Презентация на тему: Типы гиперчувствительности. Иммунные реакции клеточного типа

«Типы гиперчувствительности. Иммунные реакции клеточного типа (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ). Клинические примеры».
Фронтальный опрос - вопросы
Аллергия (др.-греч. ἄλλος — другой, иной, чужой + ἔργον — воздействие)
Атопия ( греч. Atopia –необычное, странное, чужеродное )
Сенсибилизация (лат. sensibilis – чувствительный )
Анафилаксия
Гиперчувствительность
Типы гиперчувствительности по классификации британских иммунологов Robin Coombs и Philip Gell 1963 год
4 типа гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)
1 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)
2 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)
2 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)
3 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)
3 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)
4 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)
«Типы гиперчувствительности. Иммунные реакции клеточного типа
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)
Стадии ГНТ
Стадии ГНТ
Клетки-эффекторы ГНТ
Тип поляризации иммунного ответа при ГНТ
«Типы гиперчувствительности. Иммунные реакции клеточного типа
Стадии ГНТ :1 стадия-иммунологическая
Гиперчувствительность I типа
Гиперчувствительность I типа (ГНТ)
Тучные клетки и базофилы
Пауль Эрлих –открытие тучных клеток ( P. Ehrlich 1878 год)
Стадии ГНТ: 2. Патохимическая стадия
Иммунный механизм дегрануляции тучных клеток: аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, связанными с IgE -рецепторами на поверхности тучной клетки,
Стадии ГНТ: 3.Патофизиологическая стадия
ГНТ ( IgE –ответы) -патофизиология
Воспаление : история
Проявления аллергии
Проявления аллергического воспаления
Ранний ответ ГНТ
Поздний ответ ГНТ
Figure 12-16
Псевдоаллергия - (греч. pseudēs ложный)
Неиммунные механизмы дегрануляции тучных клеток – факторы, приводящие к дестабилизации мембраны тучной клетки и к ее дегрануляции (лекарства, пищевые добавки,
Сравнение ГНТ и ГЗТ
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - T h1 – опосредованный ответ
Сравнение ГНТ и ГЗТ
Разные типы иммунных ответов
ГЗТ - T h1 – опосредованный ответ
ГЗТ - T h1 – опосредованный ответ
Гранулемы
Повторение: Типы иммунного ответа
ГНТ и ГЗТ
ГНТ и ГЗТ
ГНТ и ГЗТ
Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии
Основные проявления аллергии
Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии
Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии
Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии
Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии
Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии: ПАТЧ-тесты
Патч-тесты (аппликационные накожные тесты) используются как диагностический метод при  контактном дерматите.
Оценка реакции : при наличии сенсибилизации к контактным аллергенам, на участках кожи, контактировавших с ними, наблюдается местная реакция различной степени
Можно ли такому пациенту ставить металлоконструкцию в ротовой полости с этим металлом?
Вопросы
Тестовые вопросы
Тестовые вопросы
Тестовые вопросы
Тестовые вопросы
Тестовые вопросы
1/66
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 41)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6209 Кб)
1

Первый слайд презентации: Типы гиперчувствительности. Иммунные реакции клеточного типа (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ). Клинические примеры»

Цикл 1 –иммунология. Занятие № 9

Изображение слайда
2

Слайд 2: Фронтальный опрос - вопросы

Какие типы реакций гиперчувствительности вам известны? Какой тип гиперчувствительности является единственным типом, основой которого служат клеточные реакции, а не гуморальные? В какие временные интервалы развивается ГЗТ? Какие клетки участвуют в развитии ГЗТ? Какие цитокины характерны для ГЗТ? Какие вам известны заболевания, в основе патогенеза которых - ГЗТ? Развиваются ли реакции гиперчувствительности после первого попадания антигена в организм?

Изображение слайда
3

Слайд 3: Аллергия (др.-греч. ἄλλος — другой, иной, чужой + ἔργον — воздействие)

1906 год австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предложил термин «Аллергия». Он заметил, что некоторые симптомы у пациентов вызваны воздействием внешних агентов (позже названных аллергенами). В настоящее время под термином аллергия понимают чрезмерную болезненную иммунную реакцию, направленную против экзогенных веществ (аллергенов).

