 6 часов Стадия 2 ↑ Scr в 2,0-2,9 раза от исходного в течение 7 дней <0,5мл/кг/час в течение 12 часов Стадия 3 ↑ Scr ≥3 раза от исходного в течение 7 дней или ↑Scr ≥4,0 мг/ дл (354 мкмоль /л) в случаях быстрого нарастания ≥0,5мг/ дл (44мкмоль/л) или начало ЗПТ <0,3мл/кг/час в течение 24ч или анурия >12 ч

Изображение слайда
58

Слайд 58: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОПП

ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ гипоперфузией почек РЕНАЛЬНЫЕ прямое повреждением основных структур почки: внутрипочечных сосудов клубочков канальцев и интерстиция ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ обструкцией тока мочи

Изображение слайда
59

Слайд 59: ПРЕРЕНАЛЬНОЕ ОПП

Значимая потеря внеклеточной жидкости, приводящая к снижению внутрисосудистого объема Перераспределение объемов жидкостей организма Снижение СВ Периферическая вазодилатация Окклюзия сосудов почек Почечная гипоперфузия с нарушением ауторегуляции

Изображение слайда
60

Слайд 60

Снижение ОЦК и/или ОППС и/или СВ Снижение стимуляции барорецепторов каротидной зоны Снижение АД Снижение наполнения предсердий Уменьшение продукции НУП Дилатация v. afferens Увеличение секреции АДГ Вазодилататорные простагландины Снижение фильтрация Na Активация реабсорбции H 2 O Активация СНС Повышение тонуса v.efferens Активация РААС При неэффективности компенсаторных механизмов снижение СКФ, развитие олигурии и/или анурии активация реабсорбции Na Усиление продукции альдостерона Ангиотензин II

Изображение слайда
61

Слайд 61: РЕНАЛЬНОЕ ОПП

ОПП ПОРАЖЕНИЕ КЛУБОЧКОВ РЕНАЛЬНОЕ ОПП ПОРАЖЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВ И ИНТЕРСТИЦИЯ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕЧНЫХ СОСУДОВ

Изображение слайда
62

Слайд 62: РЕНАЛЬНОЕ ОПП

ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛУБОЧКОВ быстропрогрессирующий нефритический синдром (= экстракапиллярный быстропрогрессирующий гломерулонефрит =идиопатический с полулуниями ) волчаночный нефрит острый постинфекционный эндопролиферативный гломерулонефрит относительно острое начало заболевания (1-5-10 дней) появление всех основных почечных синдромов (гематурия, протеинурия, цилиндрурия, АГ, отеки) прогрессивное снижением СКФ (2-3 мл/мин/ сут ) олигоурия и нарастания азотемии при отсутствии лечения в течение 1-2 мес формируется ТПН

Изображение слайда
63

Слайд 63: РЕНАЛЬНОЕ ОПП

ОКН ишемический (ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ) токсический тубулонекроз: Рентген-контрастные вещества Циклоспорин Антибиотики Химиотерапии Этиленгликоль Метанол НПВП эндогенные токсины (миоглобин, гемоглобин, моноклональный белок) ОСТРЫЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ ПОЧЕК НЕФРОПАТИЯ ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ КИТАЙСКИХ ТРАВ ОСТРАЯ ТУБУЛЯРНАЯ ОБСТРУК ЦИЯ

Изображение слайда
64

Слайд 64: острый ишемический тубулярный некроз

Системная гипоперфузия ишемические изменения в эпителии канальцев Активация апоптоза Активация иммуно -воспалительного каскада олигоурия азотемия Вовлечение около 10-15% всех канальце почек Есть резерв для восстановления функции почки полиурия улучшение азотистого баланса 1-3-4 нед

Изображение слайда
65

Слайд 65: РЕНАЛЬНОЕ ОПП

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит) тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек фибриноидный артериолонекроз злокачественная гипертоническая болезнь склеродермическая почка гемолитико-уремический синдром тромботическая тромбоцитопеническая пурпура ВАРФАРИН – ИНДУЦИРОВАННАЯ НЕФРОПАТИЯ

