Презентация на тему: Токсоплазмоз животных

Токсоплазмоз животных
Определение болезни
История описания
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз животных
Морфология. Эндогенные стадии.
Токсоплазмоз животных
Экзогенные стадии
Дифферциальная диагностика неспорулированных ооцист у плотоядных 1 - Cystosospora felis, 2 - I. rivolta, 3 - T. gondii, 4 - Sarcocystis muris
Токсоплазмоз животных
Жизненный цикл
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз животных
Жизненный цикл
Токсоплазмоз животных
Патогенез
Иммунитет
Эпизоотологические данные
Токсоплазмоз животных
Результаты обследования на токсоплазмоз домашних и с/х животных
Клинические признаки
Патологоанатомические изменения
Токсоплазмоз животных
Методы диагностики токсоплазмоза
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз животных
Динамика образования специфических антител при токсоплазмозе
Токсоплазмоз животных
Пути заражения человека
Пути заражения человека
Врождённый токсоплазмоз
Гидроцефализм и спазм у ребенка
Симптом «заходящего солнца» и нистагм
Интерпретация обследований при подозрении на врожденный токсоплазмоз
Результаты сравнительных испытаний сывороток с использованием тест-систем « ТоксоплаСтрип G » и « ВектоТоксоАнтителаСтрип » (42 пробы)
Лечение кошек и собак, больных токсоплазмозом
Меры борьбы и профилактики
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз животных
Дезинфекция
Благодарю за внимание!
1/45
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 82)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3974 Кб)
1

Первый слайд презентации: Токсоплазмоз животных

Литература: Руководство по зоологии. 2 том протистология. Раздел споровики. Под редакцией А.Ф. Алимова, 2007. С.232-236. Крылов м.В. Возбудители протозойных болезней домашних животных и человека (в двух томах).С.-П., ЗИН РАН,1994. Перегудова А.Б. Токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией: особенности клиники и диагностики. Автореферат на соискание уч.степени канд.мед.наук, М., 2013.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Определение болезни

Токсоплазмоз – это зоонозная, чаще хронически, остро и подостро протекающая природноочаговая болезнь рептилий, птиц и млекопитающих, включая человека, вызываемая внутриклеточным факультативно гетероксенным паразитом Toxoplasma gondii подсемейства Toxoplasmatinae, характеризующаяся поражением нервной, эндокринной и лимфатической систем, органов зрения, спонтанными абортами, врожденного уродства, рождением нежизнеспособных плодов. Болезнь является одной из причин бесплодия.

Изображение слайда
3

Слайд 3: История описания

В 1908 г. независимо друг от друга были зарегистрированы две находки ранее неизвестного одноклеточного организма у северо-африканского грызуна гунди – Ctenodactylus gundi французскими исследователями Николь и Максо и у домашнего кролика в Бразилии – итальянецем Сплендором. Форма тела подсказала родовое название – Toxoplasma ( toxon – от греч. «арка»). В 1923 г. чешский офтальмолог Янку впервые обнаружил токсоплазму у человека. В глазу ребенка с ярко выраженной гидроцефалией были выявлены цисты Т. gondii. В 1930 г. в СССР Засухин выделил токсоплазм у сусликов в Закавказье и Средней Азии. Значительное количество работ появилось после 1969 г. Френкель и Хатчисон расшифровали и подробно описали биологический цикл развития токсоплазм и доказали, что передача токсоплазм может осуществляться через фекалии кошек.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Большинство взрослых людей имели контакт с токсоплазмой в детстве и юности, поэтому являются сероположительными (имеют положительный уровень антител IgG), что не требует обследования, а тем более лечения. Количество сероположительных людей зависит от региона мира, страны, места проживания (город, село). Например, в Китае до 10 % людей являются сероположительными (хотя, возможно, далеко не все население проходило или проходит определение иммунологического статуса), в США — до 30 %, во многих странах Европы и Латинской Америки — до 80–95 % всего населения. Около 23 % американских детей до 12 лет являются сероположительными. «Пагубная связь» токсоплазмоза с кошками не упоминалась никем и нигде вплоть до 1970 года, хотя впервые токсоплазма была выделена у кошки в 1942 году. Среди 39 видов кошачьих токсоплазмоз подтвержден у 31 вида. В дикой природе до 100 % всех кошачьих заражены токсоплазмой. Среди домашних питомцев паразит был найден впервые в 1910 году у собак, и эта связь была подтверждена в 1955 году. В 1957 году токсоплазмоз был обнаружен и изучен у овец, в 1959 году — у мышей. В 1988 году токсоплазму нашли у очень многих домашних и диких животных, в 2000-м — у морских млекопитающих, а в 2008 году — у оленей и других крупных лесных обитателей. Токсоплазмоз у овец был настоящей экономической проблемой для многих животноводов Новой Зеландии, Австралии, Ирландии и других стран, где традиционно выращивались овцы, так как он приводил к массовым непроизвольным абортам и потерям ягнят. До сих пор во всем мире теряются миллионы овец из-за токсоплазмоза. Вообще токсоплазменная инвазия описана у более чем 450 видов животного мира, чаще всего у млекопитающих и птиц. Большое количество ооцист токсоплазмы находят в окружающей среде (почва и вода), особенно в районах животноводческих ферм. Таким образом, этот паразит обитает у большого количества разных видов животных, а не только у кошек. Но почему же тогда именно кошек стали обвинять в распространении токсоплазмы?