Изображение слайда
4

Слайд 4: Атопия ( греч. Atopia –необычное, странное, чужеродное )

В 1923 году Кока и Кук предложили термин «атопия». Они описали наследственную предрасположенность к развитию экземы и аллергической реакции I типа в ответ на ингаляционные аллергены. В настоящее время под термином «атопические заболевания» объединяют аллергические заболевания, протекающие по гиперчувствительности немедленного типа – аллергическая астма, аллергический ринит, атопический дерматит и др.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Сенсибилизация (лат. sensibilis – чувствительный )

Специфическая чувствительность организма к аллергенам, в основе которой – процесс синтеза аллергенспецифичес ких IgE с последующим их связыванием с высокоаффинными IgE -рецепторами тучных клеток и базофилов.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Анафилаксия

Французский физиолог Шарль Рише (Нобелевская премия 1913 года): анафилаксия – состояние резко повышенной чувствительности организма к повторному попаданию в организм аллергена (лекарства, пища, яды насекомых и др.), развивается по IgE -опосредованному механизму. (Рич и Портье первыми в 1902 году применили термин «анафилаксия» для описания системной реакции на сыворотку кролика).

Изображение слайда
7

Слайд 7: Гиперчувствительность

Чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета. Гиперчувствительность проявляется не при первом, а при повторном попадании антигена в организм. После первого попадания антигена развиваются иммунные ответы, клинические проявления пока отсутствуют. При повторном попадании антигена происходят эффекторные воспалительные реакции, проявляющиеся клинически (воспаление).

Изображение слайда
8

Слайд 8: Типы гиперчувствительности по классификации британских иммунологов Robin Coombs и Philip Gell 1963 год

В основе всех типов гиперчувствительности – разные виды иммунных механизмов, приводящие к повреждению тканей организма (патофизиологическая классификация). КЛАССИФИКА- ЦИЯ ТИПОВ ГИПЕРЧУВСТ- ВИТЕЛЬНОСТИ КУМБСА и ГЕЛЛА 1963 года используется и в настоящее время

Изображение слайда
9

Слайд 9: 4 типа гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)

1 тип - реагиновое или острое аллергическое воспаление, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). 2 тип – антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ). 3 тип – иммунокомплексное воспаление (ИК ). 4 тип – гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

Изображение слайда
10

Слайд 10: 1 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)

1 тип - реагиновое или острое аллергическое воспаление, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). К моменту создания классификации иммуноглобулин Е еще не был открыт. Ответ описывали как «реагиновый». При ГНТ основную роль играют IgE, синтезирующиеся против растворимых бел ков (аллергенов); самыми распространенными примерами являются пыльца, шерсть животных, пыльцевые клещи, пищевые продукты, антропогенные токсины. Воздействие аллергена инициирует взаимодействие на мембранносвязанного IgE с тучными клетками или базофилами запуск типичного воспалительной реакции: в ысвобождение медиаторов немедленного ответа (например, гистамина) о бразование простагландинов и лейкотриенов с интез цитокинов –ИЛ-4,5,13, которые, в свою очередь, усиливают эту реакцию. Типичные клинические примеры ГНТ: аллергический ринит, аллергическая астма, аллергическая крапивница, анафилактический шок.

Изображение слайда
11

Слайд 11: 2 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)

2 тип – антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ)- результат взаимодействия циркулирующих антител класса G с поверхностными антигенами. Обычно антигенами-мишенями являются связанные с эритроцитами антибиотики (пенициллин), клеточные компоненты (например, резус- D -антиген, компоненты базальной мембраны). Такое взаимодействие стимулирует токсические эффекты с помощью комплемента или фагоцитоза. Примеры –гемолитическая анемия, некоторые формы гломерулонефрита, некоторые формы крапивницы, опосредованные образованием антител против Fc έ - рецепторов.

Изображение слайда
12

Слайд 12: 2 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)

Диагностика реакций 2 типа затруднена в условиях in vitro. Механизмы разрушения тканей при 2 типе реакций. Антитело соединяется с антигенами на поверхности клетки ( Fab –фрагментом), а Fc фрагмент способен: Активировать NK, у которых есть Fc -рецепторы. Активированные NK лизируют клетки-мишени, с которыми соединилось антитело. Fc -рецепторы экспрессируются на клетках моноцитарно- макрофагального ряда. Макрофаги разрушают клетки, на которых присутствуют антиела –то есть это – антителозависимая цитотоксичность (разные виды пений - тромбоцитопении и гемолитические анемии). Тромбоцитопении чаще проявляются в виде пурпуры на коже(ступни, дистальные части голени) и на слизистых оболочках (часто на твердом небе). Повреждения представляют собой петехию – небольшие,с булавочную головку, не исчезающие при нажатии на них, красные п ятна.

