Презентация на тему: Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические

Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические проявления туберкулеза. Вопросы: Патогенез туберкулеза Патогенез первичного туберкулеза. Пути проникновения МБТ Источник инфекции Пути передачи МБТ Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Вероятность инфицирования при контакте с больным туберкулезом Контагиозность туберкулеза в зависимости от бактериологического статуса и близости к источнику инфекции Генетика и туберкулез НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ: Ф А Г О Ц И Т О З 1.Фаза соприкосновения; 2. Фаза проникновения; 3. Фаза переваривания. Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Факторы, повышающие фагоцитоз Факторы, снижающие фагоцитоз Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Взаимодействие макрофаг-МБТ Схема периодов первичного туберкулезного инфицирования Латентный микробизм. Схема взаимоотношений МБТ и микроарганизма в патогенезе первичного туберкулеза Группы повышенного риска развития первичного туберкулеза Клинико-морфологические периоды в течение туберкулеза Клинический пример Анамнез болезни Схема патогенеза вторичных форм туберкулеза Стадия петрификации первичного туберкулёзного комп­лекса с локализацией очагов Гона в правом и левом лёгком. Обзорная прямая рентгенограмма. Кальцинат в лимфатическом узле, а — обзорная прямая рентгенограмма; Обзорная прямая рентгенограмма. Очаги Симона (реактивация в зоне расположения кальцинированных первичных очагов). Кальцинат в лимфатическом узле, б — КТ. Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Группы повышенного риска заболевания туберкулезом Группы повышенного риска заболевания туберкулезом медицинского риска : - ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом; - больные сахарным диабетом; - больные Группы повышенного риска заболевания туберкулезом Туберкулез Морфологические признаки специфического процесса Виды туберкулезного воспаления Туберкулезная гранулема Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Epithelioid giant cell follicle (without central caseating necrosis) Caseating follicle (with central caseating necrosis) Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические ДИНАМИКА ТКАНЕВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ Прогрессирование туберкулеза Заживление туберкулеза Характеристика параспецифических реакций ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРВИЧНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА (МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ) Отличительные особенности вторичных форм туберкулеза (морфологические) Характеристика патофизиологических изменений при туберкулезе Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические
1/70
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 41)
Скачать (1174 Кб)
Код скопирован в буфер обмена
1

Первый слайд презентации: Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические проявления туберкулеза

2

Слайд 2: Вопросы:

Пути передачи инфекции. Неспецифические факторы защиты при туберкулезе. Генетика и туберкулез. Патогенез первичного туберкулеза. Патогенез вторичного туберкулеза. Патоморфологические проявления туберкулеза. Патофизиологические изменения при туберкулезе. Патоморфоз туберкулеза.

3

Слайд 3: Патогенез туберкулеза

Вирхов ( Virchow ) - нарушение взаимодействия клеток. Парро ( Parrot )– 1876г. Закон о входных воротах ( adenophatie similiare ). Баумгартен ( Baumgarten ) – 1885г.- первая теория патогенеза туберкулеза. Кюсс ( Kuss )- 1898 г., Гон ( Gon ) – 1912 г.- описание первичного туберкулезного поражения. Ранке ( Ranke ) – 1916 – описание первичного туберкулезного комплекса.

4

Слайд 4: Патогенез первичного туберкулеза

В 1929 г. в г. Любеке (Германия) было привито 252 ребенка. Заболело туберкулезом 199 детей, умерло 68 детей. 53 ребенка остались здоровы. Поражение кишечника в 85%, легких и лимфоузлов средостения в 15%.Среди выживших в 6% обнаружили кальцинаты в легких, в лимфоузлах средостения.

5

Слайд 5: Пути проникновения МБТ

1.Аэрогенный: а) воздушно-капельный, б) пылевой 2. Алиментарный 3. Контактный 4. Внутриутробный

6

Слайд 6: Источник инфекции

Капли мокроты или секрета, которые образуются при разговоре, кашле, чихании, пении. По количеству выделяемых частиц приступ кашля эквивалентен 5 мин. громкого разговора и через 30 мин. 50% частиц будет находится в взвешенном состоянии. Критический диапазон вдыхаемых частиц для развития инфекции от 1 до 5 мкм. Молоко, молочные продукты, не пастеризованы и термически не обработаны.

