Презентация на тему: Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы

Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
1/17
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 67)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (74 Кб)
1

Первый слайд презентации

Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы

Изображение слайда
2

Слайд 2

Тыныс бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезі : 1. Атмосфералық ауадағы газдар құрамы мен р02 шамасының өзгерісі (таулық ауру,көп уақыт жабық кеңістікте болу, 02 инертті газдармен ауысуы). Патогенезі: қан оксигенациялық жетіспеушілігі, гипоксия. 2. Бронх ағымы мен жоғары тыныс жолдарының өткізгіштігінің бұзылысы (мұрын жолдарының обструкциясы, апноэ, стеноз, тыныс жолдарының тегіс бұлшықеттерінің жиырылуы). Патогенезі : жоғарғы тыныс жолдарының желдету бұзылыстары. 3. Альвеолалар желдетуінің бұзылыстары, газдар диффузиясының бұзылыстары, өкпе аппаратының бұзылыстары (бронх демікпесі, эмфизема, плеврит, пневмония, плевра қуысының зақымдалуы).

Изображение слайда
3

Слайд 3

4. Өкпедегі қан айналым бұзылысы (жалпы өкпе перфузиясының жетіспеушілігі ). Патогенезі: өкпе перфузиясыны мен желдетудің сәйкессіздігі, газдар диффузиясының бұзылыстары, өкпедегі ісінулердің дамуы 5. Кеуде клеткасы құрлысының өзгерісі: тыныс бұлшықеттерінің бұзылысы. Патогенезі: тыныс актісінің бұзылысы. 6. Тыныс алудың орталық реттелуінің бұзылысы. Патогенезі : О ЖЖ тежелуі мен қажуы.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Тыныс алудың жетіспеушілігі жіктелуінің клиникалық көріністері: 1. Жедел тыныс алу жетіспеушілігі (бронх демікпесі ұстамасының -алғашқы минуты: жедел пневмонияның -алғашқы тәулігі немесе сағаты). 1 д ә реже рО2=80-70 мм Н g 2 д ә реже рО2=70-50 мм Н g 3 д ә реже рО2=50 мм Н g төмен. 2.Жедел асты тыныс алу же т іспеушілігі.

Изображение слайда
5

Слайд 5

З.Созылмалы тыныс алу жетіспеушілігі 3 кезеңге бөлінеді: а) компенсациялық жетіспеушілік, гипоксемия жоқ кезі. б) субкомпенсациялық жетіспеушілігі, гипоксемия орны бар кезде (Нg 02 93% төмен) в) декомпенсациялық жетіспеушілік кезеңі, ауыр гипоксемия анықталады (Нg 02 75% төмен) Қалыптыда р02 альвеоларлы ауада= 100 мм Нg р02 артериялық қанда = 80 мм Н g

Изображение слайда
6

Слайд 6

Тыныс алу жетіспеушілігінің этиологиясы мен патогенезі бойынша жіктелуі. 1.Жүрек жетіспеушілігі н ә тижесіндегі тыныс алу жетіспеушілігі (жүрек ақаулары, гипертониялық ауру, миокардиттер). Патогенезі: кіші қан айналым шеңберіндегі қан айналым бұзылыстары, газдар диффузиясы мен альвеолалар желдетуі арасындагы с ә йкессіздік, 0 2 мен СО 2 тасымалдау бұзылыстары. 2. Өкпе жетіспеушілігі нәтижесіндегі тыныс алу жетіспеушілігі (сыртқы тыныс факторларының бұзылысы). Патогенезі: желдетудің бұзылысы.