Изображение слайда
13

Слайд 13: 3 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)

3 тип – иммунокомплексное воспаление (ИК ). П ри появлении антител к растворимым антигенам, образуются иммунные комплексы в определенных концентрациях. Типичными антигенами являются: б елки сыворотки а нтигены бактерий, вирусов а нтигены плесневых грибов. Образующиеся иммунные комплексы могут действовать местное, или распространяться с током крови. Эффекторный механизм воспалительного ответа в данном случае включает активацию системы комплемента по классическому пути со стимуляцией гранулоцитов, повреждение тканей и сосудов. Примеры –сывороточная болезнь или локальные реакции Артюса на введение сыворотки; васкулиты, включая поражения кожных покровов, почек и суставов(например, связанные с хронической формой вирусного гепатита), или, например. экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), который в зависимости от антигена, называют «легкое фермера» (плесневые грибы), лёгкое голубевода, легкое любителей волнистых попугайчиков (АГ пера, экскрементов птиц) и др.

Изображение слайда
14

Слайд 14: 3 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)

3 тип – иммунокомплексное воспаление (ИК). Диагностика реакций 3 типа затруднена в условиях in vitro. Отличительной чертой этого типа реакций является отложение комплексов антиген-антитело вдоль базальных мембран малых сосудов – например, в почечных клубочках и кожного покрова. Запуск активации системы комплемента и привлечение клеток –нейтрофилов и других к месту отложения иммунных комплексов приводит к развитию иммунокомплексных васкулитов. Кожными проявлениями иммунокомплексного васкулита является пальпируемая пурпура, которая выявляется как небольшие геморрагические папулы, способные объединяться и образовывать зону некроза(реакция Артюса ). Чаще этот тип протекает в пределах одного органа(например, экзогенный аллергический альвеолит ), но может развиваться и генерализованный ответ Обычные триггеры этой реакции: Бактериальная инфекция Реакция на лекарственные препараты (пенициллин и его производные) Реакция на споры плесневых грибов В течение нескольких часов после воздействия этих антигенов появляются симптомы-недомогание, лихорадка, боль в суставах и другие.

Изображение слайда
15

Слайд 15: 4 тип гиперчувствительности по Coombs и Gell (Кумбс и Джелл)

4 тип – гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).– отсроченные реакции, опосредованные антиген-специфичными Т хелперами 1 типа и цитотоксическими Т-лимфоцитами. Возможными причинными агентами являются ионы металлов или другие низкомолекулярные вещества (пищевые консерванты), называемые гаптенами, которые становятся полноценными антигенами после взаимодействия с белком-носителем. Белки микобактерий часто вызывают реакцию ГЗТ. Воспалительные клеточный инфильтрат –характерная особенность ГЗТ. Примеры – контактный дерматит, локальные эритематозные узелки, выявляемые при положительной туберкулиновой реакции, саркоидоз, лепра.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Immunreaktionen der Haut 16 ТИП гиперчувствительности; время проявления ТИП I 10-30 минут ТИП II 3-8 часов ТИП III 3-8 часов ТИП I V 24-48 часов Иммунная реакция Ig E антитела; Т h 2 Ig G Ig G Т h 1 макрофаги Т h 1 С D 8+ макрофаги Антиген (АГ) Раствори мый АГ АГ, связанный с клетками или матриксом Раствори мый АГ Раствори мый АГ АГ, связанный с клетками Эффектор ный механизм Активация тучных клеток Комлемент и клетки с Fc γ R (фагоциты и NK) Комлемент и клетки с Fc γ R (фагоциты и NK) Активация макрофа гов Цитотоксич ность Примеры Аллергичес кий ринит; астма; анафилак сия Гемолитичес кая анемия Системная красная волчанка Реакция на туберку лин Контактный дерматит