Изображение слайда
5

Слайд 5

Кошачьи — основные хозяева токсоплазмы, потому что именно в них происходит половое размножение паразита. Человек и другие животные являются промежуточными хозяевами для бесполового размножения токсоплазмы. Последующие эксперименты показали, что только больные коты могут выделять цисты токсоплазмы с фекалиями, в отличие от других животных и человека. Дурная слава к кошачьим пришла после того, как на некоторых изолированных островах, где не было кошек, в природной среде не нашли токсоплазму. Заражение от кошек — это только теоретическая возможность, но далеко не практическая. При соблюдении мер гигиены (мытье рук, ибо в таких случаях токсоплазмоз — это болезнь грязных рук) заражение от кошек сводится к нулю, даже при условии, что кошки охотятся за мышами, другими мелкими грызунами и птицами. Если кошка живет в закрытом помещении и на улице не бывает, заразиться от нее токсоплазмозом невозможно. Только 1 % домашних котов и кошек заражается токсоплазмозом, к тому же выделение ооцист с фекалиями наблюдается очень короткий период — до 3 недель. У современных людей риск заражения через пищу, особенно через мясо и мясные продукты, намного выше, чем от домашних питомцев. Такой высокий риск объясняется не только высоким уровнем заражения токсоплазмой сельскохозяйственных животных, но и спецификой путей заражения животных. Чтобы заразиться, свиньям, мышам и человеку достаточно проглотить одну ооцисту токсоплазмы, в то время как даже сто ооцист не заразят кота. Ооцисты очень стойки к окружающей среде, поэтому могут храниться и не терять способность заражения до 18 месяцев.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Систематическое положение токсоплазм Царство Protozoa Тип Apicomplexa Класс Sporosoa Отряд Coccidiida Семейство Eimeriidae Род Eimeria моноксенные Род Isospora Род Cystoisipora - факультативно гетероксенные C емейство Sarcocystidae П/семейство Toxoplasmatinae Род Toxoplasma - факультативно гетероксенные Род Besnoitia Род Neospora гетероксенные паразиты П/семейство Sarcocystinae Род Sarcocystis Семейство Cryptosporidiidae Род Cryptosporidium – моноксенные паразиты

Изображение слайда
7

Слайд 7: Морфология. Эндогенные стадии

В организме животных и человека Т. gondii паразитирует в виде пролиферативных форм (трофозоиты=тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты). Тахизоиты имеют полулунную форму, напоминающую дольку апельсина, величиной 4-8 х 2-4 мкм и обнаруживаются в большом количестве при остром течении болезни во всех органах и тканях животного и человека в виде псевдоцист.