7

Слайд 7: Пути передачи МБТ

Крупные респираторные частицы рассеиваются в пределах одного метра от своего источника Нет необходимости в обеззараживании поверхностей и пустых комнат Мелкие частицы при высыхании превращаются в ядра частиц – разжижаются и переносятся воздушными потоками и через вентиляционные системы

8

Слайд 8

9

Слайд 9: Вероятность инфицирования при контакте с больным туберкулезом

При непосредственном контакте с источником инфекции – 3 из 10; При менее тесном контакте – 3 из 20; При случайном – намного меньше.

10

Слайд 10: Контагиозность туберкулеза в зависимости от бактериологического статуса и близости к источнику инфекции

Тесный контакт Случайный контакт Процент инфицированных Мазок + Тесный контакт Случайный контакт Мазок -

11

Слайд 11: Генетика и туберкулез

- Гены главного комплекса гистосовместимости класса II, среди которых комплекс аллелей семейства HLA-DR 2 имеют высокую степень ассоциации с заболеванием туберкулезом. - Аллели локуса HLA-DQ влияют на клиническое течение болезни. - Ген NRAMPI (Natural resistance-associated macrophage protein. Макрофагальный протеин, ассоциированный с естественной устойчивостью ) влияет на восприимчивость к внутриклеточным патогенам ( в том числе и МБТ).

12

Слайд 12: НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ:

Мукоцилиарный транспорт Лизоцим Лактоферрин Интерферон  -лизин комплемент

13

Слайд 13: Ф А Г О Ц И Т О З 1.Фаза соприкосновения; 2. Фаза проникновения; 3. Фаза переваривания

14

Слайд 14

А А МБТ ИЛ 1 КРФ γ - интерферон ИЛ 2 М М Тх

15

Слайд 15: Факторы, повышающие фагоцитоз

Слияние фагозомы с лизосомами; Цитотоксическое действие L- аргинина. Синтез радикалов кислорода и азота (особенно оксида азота); Слабая кислотность (рН 5.). Поддерживает рН АТФ-зависимый ионный насос.

16

Слайд 16: Факторы, снижающие фагоцитоз

МБТ вырабатывают аммиак, который ингибирует образование фаголизосомы и защелачивает среду. Корд-фактор нарушает энергетический метаболизм клеток, тормозит синтез ли- зосомальных ферментов.

17

Слайд 17

Электронограмма. Ув. 45 ООО. Разрушающаяся МБТ в фаголизосом-ном комплексе макрофага

18

Слайд 18

. Скопление микобактерий туберкулёза в цитоплазме альвеолярного макрофага мыши через 21 сут после заражения. Ув. 56 ООО.

19

Слайд 19: Взаимодействие макрофаг-МБТ

1. Элиминация МБТ. Инфицирование или заболевание не развивается. 2. Латентная инфекция (инфицирование туберкулезом. МБТ находятся в персистирующем состоянии. 3. Развитие заболевания (первичный туберкулез). 4. Переход МБТ из состояния покоя в фазу роста. Развитие болезни (вторичный туберкулез).

20

Слайд 20: Схема периодов первичного туберкулезного инфицирования

Внедрение массивных доз вирулентных МБТ в организме Бактеремия. Латентный микробизм. Доаллергический период Выздоровление Функциональные нарушения Аллергический период. Иммунологический ответ Выздоровление Ранняя туберкулезная интоксикация Период локальных изменений Выздоровление Выраженные формы туберкулеза

21

Слайд 21: Латентный микробизм

В.И. Пузик, 1946г. А.И. Каграманов, 1954г. Из 113 умерших детей не от туберкулеза, у 12 (10,6%) были выделены вирулентные МБТ.

22

Слайд 22: Схема взаимоотношений МБТ и микроарганизма в патогенезе первичного туберкулеза

Вирулентность и массивность МБТ Резистентность организма Выздоров-ление Инфицирование, ЛТИ Выраженные формы туберкулеза

23

Слайд 23: Группы повышенного риска развития первичного туберкулеза

Дети и подростки, находящиеся в тесном контакте с больным туберкулезом с МБТ+. Недавно инфицированные туберкулезом с гиперергической туберкулиновой пробой. Своевременно не вакцинированные или не ревакцинированные БЦЖ. Недавно инфицированные туберкулезом, после перенесенной кори или коклюша. Дети и подростки из социально неблагополуч- ных семей. Дети и подростки с признаками иммунодефи- цита (ВИЧ-инфицированные, ЧДБ и др.).