Изображение слайда
17

Слайд 17: Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)

Механизм впервые описан в 1921 году ( Praunitz, Kustner) : Сыворотку крови Кустнера, страдавшего аллергией к рыбе, ввели подкожно Праунитцу. После чего подкожно в то же место ввели антигены рыбы. На коже Праунитца появились волдыри. этот феномен используется в настоящее время в качестве метода диагностики аллергии in vivo - кожные пробы.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Стадии ГНТ

Первый контакт аллергена со слизистой оболочкой или кожей приводит к образованию IgE. Местно продуцируемые IgE сначала сенсибилизируют только местные тучные клетки, затем проникают в кровь и связываются с рецепторами тучных клеток в любой части тела. На рецепторах тучных клеток IgE может сохраняться несколько месяцев (а в крови – только 2-3 суток).

Изображение слайда
19

Слайд 19: Стадии ГНТ

При повторном попадании аллергена в организм он взаимодействует с IgE, связанным с рецепторами тучных клеток. Такое взаимодействие приводит к дегрануляции тучных клеток и запуску патохимической и далее- патофизиологической стадии аллергического воспаления. Поскольку тучные клетки представлены повсеместно в организме, дегрануляция их может происходить в различных тканях и органах – кожа, легкие, глаза, желудочно-кишечный тракт и т.д.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Клетки-эффекторы ГНТ

АПК (антиген представляющие клетки) Т – лимфоциты – хелперы 2 типа В - лимфоциты Плазматические клетки, синтезирующие IgE В - клетки памяти Тучные клетки и базофилы Эозинофилы Нейтрофилы

Изображение слайда
21

Слайд 21: Тип поляризации иммунного ответа при ГНТ

Для ГНТ характерна поляризация ответа по пути Th2. В микроокружении наивного Т лимфоцита присутствует IL-4, вырабатываемый ДК и тучными клетками. Т наивная клетка дифференцируется в Th2, синтезирующий: IL-4, IL-5, IL-10, IL-13.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Эффекторные клетки ГНТ : T h 2 лимфоциты Анализ цитокинов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа больных аллергической бронхиальной астмой показал, что Т-лимфоциты продуцируют не только IL -5, но также IL -4 – то есть цитокиновый профиль, типичный для Th2 клеток: Th2 IL-3 Рост клеток - предшественников GM-CSF Миелопоэз. IL-4 Рост и активация В-клеток Переключение изотипа на IgE. Индукция молекул MHC II класса. Ингибиция макрофагов IL-5 Рост эозинофилов IL-6 B – клеточный рост, освобождение белков острой фазы IL-10 Ингибиция активности макрофагов: ингибиция Th1 клеток

Изображение слайда
23

Слайд 23: Стадии ГНТ :1 стадия-иммунологическая

В ответ на попадание аллергена в организме происходит образование аллергенспецифических IgE, IgE связывается с IgE -рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов, эти клетки становятся сенсибилизированными. Повторное попадание аллергена приводит к его взаимодействию с Fab –фрагментом молекулы IgE, прочно связанной Fc- фрагментом с IgE –рецептором тучной клетки и базофила, начинается дегрануляция тучной клетки и базофила.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Гиперчувствительность I типа

взаимодействие аллергена с IgE R на поверхности тучных клеток вызывает освобождение медиаторов воспаления Тучная клетка Гранулы с медиаторами Связывание IgE c рецепторами тучной клетки

Изображение слайда
25

Слайд 25: Гиперчувствительность I типа (ГНТ)

Иммунологическая стадия заканчивается дегрануляцией тучных клеток или базофилов –начинается патохимическая стадия, так как в окружающее пространство освобождаются медиаторы воспаления Медиаторы воспаления Аллерген Связанный IgE Тучная клетка

Изображение слайда
26

Слайд 26: Тучные клетки и базофилы

Изображение слайда
27

Слайд 27: Пауль Эрлих –открытие тучных клеток ( P. Ehrlich 1878 год)

Mastzellen Mast- «откорм». Сначала полагали, что тучные клетки «кормят» соседние с ними клетки.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Стадии ГНТ: 2. Патохимическая стадия

Д егрануляция тучных клеток и базофилов В ыделение в окружающее пространство предсуществующих в гранулах медиаторов воспаления Синтез de novo тучными клетками и базофилами медиаторов воспаления и хемоаттрактантов для эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов

Изображение слайда
29

Слайд 29: Иммунный механизм дегрануляции тучных клеток: аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, связанными с IgE -рецепторами на поверхности тучной клетки,

Изображение слайда
30

Слайд 30: Стадии ГНТ: 3.Патофизиологическая стадия

Стадия манифестации клинических проявлений: медиаторы воспаления действуют на субстраты, вызывая ответные реакции. Клинические проявления, обусловленные действием медиаторов воспаления: зуд гиперемия отек кожные высыпания удушье и др.