Изображение слайда
8

Слайд 8

При хроническом токсоплазмозе возбудитель персистирует в течение длительного времени в крупных образования или истинных (тканевых) цист. В отличие от псевдоцист, они имеют собственную оболочку и по мере роста заполняются множеством брадизоитов. Эта форма встречается чаще в головном мозге, скелетной мускулатуре и сердечной мышце. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро – в красный или рубиновый цвет.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Экзогенные стадии

Экзогенные стадии развития токсоплазм — ооцисты формируются только в организме кошачьих. Во внешнюю среду ооцисты выделяются неспорулировавшими. Размеры ооцист варьируются в пределах 12.5 X 11 мкм. При созревании в ооцисте формируются две спороцисты, которые не имеют штидовских телец и остаточных тел. В каждой спороцисте находится по 4 спорозоита, т.е. спорогония осуществляется по изоспороидному пути. Время споруляции при 24 º С – 2-3 дня, при 15 º С – 5-8 дней и при 11 º С - 14-21 день.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Дифферциальная диагностика неспорулированных ооцист у плотоядных 1 - Cystosospora felis, 2 - I. rivolta, 3 - T. gondii, 4 - Sarcocystis muris

1 2 3 4

Изображение слайда
11

Слайд 11

Возбудитель Форма одиночных  паразитов Локализация Патогенность для белых мышей Хозяин Токсоплазма В виде дольки апельсина (полумесяца); овальная, удлиненная Внутри и вне клеток нервной, соединительной ткани, внутренних органов, мышц, глаза Высокая со смертельным исходом Человек, млекопитающие, птицы Саркоспоридия Сосискообразная, банано- видная Внутри клеток мышц сердца, скелетных Слабая Человек, млекопитающие, птицы Безноития Овальная, грушевидная, серповидная Вне клеток крови, соединительной ткани Слабая Крупный и мелкий рогатый скот, кролик, мышь, морская свинка Лейшмания Овальная, круглая Вне клеток паренхиматозных органов, соединительной ткани Высокая Человек, собака, кошка, верблюд, грызуны, обезьяны Неоспора Круглая, в виде полумесяца Вне клеток нервной, соединительной ткани Слабая Собака, кошка, крупный рогатый скот, овца, лиса, грызуны. М.б. человек Энцефалитозоон Овальная Внутри клеток почек, нервной, соединительной ткани Слабая Грызуны,  домашние и некоторые лабораторные животные

Изображение слайда
12

Слайд 12: Жизненный цикл

В жизненном цикле участвуют два хозяина – окончательной (дефинитивный, основной), к нему относятся, по меньшей мере, 17 представителей семейства Felidae (кошачьи) в основном, домашняя кошка Felis catus и промежуточный, это многочисленные представители млекопитающих, птиц и рептилий (свыше 450 видов), в том числе человек. Очень важно подчеркнуть, что окончательные хозяева T. gondii – кошачьи – выступают одновременно и в роли промежуточных.

Изображение слайда
13

Слайд 13

В промежуточном хозяине паразит претерпевает только бесполое размножение, тогда как в окончательном хозяине совершается как бесполое размножение, так и половой процесс, приводящий к образованию ооцист, т.е. устойчивых расселительных стадий. Промежуточный хозяин заражается токсоплазмозом при поедании как ооцист, так и органов и тканей других промежуточных хозяев, содержащих тканевые цисты.

Изображение слайда
14

Слайд 14

При заражении промежуточных хозяев спорулированными ооцистами, спорозоиты внедряются в стенку кишечника, и затем через кровь и лимфу заселяют разные типы клеток. С развитием иммунного ответа, обычно это происходит через 9 дней после заражения, стадии паразита, развивающиеся в этот период, могут агрегировать и образовывать псевдоцисты, в которых с помощью бесполого размножения ( эндодиогении ), быстро развиваются внутри этих структур и поэтому называются тахизоитами. Их также называют пролиферативными формами.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Псевдоцисты и развивающиеся в них тахизоиты локализуются в лейкоцитах, перитониальном эксудате, печени, легких, под слизистыми оболочками. Все эти стадии наблюдаются в острый период болезни. Число генераций тахизоитов точно не известно. В дальнейшем, тахизоиты, внедрившиеся в клетки хозяина, окружаются стенкой. Эти структуры обычно называют истинными цистами. Внутри цист тахизоиты трансформируются в другой тип клеток — брадизоиты, которые размножаются в течение длительного времени, поэтому цисты иногда достигают больших размеров 100 мкм и больше.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Промежуточные хозяева могут инвазироваться токсоплазмами, поедая ткани зараженных животных. Если в организм заразившегося, таким образом, животного попадают тахизоиты, формирование брадизоитов в нем заканчивается через 3-5 дней. Токсоплазмы могут передаваться трансплацентарно, наиболее часто — в острый период болезни. У мышей зарегистрированы трансплацентарные передачи в 9 поколениях. Экспериментально заражение токсоплазмами можно осуществить путем введения паразитов внутривенно, внутрибрюшинно или каким-либо другим парентеральным методом, а также путем скармливания. Каким бы путем не был заражен токсоплазмами промежуточный хозяин, развитие паразитов в нем всегда заканчивается формированием брадизоитов. Брадизоиты резистентны к трипсину и пепсину и могут сохраняться в тканях промежуточного хозяина годами. Чаще всего эти ткани встречаются в мозге, но могут также находиться в других тканях, например, в мышцах или органах воспроизводства. Эти стадии находят в период хронической инвазии. Дальнейшее развитие брадизоитов возможно в организме кошачьих. При попадании в кишечник, брадизоиты внедряются в его стенку и размножаются множественным делением.