Изображение слайда
7

Слайд 7

3. Өкпелік-жүректік немесе жүректік-өкпелік жетіспеушілік кезіндегі тыныс жетіспеушілігі. Патогенезі: Эйлер, Китаев, Парин рефлекстерінің дамуы. Эйлер рефлексі альвеолалар гиповентиляциясы —> өкпе артериолаларының жиырылуы—> альвеола капиллярларына қан толу төмендеуі.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Альвеолалар гипервентиляциясы альвеола капиллярларына қан толу жоғарлауы. Китаев рефлексі өкпе венозды жүйенің қорлық сыйымдылығының төмендеуі —> өкпе артериясының спазмы. Парин рефлексі кіші қан айналым шеңберіндегі қысымның жоғарлауы—> үлкен қан айналым шеңберіндегі рефлекторлы тамырлық дистония. 4. Ауадағы р02 төмендеуі нэтижесіндегі тыныс жетіспеушілігі (таулық ауру, жабық кеңістікте болу). 5. Жүйке жүйесінің зақымдалуы кезіндегі тыныс жетіспеушілігі (инсульт, менингит, энцефалит, ми жарақаты, қан құрамының өзгерісі, ұйықтатушы дәрілермен улану).

Изображение слайда
9

Слайд 9

Сыртқы тыныс бұзылыстары 1. Өкпе гипервентиляциясы 2. Біркелкі емес өкпе вентиляциясы 3. Ентігу 4. Өкпе гиповентиляциясы

Изображение слайда
10

Слайд 10

Өкпе гиповентиляциясы Өкпе вентиляциясы бүзылысының обструктивті түрі Өкпе вентиляциясы бүзылысының рестр и ктивті түрі Обструкция- бітелу. Тыныс циклының құрылымдарының өзгерісі, эластикалық емес қарсыластықты өтуде көп мөлшерде энергия жүмсауда механикалық бұзылыстардың шақыруы, ауа өткізгіш жолдардағы ауа молекулаларының үйкелісінің жоғарлауы. Этиология: Бронх демікпесі, бронхоспазм, бронхиттер. Рестрикция- шектелу. Өкпе созылғыштығының бұзылысы, тыныс алуға серпімділіктік қарсылықтың жоғарлауы. Этиологиясы: пневмония, өкпе фиброзы, өспелер, ателектаз, кеуде деформациясы. Плевра қуысындағы сүйықтық жиналуы.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Ентігудің этиологиясы мен патогенезі. Ентігу (Disрnое)- тыныс қиындығының субъективті сезінуі, тыныс қозғалысының ритмі, жиілігі мен тереңдігінің бұзылысымен жүреді 1.Жиі терең тыныс. Этиологиясы : ауыр б ұ лшықет жүмысы, эмоциональді стресс, асфиксияның алғашқы с атысы, СО ж ұ ту, температуралық ж ә не ауырсыну рецепторларын тітіркендіру. Патогенезі : 1. Бас ми қыртысының қозуы, тыныс алу орталығындағы жоғары қозумен жүретін оның иррадияциясы. 2. СО ж ұ ту, асфиксия кезінде бас ми қыртысының тыныс орталығына ә серінің ә лсіреуі. 2. Жиі беткей тыныс. Этиологиясы: өкпе қабынуы, пневмо-жэне гидроторакс, жарақатты шоктың торпидті фазасы, ауыр инфекция-түмау. Патогенез: 1. Пневмония- альвеолалар мембранасының қалыңдауы және газдар диффузиясының қиындауымен, альвеолаларға экссудат жиналуымен жүреді гипоксия, гиперкапния, альвеолалар вентиляциясының бүзылуы Геринг-Брейер рефлексінің жылдамдауы.

Изображение слайда
12

Слайд 12

2. Пневмоторакс кезінде — өкпенің тіршілік сйымдылығы төмендейді, альвеолалардағы газдар алмасуы мен вентиляциясы бүзылады, өкпенің сау жаққа ығысуы қан перфузиясын қиындатады гипоксия, гиперкапния тыныс жиілеуін туғызады, бір мезгілде Геринг - Брейер рефлексі жымдамдайды және тыныс беткей болады. 3. Инспираторлы ентігу - тыныс екі фазасының ұзаруы мен тыныс алу басымдылығымен өтеді. Асфиксияның алғашқы фазасынд, тыныс жолдарының шамасы стенозында көрінеді. Патогенезі: Геринг- Брейер рефлексінің қалуы. 4.Сирек терең тыныс жоғарғы тыныс жолдарының, трахеяның стенозы кезінде көрінеді (дифтерия, ісіктер, ісіну). Қан артерилизациясы бүл ентігуде өзгермейді. Екі тыныс фазасының ұ заруы вагус үштарының қозуымен байланысты. Н ә тижесінде альвеолалар ғ а ақырын ауа толуы тыныс алу мен шығаруға кедергі.

