Презентация на тему: Тиреоидиты у детей

Тиреоидиты у детей
Введение
Классификация
Тиреоидиты различаются
Острые тиреоидиты
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Подострый тиреоидит
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Хронический фиброзный тиреоидит
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы.
Тиреоидиты у детей
Тиреоидиты у детей
1/31
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 23)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (316 Кб)
1

Первый слайд презентации: Тиреоидиты у детей

Выполнила : Ізтілеу Мөлдір Тиреоидиты у детей

Изображение слайда
2

Слайд 2: Введение

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических заболеваний носоглотки. Детский организм предрасположен к развитию аутоиммунных процессов, так как его лимфатическая система более активна, чем у взрослых.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Классификация

тиреоидит острый (гнойный и негнойный ); тиреоидит подострый; тиреоидит хронический (фиброзный — Риделя и лимфоматозный — Хашимото ); г) туберкулез щитовидной железы; сифилис щитовидной железы; паразитарные заболевания ; актиномикоз щитовидной железы.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Тиреоидиты различаются

неспецифические (острые, подострые и хронические) специфические — (туберкулезные, сифилитические, актиномикозные, паразитарные)

Изображение слайда
5

Слайд 5: Острые тиреоидиты

Причиной заболевания может быть любая острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, ОРЗ, хронический тонзиллит, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез, сифилис и др.). Причиной его возникновения могут служить и различные интоксикации йодом, свинцом, а также травматическое повреждение капсулы. В ряде случаев этиологию тиреоидита установить не удается.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Клинические проявления острого тиреоидита вариабельны. Чаще процесс начинается незаметно, исподволь. Появляются болезненность в области шеи, иногда болезненность при глотании, небольшая охриплость голоса, слабость, недомогание. Температурная реакция чаще отсутствует, реже может наблюдаться повышение температуры. Нередко в этот период заболевание остается без внимания, а усилия врача оказываются направлены на исследование носоглотки.

Изображение слайда
7

Слайд 7

В начале заболевания наблюдаются признаки повышения функциональной активности щитовидной железы. В дальнейшем иногда обнаруживаются признаки гипотиреоза, которые также в большинстве случаев являются преходящими.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Нагноение может быть диффузным и локализованным в виде абсцесса. Прорыв гноя наступает через кожные покровы, а также пищевод, гортань или трахею (аспирационная пневмония), средостение ( медиастенит ). Гнойный тиреоидит чаще, чем другие формы, заканчивается развитием фиброза щитовидной железы, что ведет к снижению ее функциональной активности, к развитию гипотиреоза.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Лечение острых тиреоидитов должно включать диетическое питание (жидкая, полужидкая пища небольшими порциями). Больному показан постельный режим в течение всего острого периода, положение в постели полусидячее. Обязательной является антибиотикотерапия, в течение первых 7–10 дней в больших дозах. Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 3–4 нед. Одновременно назначаются десенсибилизирующие средства в возрастных дозах в течение всего острого периода. По показаниям используется кислородотерапия, сердечные, болеутоляющие, снотворные средства. При гипофункции щитовидной железы проводится лечение L-тироксином (50–100 мкг). Целесообразно назначать витаминотерапию (А, С, В 1, В 2, В 12 ).

Изображение слайда
10

Слайд 10

Согревающие компрессы, диатермия, солюкс показаны не всем. Лечение острых тиреоидитов надо начинать как можно раньше, дозы препаратов должны быть достаточно большими, прекращать лечение сразу после ликвидации признаков воспаления не следует. При гнойном тиреоидите показано хирургическое лечение (вскрытие абсцесса и дренаж).

Изображение слайда
11

Слайд 11: Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит, известный под названием гигантоклеточного, гранулематозного, относится к редким заболеваниям. В последнее время предполагается, что он имеет вирусную природу. Нередко заболевание развивается после перенесенного гриппа, кори, паротита и других инфекций. У значительной части больных в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела к тканям щитовидной железы, что позволяет думать о наличии аутоиммунных механизмов в патогенезе данного заболевания. Характерным для подострого тиреоидита являются образование гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок, а также лимфоидно- плазмоцитарная инфильтрация стромы, что характерно для аутоиммунного процесса.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Клинически подострый тиреоидит характеризуется болями в щитовидной железе, иррадиирующими в околоушную область, шею, затылок. Щитовидная железа увеличивается в размерах, болезненна при пальпации. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, повышение температуры.