Изображение слайда
17

Слайд 17

При попадании в кишечник, брадизоиты внедряются в его стенку и размножаются множественным делением – мерогонией. Число генераций этих типов пока точно не известно. Мерозоиты имеют характерную для споровиков ультратонкую организацию. Затем в кишечнике кошки начинают развиваться половые стадии токсоплазм – гаметогония. Мужские и женские гамонты развиваются в эпителиальных клетках кишечника кошки. После оплодотворения вокруг зиготы формируется стенка ооцисты. При заражении кошек ооцистами, агамные стадии токсоплазм регистрируются у них в кишечнике в течение 10 дней. Затем начинается генерализованное заражение других внутренних органов, на 18-й день мерозоиты возвращаются в кишечник, где продолжается сначала агамное, затем половое развитие. Таким образом, жизненный цикл токсоплазм может завершаться с участием промежуточного и без промежуточного хозяина при заражении кошек ооцистами. Следовательно, жизненный цикл токсоплазм относится к факультативно гетероксенному.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Жизненный цикл

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20: Патогенез

Огромное количество паразитов, развивающихся в организме основных хозяев, приводит к гибели большого количества эпителиальных клеток, в результате чего изменяется целостность стенки кишечника, появляются некрозы слизистой оболочки, нарушаются функции пищеварения и обменных процессов. У промежуточных хозяев патогенез зависит от вирулентности штамма токсоплазм. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы быстро размножаются и лимфогематогенным путём расселяются во все органы и ткани, выделяя при этом большое количество токсинов, которые обуславливают многие функциональные, а также морфологические нарушения центральной нервной системы и внутренних органов. При внутриутробном заражении токсоплазмами у плода наступают глубокие изменения в центральной нервной системе, что приводит к различным уродствам и его гибели. Продукты обмена токсоплазм обуславливают сенсибилизацию организма-носителя и развитие у него аллергии. Животные различных возрастных групп приобретают устойчивость за счёт периодического заражения малыми дозами возбудителя. После переболевания токсоплазмозом в организме животных и человека вырабатываются антитела, которые могут сохраняться в течение многих лет. С образованием антител создаётся нестерильный иммунитет.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Иммунитет

Иммунитет нестерильный – премуниция и связан с наличием в организме живых паразитов (цист). Примерно 90% кошек после первичного заражения становятся иммунными. После первичного заражения кошки сохраняют антитела в достаточно высоких титрах в течение 1 года и дольше.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Эпизоотологические данные

