Презентация на тему: ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ПРИОБРЕТЕННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНІЗМУ РАЗВИТИЯ)
ИМУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ТРОМБОЦИТОПАТИЯ
Классификация типов кровоточивости (по З.С.Баркагану, 1988 г.)
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости (пятнисто-папулёзный)
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Гематомный тип – гемартрозы, артропатии
Наследственная тромбоцитопатия
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Наследственная тромбоцитопатия
Наследственная тромбоцитопатия
Наследственная тромбоцитопатия
Наследственная тромбоцитопатия
Наследственная тромбоцитопатия
Приобретённая тромбоцитопатия (этиология)
Медикаментозная тромбоцитопатия
ВАЗОПАТИЯ
ВРОЖДЁННАЯ ВАЗОПАТИЯ
ВРОЖДЁННАЯ ВАЗОПАТИЯ
Гемангиома печени
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
КОАГУЛОПАТИЯ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯ
Гемофилия
Гемофилия
Приобретенные коагулопатии
1/31
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 28)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1603 Кб)
1

Первый слайд презентации: ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

Патологическое состояние, которое характеризируется сниженным содержанием тромбоцитов крови (меньше 150·10 9 / л)

Изображение слайда
2

Слайд 2: НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

Как правило сочетается с вроджёнными дефектами тромбоцитов и относится к тромбоцитопатиям

Изображение слайда
3

Слайд 3: ПРИОБРЕТЕННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ (КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНІЗМУ РАЗВИТИЯ)

Повреждение тромбоцитов - имунными комплексами - механическая травматизация (спленомегалия, гемангиома) Угнетение образования тромбоцитов (апластическая анемия, химическое и радиационное повреждение красного костного мозга, замещение кроветворительной ткани опухолью) Повышенное использование тромбоцитов (тромбоз, ДВС-синдром )

Изображение слайда
4

Слайд 4: ИМУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

ГЕТЕРОИМУННАЯ * Возникает преимущественно у детей ** Причина - изменение антигенной структуры тромбоцитов при оседаннии вирусов краснухи, оспы, аденовирусов; гаптенов медикаментозного происхождення – хинидин, сульфаниламиды, рифампицин; вакцины *** Протікає благоприємно (при усуненні причини наступає повне одужання)

Изображение слайда
5

Слайд 5: ТРОМБОЦИТОПАТИЯ

Нарушение гемостаза вследствии качественной неполноценности или дисфункции тромбоцитов, что характеризтруется нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, появлением кровоточивости тканей и органов

Изображение слайда
6

Слайд 6: Классификация типов кровоточивости (по З.С.Баркагану, 1988 г.)

1.Микроциркуляторный (петехиально-пятнистый) – тромбоцитопатии: тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии 2.Васкулитно-пурпурный – приобретенные вазопатии (васкулиты) 3.Ангиоматозный – врождённые вазопатии 4.Макроциркуляторный – коагулопатии: гемофилии, афибриногенемия, приобретенные коагулопатии; 5.Смешанный – сочетанные нарушения в нескольких звеньях гемостаза: болезнь Виллебранда; ДВС. Основу диагностики гемостазиопатии представляет комплекс клинических симптомов и анамнез повышенной кровоточивости у ребёнка и в семье !

Изображение слайда
7

Слайд 7

Dry purpura Экхимозы и петехии

Изображение слайда
8

Слайд 8: Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости (пятнисто-папулёзный)

Изображение слайда
9

Слайд 9

Изображение слайда
10

Слайд 10

Изображение слайда
11

Слайд 11: Гематомный тип – гемартрозы, артропатии

Изображение слайда
12

Слайд 12: Наследственная тромбоцитопатия

БЕЗ НАРУШЕНИЯ РЕАКЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ ГРАНУЛ Тромбастения Гланцмана * Наследование - аутосомно-рецесивное * Причина - отсутствие гликопротеидов 2в и 3а в оболочке тромбоцитов * Патогенез - тромбоциты не взаимодействуют с фибриногеном и не агрегируют * Признаки: петехии, носовые кровотечения, маточные кровотечения ( могут быть смертельно опасными!!! )

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: Наследственная тромбоцитопатия

С НАРУШЕНИЕМ РЕАКЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ ГРАНУЛ Наследование - аутосомно-рецесивное Причина – нарушение активности циклоксигена-зы, слабая активность контрактильных белков Патогенез – отсутствие агрегации при взаимодействии с коллагеном, отсутствие освобождения гранул Признаки: петехии, носовые кровотечения, маточные кровотечения

Изображение слайда
15

Слайд 15: Наследственная тромбоцитопатия

С НАРУШЕНИЕМ НАКОПЛЕНИЯ И ОСВОБОЖДЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГРАНУЛ Болезнь Херджманского-Пудлака (АР) * Причина – нарушение накопления плотных гранул (АДФ, адреналин, серотонин, Са 2+ ) * Патогенез – отсутствие агрегации при взаимодействии с коллагеном, отсутствие освобождения содержания гранул * Признаки: петехии, носовые кровотечения, маточные кровотечения