Изображение слайда
31

Слайд 31: ГНТ ( IgE –ответы) -патофизиология

31 Орган-эффектор Синдром Аллергены Путь Ответ Сосуды Анафи лаксия Лекарства Сыворотка Яды Внутривенный Отек; повышенная проницаемость сосудов; окклюзия трахеи; коллапс сосудов; смерть Кожа Крапив ница Укусы пчел; аллерготес ты Внутрикожный Локальное повышение кровотока и проницаемости сосудов. Верхние дыхательные пути Аллер гический ринит Пыльца растений Домашняя пыль Ингаля ционный Отек и воспаление в назальной слизистой Нижние дыхательные пути Бронхиальная астма Пыльца растений Домашняя пыль Ингаля ционный Бронхоспазм Повышенная продукция слизи Воспаление в бронхах ЖКТ Пищевая аллергия Продукты питания Ораль ный Тошнота, рвота, энтероколит аллергического характера крапивница, анафилаксия

Изображение слайда
32

Слайд 32: Воспаление : история

Внешние признаки воспаления (Корнелий Цельс ): 1. rubor (краснота), 2. tumor (опухоль в данном случае припухлость), 3. calor (жар), 4. dolor (боль). (Клавдий Гален 130 — 200 гг. н. э.) 5. function laesa (нарушение функции). Проявления аллергического воспаления

Изображение слайда
33

Слайд 33: Проявления аллергии

Отек Квинке

Изображение слайда
34

Слайд 34: Проявления аллергического воспаления

Изображение слайда
35

Слайд 35: Ранний ответ ГНТ

На ранней стадии ГНТ ( 10-20 минут ) происходит связывание аллергена со специфическим IgE, связанным с высокоаффинным рецептором тучных клеток и базофилов. Происходит дегрануляция ТК и базофилов. Содержимое гранул – гистамин, триптаза, гепарин, а также наработанные метаболиты арахидоновой кислоты запускают воспалительный ответ (отек, покраснение, зуд ). ТК начинают синтезировать хемоаттрактанты для эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Изображение слайда
36

Слайд 36: Поздний ответ ГНТ

Если экспозиция аллергена (поступление в организм) продолжается, то через 18-20 часов в очаг воспаления из периферической крови мигрируют эозинофилы, лимфоциты, моноциты, нейтрофилы – стадия клеточной инфильтрации. Эозинофилы дегранулируют, освобождают основные катионные белки, нарабатывают активные соединения кислорода. Воспаление усиливается.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Figure 12-16

Ранний ответ Поздний ответ 30 минут Введе ние АГ часы

Изображение слайда
38

Слайд 38: Псевдоаллергия - (греч. pseudēs ложный)

Патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на ГНТ, но не имеющий иммунологической стадии развития. («ложная аллергия») Конечные стадии истинной аллергии совпадают с псевдоаллергией : патохимическая стадия - освобождение (и образование de novo ) медиаторов ; патофизиологическая стадия – реализация клинических симптомов

Изображение слайда
39

Слайд 39: Неиммунные механизмы дегрануляции тучных клеток – факторы, приводящие к дестабилизации мембраны тучной клетки и к ее дегрануляции (лекарства, пищевые добавки, стабилизаторы и др.)