24

Слайд 24: Клинико-морфологические периоды в течение туберкулеза

Первичный туберкулез – развитие специфического процесса у ранее неинфицированных МБТ. Вторичный туберкулез – развитие специфического процесса у людей инфицированных МБТ (повторное заражение или реактивация послепервичных изменений. Гематогенный (диссеминированный) ту- беркулез – патогенетически связан либо с прогрессированием первичной инфекции, либо с реактивацией латентной инфекции.

25

Слайд 25: Клинический пример

Пухонта Ирина, 13 лет. Жительница г. Барановичи, Брестской обл., ученица 7 кл. Проживает с семьей в общежитии. Родилась в срок доношенной, третьим ребенком. Развивалась по возрасту, без особенностей. Привита БЦЖ, ревакцинирована в 2003г. Рубчики 2 и 3 мм. Проба Манту отриц. В 2005г-11мм, 2006-07-10мм. Отец болеет туберкулезом с 1990 г.(выявлен в ИТУ). Инфильтративный туберкулез обоих легких, фаза распада МБТ+, МЛУ( H, R, S, A, K,).Мать больна туберкулезом с 2007г.Инфильтративный туберкулез правого легкого МБТ+,МЛУ..Девочка получала профилактическое лечение. Изменеиия в легких выявлены при плановом рентгенологическом обследовании по поводу «контакта» с больными туберкулезом.

26

Слайд 26: Анамнез болезни

Поступила в детское отделение НИИПиФ 10.04.2008г. Жалоб не предъявляла. При физикальном обследовании патологии со стороны внутренних органов не выявлено. ОАК и ОАМ без особенностей. Проба Манту 7мм.Рентгенограмма органов грудной полости. КУБ в мокроте не обнаружены. При посеве мокроты и ПВБ обнаружены МБТ. Лечение эффективно.

27

Слайд 27: Схема патогенеза вторичных форм туберкулеза

Факторы, снижающие резистентность организма Контакт с больным туберкулезом Казеоз лимфоузлов, очаги Симона, очаги в других органах Экзогенная супер- инфекция Эндогенная супер- инфекция сенсибилизация (чаще) Вторичные формы туберкулеза реже Чаще

28

Слайд 28: Стадия петрификации первичного туберкулёзного комп­лекса с локализацией очагов Гона в правом и левом лёгком. Обзорная прямая рентгенограмма

29

Слайд 29: Кальцинат в лимфатическом узле, а — обзорная прямая рентгенограмма;

30

Слайд 30: Обзорная прямая рентгенограмма. Очаги Симона (реактивация в зоне расположения кальцинированных первичных очагов)

31

Слайд 31: Кальцинат в лимфатическом узле, б — КТ

32

Слайд 32

Точечные кальцинаты в лимфатическом узле. КТ.

33

Слайд 33: Группы повышенного риска заболевания туберкулезом

лица, находящиеся в тесном бытовом или профессиональном контакте с источником туберкулезной инфекции («Контактные лица»), а также : - животноводы из неблагополучных по туберкулезу хозяйств; - работники ИТУ и СИЗО;

34

Слайд 34: Группы повышенного риска заболевания туберкулезом медицинского риска : - ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом; - больные сахарным диабетом; - больные профессиональными заболеваниями легких; - больные хроническими обструктивными болезнями легких; - лица, перенесшие экссудативный плеврит; - больные с выраженной кахексией; - лица, получающие кортикостероидную, цитостатическую или лучевую терапию по поводу различных заболеваний; - лица с большими остаточными посттуберкулезными изменениями в легких и л/узлах («Рентген положительные лица»; - женщины в послеродовом периоде; - лица, пострадавшие от аварии на ЧАЭС

35

Слайд 35: Группы повышенного риска заболевания туберкулезом

социального риска: - лица БОМЖ; беженцы, мигранты; - лица, находящиеся или освободившиеся из ИТУ, СИЗО; - лица, проживающие в учреждениях социального обслуживания (приютах, ночлежках, интернатах); - лица, страдающие алкоголизмом и наркоманией

36

Слайд 36: Туберкулез

Инфицирование не наступило Контакт с МБТ Заболевание не наступит в течение всей жизни (93%) Инфицирование (латентная- туберкулезная инфекция) в ранние сроки (2%) заболевание туберкулезом в поздние сроки (5%)