Изображение слайда
16

Слайд 16: Наследственная тромбоцитопатия

НАРУШЕНИЕ АДГЕЗИИ И АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ Синдром Вилебранда-Юргенса (АР) Причина – дефицит фактора Вилебранда Патогенез – нарушенная адгезия тромбоцитов из-за дефицита фактора 8 Болезнь Бернара Сульє (АР) Причина – отсутствие гликопротеина 1 на тромбоцитах Патогенез – нарушено взаємодействие тромбоцитов с факторами Вилебранда, ф. 5, ф. 11 Признаки – капилярные кровотечения, особенно опасны при половом созревании или родах

Изображение слайда
17

Слайд 17: Наследственная тромбоцитопатия

Дефицит и пониженная доступность ф.3 Тромбоцитопатия Боуе и Овена Причина - дефицит ф.3 тромбоцитов Патогенез – отсутствие взаимодействия тромбоцитов с прокоагулянтами Признаки: петехии, носовые кровотечения, маточные кровотечения

Изображение слайда
18

Слайд 18: Наследственная тромбоцитопатия

Тромбоцитопатии сочетанные с другими наследственными аномалиями Синдром Вискота-Олдриджа - Причина – в тромбоцитах мало плотных гранул (АДФ, серотонин, адреналин, Са 2+ ), альфа-гранул (бета-тромбоглобулин, фибриноген, фибронектин, ростовой фактор) - Патогенез – снижена адгезия и агрегация тромбо-цитов, нарушено освобождение гранул - Признаки: геморагический синдром появляется рано, могут быть смертельные кровотечения

Изображение слайда
19

Слайд 19: Приобретённая тромбоцитопатия (этиология)

1. Лейкозы - тромбоциты имеют мало гранул из-за ускоренного отделения, снижена адгезия и агрегация 2. Накопление Ig М – повреждение рецепторов имунными комплексами, нарушение взаимодействия тромбоцитов с прокоагулянтами (имунные заболевания) 3. Гиповитаминоз В 12 – нарушение освобождения гранул 4. Медикаментозные влияния

Изображение слайда
20

Слайд 20: Медикаментозная тромбоцитопатия

* И нгибиторы образования тромбоксана А 2 - стероидные противовоспалительные препараты - нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин блокирует агрегационные свойства на 4-6 дней) Стимуляторы образования и активности цАМФ - папаверин -эуфилин -анаболические стероиды * Антагонисты ионов Са -верапамил -коринфар

Изображение слайда
21

Слайд 21: ВАЗОПАТИЯ

Геморагический диатез обусловлен функциональной и морфологической неполноценностью сосудистой стенки - наследственный - приобретённый

Изображение слайда
22

Слайд 22: ВРОЖДЁННАЯ ВАЗОПАТИЯ

Болезнь Рандю-Ослера (геморагическая телеангиоэктазия) Болезнь Фабри (диффузная ангиокератома туловища) Наследственный тромбоцитопенический микроангиоматоз

Изображение слайда
23

Слайд 23: ВРОЖДЁННАЯ ВАЗОПАТИЯ

Причина – наследственное нарушение развития соединительной ткани, в т.ч. субэндотелия сосудов Характеристика - очаговое утончение сосудов - расширение просвета микрососудов - мало колагенових волокон в субэндотелии - сосуды легкоранимы - слабая адгезия и агрегация тромбоцитов из-за дефицита колагеновых волокон ** Признаки – кровотечіения носовые, лёгочно-бронхиальные и желудочно-кишечные (бывают смертельными)

Изображение слайда
24

Слайд 24: Гемангиома печени

Изображение слайда
25

Слайд 25

Изображение слайда
26

Слайд 26: КОАГУЛОПАТИЯ

Геморагический диатез, который визникает в результате патологии коагуляционной системы гемостаза ** наследственная ** приобретённая

Изображение слайда
27

Слайд 27: НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯ

Генетически обусловленное нарушение свёртывания крови, которое вызвано дефицитом или молекулярной аномалией веществ, которые отвечают за работу коагуляционного гемостаза

Изображение слайда
28

Слайд 28: НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОАГУЛОПАТИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ Коагулопатия вследствие изолированного нарушения внутреннего механизма формирования протромбиназной активности (гемофилии А, В, С, болезнь Вилебранда, дефицит фактора Хагемана) 2. Коагулопатия вследствие изолированного нарушения внешнего механизма формирования протромбиназной активности (гипопроконвертинемия - дефицит VII ф.) 3. Комбинированное нарушение внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназной активности (парагемофилия - дефицит V ф., болезнь Стюарта-Прауэра - дефицит X ф.) 4. Нарушение конечного этапа свертывания крови (афибриногенемия)

Изображение слайда
29

Слайд 29: Гемофилия

Гематома у новорождённого ребёнка Гематома у ребёнка после инъекции

Изображение слайда
30

Слайд 30: Гемофилия

Изображение слайда
31

Последний слайд презентации: ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ: Приобретенные коагулопатии

Особенность – полидефицитная Этиология - Имунная ингибиция прокоагулянтов (резус конфликт) Дефицит витамин К–зависимых факторов свёртывания (7, 10, 9, 2) а) нарушения синтеза в кишечнике (дизбактериоз, поносы) б) нарушение всасывания витамина К (дефицит желчи) в) тяжёлое повреждение печени - Передозирование гепарина или герудина

Изображение слайда