Изображение слайда
40

Слайд 40: Сравнение ГНТ и ГЗТ

ГНТ : Th0 (наивные) мигрируют в лимфоузлы, где под влиянием IL- 4, синтезируемого дендритными клетками, превращаются в Th 2 ( T хелперы 2 типа), синтезирующие ИЛ-4 и способствующие синтезу IgE.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - T h1 – опосредованный ответ

Иммунный ответ опосредован CD4+ Т h 1 - типа, ранее сенсибилизированными антигеном. При повторном попадании этого же антигена, Т h 1 синтезируют цитокины, ответственные за развитие воспаления в течение 24-48 часов. Гипреактивированные интерфероном –гамма макрофаги разрушают собственные ткани. Активированные интерлейкином 2 и гамма-интерфероном CD8+ Т-лимфоциты проявляют свои цитотоксические свойства. Гистология: в условиях воспаления формируются гигантские клетки и особые образования - гранулемы. Пример : туберкулез, саркоидоз, контактный дерматит и др.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Сравнение ГНТ и ГЗТ

2. ГЗТ : Th0 (наивные) мигрируют в лимфоузлы, где под влиянием IL- 12, синтезируемого дендритными клетками, превращаются в Th 1 ( T хелперы 1типа), синтезирующие интерферон –гамма и фактор некроза опухолей -альфа

Изображение слайда
43

Слайд 43: Разные типы иммунных ответов

Th fn IL - 21 IL-21, IL -10, IL - 6 Синтез иммуноглобулинов IL-21 Гуморальный или клеточный тип ответа

Изображение слайда
44

Слайд 44: ГЗТ - T h1 – опосредованный ответ

В очаге инфицирования дендритные клетки поглощают патоген и или его фрагменты и транспортируют АГ в регионарный лимфоузел – в Т-зависимые зоны. ДК синтезируют хемокины, привлекающие Т наивные лимфоциты в ЛУ В Т-зависимые зоны ЛУ мигрируют Т h 0 (наивные). ДК презентируют им антигенный пептид в молекулах MHC II класса. Под влиянием цитокинов (ИЛ-12, 18,23,27 и ИФН- γ ) Т h 0 (наивные) дифференцируются в Т h 1 типа. Т h 1 типа вступают во взаимодействие с макрофагами, несущими на своей поверхности молекулы MHC II с антигенными пептидами. Т h 1 типа активируются и начинают синтезировать ИФН- γ и ФНО- α, активирующие макрофаги.

Изображение слайда
45

Слайд 45: ГЗТ - T h1 – опосредованный ответ

Под влиянием гамма-интерферона в макрофагах активируются гены, ответственные за активацию окислительного метаболизма и гены провоспалительных цитокинов Макрофаги генерируют кислородные радикалы (оксид азота и др.); синтезируют цитокины (ФНО- α, ИЛ-6, ИЛ-1,ИФН- α ). Происходит уничтожение внутриклеточных патогенов (а также возможна деструкция собственных тканей). Для возможной локализации воспалительных и деструктивных процессов в тканях происходит процесс гранулемообразования

Изображение слайда
46

Слайд 46: Гранулемы

При саркоидозе При туберкулезе(казеозная)

Изображение слайда
47

Слайд 47: Повторение: Типы иммунного ответа

Свойства Клеточный тип ответа Гуморальный тип ответа Клеточная цитотоксичность Воспалительный иммунный ответ (гиперчувствительность замедленного типа –ГЗТ) Локализация антигена В цитозоле, между органеллами В фагоцитарных вакуолях Вне клетки АПК дендритные клетки макрофаги дендритные клетки дендритные клетки В лимфоциты Представле ние АГ HLA I HLA II HLA II

Изображение слайда
48

Слайд 48: ГНТ и ГЗТ

Свойства Клеточный тип ответа Частный случай гуморального иммунного ответа - ГНТ ( IgE -ответ) Клеточная цитотоксичность Воспалительный иммунный ответ (гиперчувствительность замедленного типа –ГЗТ) Т-лимфоциты CD8 +цитотоксические CD 4+ Т хелперы Переход Th 0 в Th 1 CD 4+ Т хелперы Переход Th 0 в Th 2 Медиаторы IL-2,TNF- , IFN- IFN-,TNF- , IL-2 IL-4, IL-5,IL-10, IL-13

Изображение слайда
49

Слайд 49: ГНТ и ГЗТ

Свойства Клеточный тип ответа Частный случай гуморального иммунного ответа - ГНТ ( IgE -ответ) Клеточная цитотоксичность Воспалительный иммунный ответ (гиперчувствительность замедленного типа –ГЗТ) Клетки-эффекторы Клон цитотоксических CD8 + лимфоцитов-( CTL ) Макрофаги, гипер активирован ные интерфероном - , синтезируемым Т хелперами 1 типа В-лимфоциты превращаются в плазматичес кие клетки, синтезирующие IgE и в В клетки памяти