Токсоплазмоз распространён повсеместно. Главную опасность в заражении токсоплазмозом представляют ооцисты T. gondii, выделяемые кошкой и другими животными семейства кошачьих. Они выделяют в течение 2 недель в окружающую среду огромное количество ооцист (в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист), которые весьма устойчивы и могут сохраняться в почве до полутора лет (12-18 мес), создавая постоянный очаг инвазии. Больные животные могут выделять токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Большое количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами. Инвазия также может быть занесена в хозяйство дикими и синантропными птицами, млекопитающими, особенно грызунами. В естественных условиях заражение птиц и млекопитающих чаще всего происходит с кормом или водой, загрязненными ооцистами. Поскольку токсоплазмозом болеют и дикие животные, то эту болезнь следует рассматривать как природноочаговую. Человек чаще всего заражается токсоплазмозом алиментарно при проглатывании ооцист от кошек, при употреблении сырого мяса или других продуктов от больных животных, а также через повреждённую кожу при работе с инвазионным материалом. Определенное значение имеет трансплацентарная передача токсоплазм. В период беременности может происходить внутриутробное заражение плода.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Возбудитель токсоплазмоза не является строго специфичным паразитом, т.е. одним и тем же видом T. gondii могут заражаться млекопитающие и птицы. Наиболее восприимчив к токсоплазмозу молодняк. При учете эпизоотологических данных обращают внимание на наличие в хозяйствах болезней неясной этиологии, уродства и других форм патологии (хилых, отстающих в росте животных, падеж), а также присутствие в основных и подсобных помещениях (кормоцехах, складах и др.) кошек и большого количества грызунов (крыс, мышей), диких птиц (голубей, воробьев) и гибель среди них. Пролиферативные стадии гибнут во многих дезинфицирующих средствах. В то же время ооцисты весьма устойчивы к применяемым в ветеринарной практике дезсредствам в обычной концентрации. Транспортными хозяевами могут быть мухи, тараканы, дождевые черви, которые заглатывают ооцисты токсоплазм и т.о. могут заражать птиц и мелких млекопитающих.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Результаты обследования на токсоплазмоз домашних и с/х животных

1 Кошки 35-42% 2 Собаки 10-15% 3 Свиньи 20-40% 4 Овцы 17% 5 Крупный рогатый скот 15% 6 Козы 14% 7 Лошади 8%

Изображение слайда
25

Слайд 25: Клинические признаки

Токсоплазмоз бывает врождённый и приобретенный. Клинические признаки у промежуточных хозяев проявляются поражением центральной нервной системы (парезы, параличи), заболеванием глаз (хориоретиниты) и репродуктивных органов (абортирование плода, задержание последа). Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении болезни инкубационный период длится 2-4 дня. Наблюдается общее угнетение, отказ от корма, диарея, повышается температура тела, учащается пульс и дыхание. У животных нарушается координация движений, развиваются парезы задних конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела. При подостром течении инкубационный период колеблется от 5 до 10 дней, клинические признаки те же, что и при остром течении болезни, однако они менее выражены. Хроническое течение болезни характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, нарушением аппетита, исхуданием. Видимые слизистые оболочки анемичны с желтушным оттенком. Возможно появление судорог, параличей, эпилепсии, рождение уродливых плодов. У кошек – угнетение, диарея, рвота эндометрит, аборт, нефрит.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Патологоанатомические изменения

Острое и подострое течение приобретённого токсоплазмоза характеризуется катаральным язвенным гастроэнтеритом, миокардитом, увеличением лимфоузлов с наличием в них серо-белых некротических очагов и кровоизлияний. Отмечают гиперемию оболочек головного мозга, мелкие некротические фокусы и кровоизлияния. Печень и селезёнка увеличены. При хроническом течении заболевания развиваются фибринозно-язвенный энтерит, лимфоденит, некрозы в различных органах и асцит. При врождённом токсоплазмозе отмечают аборты, некрозы и мелкие кисты в головном мозге.

Изображение слайда
27

Слайд 27

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, патологоанатомические изменения, результаты лабораторных исследований. Особенно обращают внимание на наличие на фермах абортов, рождение нежизнеспособного молодняка, с уродствами, появление молодняка, отстающего в развитии, больных с парезами и параличами. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить лабораторные исследования: обнаружение паразитов в мазках-отпечатках и гистосрезах ; постановка биопробы на лабораторных животных; иммуносерологические исследования; копроскопические исследования фекалий кошек на наличие ооцист токсоплазм.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Методы диагностики токсоплазмоза