Изображение слайда
13

Слайд 13

В лечении этих форм тиреоидита особое значение имеет применение глюкокортикоидов. Используются также препараты салицилового или пиразолонового ряда. Антибиотики назначаются на период гормональной терапии и самостоятельного значения не имеют. Назначение метизола в гипертиреоидной фазе не рекомендуется, так как тиреотоксикоз обусловлен разрушением тиреоцитов и поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов. Целесообразнее использовать β- адреноблокаторы.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя ) встречается редко. Микроскопически в щитовидной железе обнаруживается хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани с некоторым количеством диффузных лимфоидно-клеточных инфильтратов и очень часто с наличием эозинофилов, что является одним из характерных признаков данного заболевания. Архитектоника щитовидной железы нарушена.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Заболевание начинается незаметно, появляется выпячивание на шее, которое не сопровождается болевыми ощущениями. При вовлечении в процесс трахеи, пищевода отмечаются нарушения дыхания и глотания, осиплость голоса, сухой кашель. Щитовидная железа чаще оказывается увеличена диффузно. Консистенция очень плотная, деревянистая, поверхность гладкая. Кожа над железой не изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При длительном течении заболевания отмечается спаянность зоба с окружающими тканями, что может наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли щитовидной железы. Общее состояние, как правило, не нарушается, функция щитовидной железы не изменяется. При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки

Изображение слайда
17

Слайд 17

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки смещения или сдавления трахеи и пищевода. Общепризнанным методом является хирургическое лечение данного заболевания, которое заключается в резекции перешейка и близлежащих участков долей, чтобы снять симптомы сдавления трахеи. После операции возможно обратное развитие процесса.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Хронический аутоиммунный тиреоидит

Среди воспалительных заболеваний щитовидной железы у детей большой удельный вес принадлежит хроническому аутоиммунному тиреоидиту (ХАТ). Это связанно с ухудшением экологической обстановки, а также с единством лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы, что создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических тонзиллитов. Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1912 г. Автор назвал это заболевание  Struma limphomatosa.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20

В патогенезе ХАТ основную роль играют нарушения иммуннологического контроля у наследственно предрасположенных детей. Известно, что ХАТ по системе НLA ассоциируются с локусами DR 3 и DR 5, как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR 5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR 3 – атрофическую форму ХАТ.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частых случаях заболевания у близких родственников. В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности, активации клеточного и гуморального иммунитета. Этот процесс может быть вызван перенесенной вирусной инфекцией, лекарственными препаратами, реже — травмой. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24

Запускается процесс выработки антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, рецептору тиреотропного гормона гипофиза, выделения лимфотоксинов, фактора некроза опухолей и др., что в итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и снижение функции щитовидной железы. Исходом ХАТ является развитие гипотиреоза. Это состояние приводит к повышенному выбросу тиреотропного гормона гипофиза, который провоцирует рост сохранившихся тиреоцитов с последующей инфильтрацией их лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

Изображение слайда
25

Слайд 25

При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Характерно наличие больших эпителиоидных клеток Гюртле –Ашкенази. В зависимости от фазы и длительности процесса, можно обнаружить фиброз стромы. Заболевание протекает по гипертрофическому и атрофическому вариантам.

Изображение слайда
26

Слайд 26

У детей ХАТ чаще развивается в пре- и пубертатном периоде, реже — в дошкольном и младшем школьном возрасте. У подавляющего числа детей аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба, у 5–10% пациентов отмечается атрофическая форма заболевания. ХАТ может быть одним из составляющих аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АПС). Впервые сочетание аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью было описано Е. В. Шмидтом. В настоящее время различают два типа АПС.

Изображение слайда
27

Слайд 27

ХАТ может сочетаться с ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Заболевание в 4–5 раз чаще встречается у девочек. Семейная предрасположенность при патологии щитовидной железы выявляется у 65% детей, причем в 3 раза чаще по материнской линии.

Изображение слайда
29

Слайд 29: В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы

В настоящее время следует пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации (ВОЗ, 1994). Согласно критериям ВОЗ выделяют следующие размеры щитовидной железы: 0 степень — зоба нет; I степень — размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз; II степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Изображение слайда
30

Слайд 30

При ХАТ ультразвуковое исследование выявляет диффузное или очаговое снижение эхоплотности тканей щитовидной железы. Гипоэхогенные участки без четких контуров наблюдаются у большинства больных. У части больных визуализируются гиперэхогенные «тяжи» — очаги фиброза. В случаях, когда эхографическая картина напоминает узловое образование с нечеткими контурами, необходимо динамическое исследование такой железы.

Изображение слайда
31

Последний слайд презентации: Тиреоидиты у детей

Изображение слайда