Изображение слайда
13

Слайд 13

5. Сирек беткей тыныс асфиксияның соңғы фазасында жэне тыныс жолдарының жылдам тарылуында байқалады. Патогенез : негізінде альвеолалар вентиляциясы бүзылысында, терең гипоксия ж ә не ТО қажуында жатыр. 6. Экспираторлы ентігу тыныс шығару фазасының ұ заруымен жүреді. Бронх астма, өкпе эмфиземасы, пневмо с клероз, асфиксияның 2 сатысында көрінеді. Патогенезі: бронх демікпесі ұ стамасы кезіндегі гистамин ә серінен нейрогенді факторлардан бронхиолалар жиырылуын туындайды, артынан обструктивті эмфизема ж ә не өкпе-жүрек жетіспеушілігі қосылады.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Үзілісті тыныс Тыныс түрлері Этиологиясы Чейн - Стокс 1. Бас миының терең оттегіге тапшы-лығы: анемия, тамырлар склерозы, р0 2 төмендеуі, миға қан құйылу, өспелер, эмболиялар, жүрек ақаулары кезі ңд егі декомпенсациясы кез інд е. 2. Уыттану: уремия, ауыр уланулар. 3. Бас миының қыртыс асты орталығына реттеуші әсерінің бұзылыстары: қарт адамдарда, шала туған балаларда, жаңа туған балаларда. Биот 1. Бас сүйек ішілік қысым көтерілген-де: менингит, энцефалит, ісіктер. 2. Бас ми ісінуі, уланулар, жылулық соққы.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Патогенез Кортикальді тұжырым: бас ми қыртысының қозғыштығының төмендеуі + оттегіге тапшылық, гиперкапниялық стимул кезіндегі сезімталдықтық-тың төмендеуі, гипоксия аорталық хеморецептор-ды белсендіреді, бұдан тыныс орталығы белсенеді. 2. Медулярлы тұжырым : гипоксия жэне тыныс орталығының қозғыштығының төмендеуі С02 тапшылығына реакция. Оттегінің жеткіліктілігінде перилдты тыныс жоғалады. 3. Ретикулярлық фармация инактивациясының тұжырымы: ми қыртысына белсенді әсердің тоқтауы жэне қозғыштығының төмендеуі.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Үлкен ацидодикалық және терминальді тыныс Куссмауль тынысы- бұл ұ зартылған ж ә не күшейтілген созылған үзілісті тыныс. Этиологиясы : Уремия, эклампсия және әсіресе жиі-диабетикалық кома. Патогенез : Терең зат алмасу бұзылыстары, уыттану және қан рН қышқылдық жаққа ығысуы, ол тыныс орталығының қажуына ә келеді.

Изображение слайда
17

Последний слайд презентации: Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы

Терминальді немесе агональді тыныс Агония кезінде дамиды, бұған тыныс тоқталуы мен қан қысымының түсуі қоса жүреді. 1-3-4 минут ішінде максимальді тыныс бұлшық еттерінің қуатты жиырылуынан терең тыныс қозғалыстарының сериясы болады, кейде ауызды ашып шулы ауаны жұтумен өтеді. Патогенез: ОЖЖ жоғарғы бөлімдерінің салдануы, бульбарлы тыныс орталығының тежелуі мен терең гипоксия әсерінен жұлын қозғалыс нейрондары-ның қозуы.

Изображение слайда