Паразитологические: 1. Прям ая (люминесцентн ая ) микроскопи я. 2. Метод биопроб. 3. Гистологические срезы. Иммунологические: 1. Реакция иммунофлюоресценции. 2. Иммуноферментный анализ (выявление IgG и IgM антител). Молекулярно- генетические: ПЦР-диагностика.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Однако паразитологическое исследование имеет и существенные недостатки, снижающие его ценность и ограничивающие применение на практике. Дело в том, что токсоплазмы, обнаруженные в биоматериале, говорят только о том, что хозяин был инфицирован токсоплазмозом, но не дают никаких сведений о том, насколько давно это было. С другой стороны, отсутствие в исследуемом препарате токсоплазмы не говорит о том, что токсоплазмоза нет. Во-первых, токсоплазмы, уже проникшие внутрь тканей, не живут в жидкостях, которые можно взять на анализ, поэтому в исследуемый материал возбудитель может просто не попасть.  Во-вторых, для того, чтобы токсоплазма сохранилась живой в биоматериале, нужны определенные условия, а при их несоблюдении возбудитель токсоплазмоза просто не доживает до микроскопии. Поэтому результаты паразитологических исследований всегда должны соотноситься с клинической картиной болезни.

Изображение слайда
30

Слайд 30

На сегодняшний день лидирующее положение в диагностике занимает иммуноферментный анализ – ИФА.  Суть этого метода – определение специфических антител к токсоплазме, при этом определяется не только присутствие или отсутствие этих антител, но и их количество. Для исследования на антитела могут использоваться не только сыворотка крови, но и спинномозговая жидкость, содержимое стекловидного тела, околоплодные воды. ИФА помогает определить и давность заражения хозяина токсоплазмозом. Дело в том, что больной организм вырабатывает антитела (иммуноглобулины) двух типов: ранние антитела IgM появляются в крови непосредственно после заражения и сохраняются не дольше года. Затем они исчезают и не появляются уже никогда. Через некоторое время после заражения токсоплазмозом, вслед за IgM, в крови появляются другие антитела — IgG, которые сохраняются в ней в течение всей последующей жизни.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Динамика образования специфических антител при токсоплазмозе

Изображение слайда
32

Слайд 32

Следовательно, при определении антител к токсоплазмозу, можно сделать вывод о том, насколько давно произошло заражение: если обнаруживаются только антитела IgM, это значит, что хозяин заразился токсоплазмозом совсем недавно. Если же при проведении ИФА обнаруживается только IgG, а IgM отсутствует, то это говорит о том, что заражение произошло больше года назад, и организм уже выработал иммунитет к токсоплазме. Эти данные особенно важны при обследовании беременных женщин или женщин, планирующих беременность. Дело в том, что перенесенный в прошлом токсоплазмоз никаким образом не влияет на плод, а «свежая» инфекция может быть губительна для ребенка.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Пути заражения человека

Пероральный путь заражения: при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при заглатывании ооцист со свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки, употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, "сырой" воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой, кошкой и ее лотком. Трансплантационный путь: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании инфицированных препаратов крови. Трансплацентарный путь: поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Пути заражения человека

Контактный: при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека. Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринарных специалистов, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

Изображение слайда
35

Слайд 35: Врождённый токсоплазмоз

Энцефалитическая, менингоэнцефалитическая, генерализованная формы: смертность – 44%; инвалидизация детей – 73% Полиморфизм болезни с преобладанием субклинических форм Заражение плода только от женщины со свежей инвазией (лишь 10% женщин имеют клинические признаки болезни) Врождённая инвазия приобретает хроническое течение: медленная пролиферация брадизоитов в цистах; к 1 году жизни – нарастающая гидроцефалия; в 3-7 лет – неврологические отклонения, отставание в психическом развитии, обострение хориоретинита, эндокринные нарушения. В целом в течение первых 15 лет жизни латентная форма врождённого токсоплазмоза в 60% случаев трансформируется в манифестную (с выраженными клиническими признаками)