Изображение слайда
50

Слайд 50: ГНТ и ГЗТ

Свойст ва Клеточный тип ответа Частный случай гуморального иммунного ответа - ГНТ ( IgE -ответ) Клеточная цитотоксичность Воспалительный иммунный ответ (гиперчувствительность замедленного типа –ГЗТ ) Эффек торные механизмы CTL : Перфорин-гранзимовый лизис мишени; Fas -опосредованный цитолиз; Цитокиновый механизм цитотоксичности (синтез ФНО- α цитоткосическими лимфоцитами-апоптоз мишени) Макрофаги, активирован ные IFN-, формируют вместе с Th 1 гранулему. Макрофаги синтезируют провоспалительные цитокины и освобождают факторы бактерицидности Короткоживущие плазматичес кие клетки синтезируют антитела класса Е, которые связываются с высокоаффин ными рецепторами тучных клеток и базофилов

Изображение слайда
51

Слайд 51: Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии

Роль реакций гиперчувствите льности в полости рта возрастает в стоматологичес кой ортопедии – при использовании чужеродных для организма протезных материалов. Материалы сами могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки рта и особенно тучных клеток, их дегрануляцию ( псевдоаллергия ). Освобождение гистамина и синтез ИЛ-4 и ИЛ-5 тучными клетками может способствовать развитию Th 2 типа иммунного ответа (может развиться IgE - ответ и ГНТ).

Изображение слайда
52

Слайд 52: Основные проявления аллергии

Кожные высыпания. Высыпания и воспаления на слизистой оболочки полости рта. Приступы бронхиальной астмы. Воспаление околоушной слюнной железы (паротит). Сухость во рту. Жжение на языке.

Изображение слайда
53

Слайд 53: Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии

При использовании разнородных материалов (сплавов ) в полости рта в жидкой фазе (слюне ) могут создаваться гальванические эффекты, которые действуют как стрессовые факторы на микроорганизмы-комменсалы, вызывают снижение защитных факторов врожденного иммунитета Снижение резистентности слизистой оболочки рта к патогенным бактериям, приводит к их последующей колонизации, в ответ макрофаги запускают воспалительный процесс. Провоспалительные цитокины -ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 в таких случаях определяются в слюне.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии

Химические вещества протезных материалов могут являться гаптенами. Гаптены –сами не являются антигенами. Антигенами они становятся только после их соединения с белками организма-хозяина. Превращение гаптенов в антигены, нередко сопровождается развитием реакций гиперчувствительности. В полости рта чаще развивается ГЗТ (с участием Т h 1 типа, гиперактивированных интерфероном - гамма макрофагов, синтезирующих провоспалительные цитокины, поддерживающие воспаление, и - как следствие – возможно отторжение протезных конструкций.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии

Металлы в составе сплавов(гаптены) При соединении с белками-носителями могут вызывать развитие реакций гиперчувствительности. В экспериментах на морских свинках показано наличие разной степени сенсибилизации к металлам: хром, никель вызывают выраженную аллергическую реакцию. кобальт и золото – умеренную реакцию. титан и серебро – слабую реакцию. алюминий практически не вызывает сенсибилизацию.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии

Диагностика возможной аллергии слизистой рта (ГЗТ) по типу контактного дерматита к металлам проводится до постановки протезных конструкций с использованием ПАТЧ-тестов Патч (от англ. patch – «заплата»). По результатам ПАТЧ-тестов по выраженности положительной реакции металлы распределяются следующим образом: кобальт ˃ олово ˃ цинк ˃ никель ˃ палладий

Изображение слайда
57

Слайд 57: Реакции гиперчувствительности в ортопедической стоматологии: ПАТЧ-тесты

Специальным пластырем к поверхности кожи плотно приклеивается пластина с нанесенными на нее в определенных местах 16 коммерчески доступных металлов. Нанесенный на кожу материал удерживается в течение 48 часов, реакцию обычно оценивают через 24, 48 часов и через 1 неделю после удаления адгезивного пластыря. Воспаление кожи в месте ее контакта с определенным металлом выявляет гиперчувствительность на конкретный металл. Если этот металл использовать у данного пациента, у него с большой долей вероятности может развиться контактный дерматит ( ГЗТ ). Данный метод используется не только в стоматологии (другие аллергены также присутствуют в ПАТЧ- тестах).