Изображение слайда
66

Слайд 66: ПОСТРЕНАЛЬНОЕ ОПП

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПРЕПЯТСТВИЕ ТОКУ МОЧИ В МОЧЕТОЧНИКАХ (МОЧЕТОЧНИКЕ ЕДИНСТВЕННОЙ ФУНКЦИОНИРУЮЩЕЙ ПОЧКИ) депозиты при МК сгустками крови отделением почечных сосочков нарушение непрерывности мочеточников (случайная перевязка или пересечение во время хирургического вмешательства) КОМПРЕССИЯ ПОЧЕК, МВП ИЗВНЕ новообразованиями (простаты, матки, мочевого пузыря, толстого кишечника и др.) ретроперитонеальным фиброзом (идиопатический, на фоне аневризмы аорты, посттравматический или ятрогенный ) ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ЗАТРУДНЯЮЩИЕ ПАССАЖ МОЧИ беременность эндометриоз НЕЙРОГЕННЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ ИНФЕКЦИИ ( туберкулез, кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и др.)

Изображение слайда
67

Слайд 67: ОПП

ПРЕРЕНАЛЬНОЕ ОПП ПОСТРЕНАЛЬНОЕ РЕНАЛЬНОЕ Поражение клубочков Поражение канальцев и интерстиция Поражение почечных сосудов

Изображение слайда
68

Слайд 68: ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

КРЕАТИНИН ОЦЕНКА ЕГО В ДИНАМИКЕ СКФ

Изображение слайда
69

Слайд 69: ДИУРЕЗ

объем мочи малоспецифичный показатель опережает повышение Scr зависит от: ренальных факторов экстраренальных факторов гиповолемия и/или гипотензия стимуляция секреции вазопрессина возрастает проницаемость для Н 2 О в дистальных канальцах и собирательных трубочках медленный ток по петле Генле снижение объема мочи и концентрирование спазм приносящей артериолы снижение СКФ

Изображение слайда
70

Слайд 70: ПРИЧИНЫ ВОЗМОЖНОЙ ЛОЖНОЙ ОЛИГО-/АНУРИИ

Высокие экстраренальные потери Уменьшение поступления жидкости в организм Выход мочи через неестественные пути Жаркий климат Лихорадка Диарея ИВЛ Дефицит воды Опухоли пищевода Стриктуры пищевода Тошнота ятрогенные Клоака ( мочепузырно -прямокишечное соустье) Травмы мочевых путей Протекание мочи при нефростоме

Изображение слайда
71

Слайд 71: ДИУРЕЗ

При преренальном ОПП олигурия /анурия в ≈50% случаев При ренальном ОПП (поражение канальцевых структур) V мочи неизменен или даже увеличен ФОРМЫ ОПП: олигурическая менее 400-500 мл/ сут менее 5 мл мочи/кг массы тела/ сут анурия (менее 50 мл/ сут ) неолигурическая (более 500 мл/ сут )

Изображение слайда
72

Слайд 72: БИОМАРКЕРЫ ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

NGAL ( neutrophil gelatinase – associated lipocalin ) липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов сывороточный пул s-NGAL (s — serum ) возрастает в 7-16 раз свободно фильтруется гломерулами, а затем большая его часть реабсорбируется проксимальными канальцами, ограничивая и/или уменьшения тяжесть их повреждения В ответ на повреждение проксимальных канальцев ( паралельно ) происходит локальный массовый синтез de novo u-NGAL ( мочевого пула ) в клетках тубулярного эпителия толстой части восходящей петли Генле и собирательных трубках, поступая в мочу, оказывает бактериостатический эффект Его количество экспрессируется пропорционально степени ОПП Экскреция NGAL с мочой на 24-48 часов опережает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови Комплексное измерение s-NGAL и u-NGAL показали высокую чувствительность (95 %) и специфичность (95 %)

Изображение слайда
73

Слайд 73: БИОМАРКЕРЫ ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

KIM-1 ( kidney injury molecule, молекула почечного повреждения) Наиболее значимо увеличение его экспрессии в клетках проксимальных почечных канальцев при диагностике ОКН L-FABP ( liver fatty acid binding protein ) — печеночный протеин, связывающий жирные кислоты. В нормальных условиях L-FABP отсутствует в моче, так как, фильтруясь в клубочках, затем полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах, что позволяет диагностировать ОПП при их повреждении ИНТЕРЛЕЙКИН-18 (IL-18) — провоспалительный цитокин, продуцируемый в проксимальных канальцах и затем определятся в моче у больных с ишемическим ОПП β2-микроглобулин (β2-МГ) — является легкой цепью главного комплекса гистосовместимости 1 класса (МНС I). Повышение экскреции β2-МГ определяется в качестве раннего маркера канальцевого повреждения ( предшествует нарастанию креатинина сыворотки за 4–5-й дней ) При диагностике ОПП нельзя полагаться исключительно на определение уровня биомаркеров, необходимо учитывать исходную функцию почек (ХБП), сопутствующую патологию (СД, сепсис).