Изображение слайда
36

Слайд 36: Гидроцефализм и спазм у ребенка

Изображение слайда
37

Слайд 37: Симптом «заходящего солнца» и нистагм

Изображение слайда
38

Слайд 38: Интерпретация обследований при подозрении на врожденный токсоплазмоз

Данные Анализ IgG антитела у матери на стабильном уровне, отсутствие IgM антител. Заболевание или инфицированность в прошлом, иммунитет в настоящий момент. Сероконверсия, определение IgG и IgM антител у матери. Первичная инфекция, требуется лечение. Отрицательная ПЦР амниотической жидкости, отсутствие в ней специфических антител. Плод не инфицирован, но требуется лечение матери. Наблюдение за ребенком в течение 1 года жизни. Положительная ПЦР амниотической жидкости, наличие в ней IgM антител. По УЗИ – гидроцефалия, кальцификаты в мозге. Плод заражен, требуется лечение матери и ребенка после рождения. Определение IgG антител у новорожденного, их исчезновение в течение 1-3 мес. Отрицательная ПЦР. Ребенок здоров (пассивный перенос антител через плаценту). IgG антитела остаются на том же уровне, или возрастают. Определение IgM антител. Положительная ПЦР. Ребенок инфицирован. Требуется лечение. Определение специфических антител в СМЖ. Положительная ПЦР СМЖ. Свидетельство поражения ЦНС.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Результаты сравнительных испытаний сывороток с использованием тест-систем « ТоксоплаСтрип G » и « ВектоТоксоАнтителаСтрип » (42 пробы)

Тест-система Кол-во сывороток Чувствительность ТС Полож. Отрицат. (МЕ/мл) ТоксоплаСтрип G 34 8 Полож. начиная с  10 ВектоТоксоСтрип 32 10 Полож. начиная с  40

Изображение слайда
40

Слайд 40: Лечение кошек и собак, больных токсоплазмозом

Клиндамицина гидрохлорид назначают внутрь10-20 мг/кг, 2 р/д, курс 4 недели Клиндамицина фосфат применяют внутримышечно, внутривенно из расчета 12,5-25 мг/кг, 2 р/д, курс 4 недели Пириметамин + триметоприм-сульфонамид назначают внутрь по 0,25-0,5 мг/кг ( пириметамин ), 2 р/д 30 мг/к( триметоприм ), 2 р/д,курс 4 недели Спирамицин дают внутрь по 8-10 мг/кг, 2 р/д 10 дней Толтразурил внутрь по 5-10 мг/кг, 1 р/д 5-10 дней

Изображение слайда
41

Слайд 41: Меры борьбы и профилактики

Ограничение популяции кошек, регулирование их содержания и проведение профилактических мероприятий, в том числе и против токсоплазмоза. Безнадзорных кошек стерилизуют и профилактируют. Охрана кошек от заражения. Для предупреждения заражения кошек необходимо строго соблюдать правила убоя сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса. Кошек, находящихся в личном пользовании работников животноводства, а также в животноводческих помещениях, подвергают профилактической обработке байкоксом или эйметермом в дозе 7 мл на 1 кг массы тела 3 раза в день двумя 3-х дневными курсами с интервалом 3 дня с питьевой водой.

Изображение слайда
42

Слайд 42

Больных токсоплазмозом сельскохозяйственных животных подвергают убою. Мясо от них используют после проварки или глубокого замораживания согласно п. 134, литеров «а» и «б» «Правила ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов». При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3-4 нед, при минус 15-18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин. Субпродукты и голову уничтожают. Подозрительных по заболеванию животных ставят на учёт. Молоко от таких животных разрешается использовать только после пастеризации. За всеми подозрительными по заболеванию животными ведут ветеринарные наблюдения и через 2-3 недели (в течение 3-х месяцев) проводят исследования сыворотки крови на токсоплазмоз с помощью РСК, или РА. При отсутствии повышение или снижении титра антител этих животных переводят в группу здоровья.

Изображение слайда
43

Слайд 43

Мертворожденные и абортированные плоды направляют для исследования в лабораторию. Шкуры, полученные после убоя больных или подозрительных по заболеванию токсоплазмозом животных, выпускают без ограничения после их консервирования ( посолка, высушивание и др.) Личная профилактика. Поскольку заражение возможно при проглатывании ооцист с загрязнёнными фекалиями продуктов питания, нельзя употреблять их в пищу в немытом виде, а также пить некипяченую воду из природных водоёмов.

Изображение слайда
44

Слайд 44: Дезинфекция

Помещение, где находились больные и подозрительные по заболеванию животные, дезинфицируют одним из следующих дез. растворов: 3%-ным раствором едкой щёлочи, 2%-ным раствором формальдегида, 2%-ным раствором формалина, суспензии хлорной извести с 5% активного хлора.

Изображение слайда
45

Последний слайд презентации: Токсоплазмоз животных: Благодарю за внимание!

Изображение слайда