Изображение слайда
58

Слайд 58: Патч-тесты (аппликационные накожные тесты) используются как диагностический метод при  контактном дерматите

Изображение слайда
59

Слайд 59: Оценка реакции : при наличии сенсибилизации к контактным аллергенам, на участках кожи, контактировавших с ними, наблюдается местная реакция различной степени выраженности (оценка в «крестах»)

Изображение слайда
60

Слайд 60: Можно ли такому пациенту ставить металлоконструкцию в ротовой полости с этим металлом?

Изображение слайда
61

Слайд 61: Вопросы

Дайте определение понятию «гиперчувствительность». Какие виды гиперчувствительности вам известны. Какой принцип лежит в основе классификации типов гиперчувствительности. Дайте характеристику ГНТ Опишите I I тип гиперчувствительности. Опишите I I I тип гиперчувствительности. Опишите IV тип гиперчувствительности. В патогенезе каких заболеваний лежит в основе ГЗТ? Чем отличается IV тип гиперчувствительности от всех остальных типов. Какие клетки участвуют в реализации 4 типа гиперчувствительности?

Изображение слайда
62

Слайд 62: Тестовые вопросы

Основными типами реакций гиперчувствительности по Gell P., Coombs (1969), являются: Гиперчувствительность I типа Гиперчувствительность I I типа Гиперчувствительность I I I типа Гиперчувствительность IV типа Гиперчувствительность V типа Срок развития реакции гиперчувствительности I типа: 10-30 минут 3-8 часов 5-15 часов 45-50 часов 24-48 часов

Изображение слайда
63

Слайд 63: Тестовые вопросы

Срок развития реакции гиперчувствительности I I I типа: 10-30 минут 3-8 часов 5-15 часов 45-50 часов 24-48 часов Срок развития реакции гиперчувствительности IV типа: 10-30 минут 3-8 часов 5-15 часов 45-50 часов 24-48 часов

Изображение слайда
64

Слайд 64: Тестовые вопросы

Последовательность развития реакции гиперчувствительности I типа включает: Наличие генетической предрасположенности к IgE –ответу на аллерген. Аллерген индуцирует синтез IgE –антител. IgE –антитела фиксируются на поверхностных рецепторах тучных клеток и базофилов. Взаимодействие повторно попавшего в организм аллергена с IgE –антителами на поверхности тучных клеток и базофилов приводит к их дегрануляции.. Продукты дегрануляции вызывают ответ, который является неадекватным по интенсивности. Последовательность развития реакции гиперчувствительности I типа включает: Иммунологическую стадию. Патохимическую стадию. Патофизиологическую стадию. Стадию активации естественных киллеров. Стадию активации Т лимфоцитов хелперов 1 типа.

Изображение слайда
65

Слайд 65: Тестовые вопросы

Основные клетки-эффекторы гиперчувствительности IV типа: Дендритные клетки Т-лимфоциты-хелперы 2 типа Т-лимфоциты-хелперы 1 типа Активированные макрофаги в роли эффекторов Активированные плазматические клетки Каковы типы гиперчувствительности чаще всего развиваются в полости рта при использовании протезных материалов? Гиперчувствительность I типа Гиперчувствительность I I типа Гиперчувствительность I I I типа Гиперчувствительность IV типа Гиперчувствительность V типа

Изображение слайда
66

Последний слайд презентации: Типы гиперчувствительности. Иммунные реакции клеточного типа: Тестовые вопросы

Какие методы лабораторной диагностики in vitro используются для выявления реакций гиперчувствительности немедленного типа в стоматологии? Определение IgE антител к металлам в крови Тест активации пролиферативной активности лимфоцитов Определение эозинофильного катионного белка в слюне Определение субпопуляций Т-лимфоцитов Определение триптазы в слюне Какие металлы, используемые в стоматологии, обладают наиболее выраженными «аллергенными» свойствами? Золото Никель Кобальт Алюминий Титан

Изображение слайда