Изображение слайда
74

Слайд 74: ПО ТЕЧЕНИЮ ОПП

циклическое начальный олигурии /анурии полиурии восстановления функции почек(частичное или полное) рецидивирующее нефролитиаз подагра хронический некротический папиллит необратимое

Изображение слайда
75

Слайд 75: ПО УРОВНЮ МОЧЕВИНЫ

некатаболическая форма ( ежесуточный прирост мочевины крови менее 20мг/ дл (3,33 ммоль /л ) гиперкатаболическая форма ( ежесуточный прирост мочевины крови более 20 мг/ дл (3,33 ммоль /л )

Изображение слайда
76

Слайд 76: ПРОФИЛАКТИКА ОПП

С целью минимизации риска развития ОПП важно учитывать факторы риска Во-первых, это предрасполагающие факторы и предшествующие заболевания мужской пол пожилой возраст гипоальбуминемия наличие в анамнезе СД, ХБП, печеночной и СН, сосудистой патологии Во-вторых, факторы, обусловленные критическим состоянием и СПОН В-третьих, факторы связанные с применением нефротоксичных препаратов р ентген-контрастные вещества Антибиотики Противогрибковые препараты Противовирусные препараты химиотерапевтические препараты NB!!! Возможно суммирование рисков

Изображение слайда
77

Слайд 77: ПРОФИЛАКТИКА ОПП

эффективное лечение основного заболевания, вызывавшего ОПП своевременная и интенсивная терапия, направленная на поддержание нормального водного баланса избегать использования в/в введения контрастных веществ при визуализирующих исследованиях избегать назначение препаратов с нефротоксичными эффектами коррекция дозы вводимых препаратов с учетом функции почек контроль Scr и диуреза

Изображение слайда
78

Слайд 78: ЛЕЧЕНИЕ ОПП

консервативное этиологическое патогенетическое симптоматическое хирургическое урологическое сосудистое ЗПТ – диализные методы

Изображение слайда
79

Слайд 79: ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

Время начала ЗПТ на основании: п оказателей мочевины и креатинина плазмы крови опасные для жизни нарушения водно-электролитного баланса, а также КЩР на оценке динамики лабораторных данных на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом оптимальное время начала диализа при ОПП не установлено ( позднее начало ЗПТ через 39,5 — 67,4 часов от момента определения максимального уровня креатинина – увеличение летальности )

Изображение слайда
80

Слайд 80: ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ: Гипотензия Аритмия проявления бионесовместимости мембран о сложнения антикоагулянтной терапии затруднения, связанные с сосудистым доступом нарушение восстановления функции почек и ускорение прогрессирования ХПБ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ГЕМОДИАЛИЗУ: кровоизлияния в мозг активное желудочное и кишечное кровотечение тяжелые нарушения гемодинамики

Изображение слайда
81

Слайд 81

Изображение слайда
82

Последний слайд презентации: Тубуло -интерстициальный Нефрит: ПРОГНОЗ ОПП

прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной п рогноз ОПП с выраженным гиперкатаболизмом прогностически неблагоприятен амбулаторное наблюдение нефролога по месту жительства ежемесячное контроль показателей функции почек о тдаленные исходы ОПП изучены гораздо хуже, чем ближайшие ИСХОДЫ ОПП летальный исход в 20% (акушерско-гинекологические формы 40-45%) случаев выздоровление частичное - с дефектом (в 10-15%) высокий риск развития ХБП, в т.ч. ХБП 5ст (в 5%), перевод на хронический ГД (в 1-3 %) выздоровление полное (в 35-40% случаев) ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА основное заболевание (которое привело к ОПП ) гиперкалиемия гипергидратация ацидоз инфекционные осложнения геморрагические причины передозировка лекарственных препаратов

Изображение слайда