37

Слайд 37: Морфологические признаки специфического процесса

Специфическое воспаление вызывается определенным возбудителем. В начальных своих фазах специфическое воспаление может проявляться картинами обычного воспаления со всеми присущими ему особенностями. Преобладающей в картине специфического воспаления является продуктивная тканевая реакция с формированием узелков-гранулем с характерным для каждого вида специфического воспаления клеточным составом. Своеобразная, присущая в основном специфическому воспалению трансформация клеточных элементов на поле воспаления. Развитие по ходу специфического воспаления творожистого некроза (омертвления) как в самом фокусе воспаления, так и в прилегающих тканях. Склонность специфического воспаления к хроническому течению.

38

Слайд 38: Виды туберкулезного воспаления

Альтерация –ультраструктурные изменения клеток (повреждения), нарушения микроциркуляторного русла, некроз. Экссудация –стаз сосудистого русла, лейкоцитарная инфильтрация, серозно-фибринозное пропотевание тканей. Пролиферация – специфическая тканевая реакция с образованием специфических гранулем. Сочетание специфических изменений с неспецифическими и параспецифическими реакциями.

39

Слайд 39: Туберкулезная гранулема

Эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Казеозный некроз в центре гранулемы (наличие МБТ). Лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги.

40

Слайд 40

Эпителиодная клетка с многочисленными вакуолями и везикулами в эктоплазме. Ув. 16 ООО.

41

Слайд 41: Epithelioid giant cell follicle (without central caseating necrosis)

42

Слайд 42: Caseating follicle (with central caseating necrosis)

43

Слайд 43

Рис. 4.4. Туберкулезная гранулёма. А — казеозный некроз, Б — эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, В — лимфоциты и нейтрофилы

44

Слайд 44

Фрагмент туберкулезной гранулемы с некрозом в центре и наличием по периферии эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантской многоядерной клетки Пирогова-Лангханса. Окраска гематоксилином и эозином. х40.

45

Слайд 45

Фрагмент туберкулезной гранулемы с началом формирования полости каверны. Окраска гематоксилином и эозином. х40.

46

Слайд 46

Экссудативное воспаление в лёгком. Гистологический препарат.

47

Слайд 47

Экссудативно-пролиферативное воспаление в лёгком. Гистологические препараты.

48

Слайд 48

Очаги Ашоффа-Пуля в лёгком фото морфологического препарата;

49

Слайд 49

Очаги Ашоффа-Пуля в лёгком — гистото-пографический срез.

50

Слайд 50

. Казеозная пневмония

51

Слайд 51

Участок деструкции в зоне туберкулёзного воспаления. Гистологический препарат.

52

Слайд 52

. Стенка туберкулезной каверны, состоящая из фибрина, нейтрофилов и лимфоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. х40.

53

Слайд 53

Кавернозный туберкулез легких

54

Слайд 54

Свежая туберкулёзная каверна в лёгком.

55

Слайд 55

Старая туберкулёзная каверна в лёгком.

56

Слайд 56

Милиарный туберкулез легких

57

Слайд 57

Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких

58

Слайд 58

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких

59

Слайд 59

Хронический диссеминированный туберкулез легких

60

Слайд 60

Название очага Тип реакции Органы Милиарный бугорок Продуктивный Экссудативный Альтеративный Все органы Сливные бугорки Продуктивный Экссудативный Альтеративный Все органы Ацинозные очаги Продуктивный Экссудативный Альтеративный Легкие Нодозные очаги Продуктивные Легкие Нодозный очаг с перифокальной зоной Продуктивно-экссудативный Легкие Солитарный туберк. Продуктивный Экссудативный Альтеративный Все органы Ацинозный сливной Экссудативный Легкие Лобулярный Экссудативный Легкие Лобулярный сливной Экссудативный Легкие

61

Слайд 61

Лобарный Экссудативный Легкие Инкапсулированные очаги Продуктивные Все органы Петрифицированные очаги Продуктивные Все органы Оссифицированные очаги Продуктивные Все органы Рубцы Продуктивные Все органы Полости распада Экссудативные Все органы Каверны Экссудативно-продуктивные Легкие, почки, кости и др. Язвы То же Слизистые, кожа Свищи Экссудативно-продуктивные Кости, лимфатические узлы Секвестры Экссудативно-продуктивные Кости Перифокальное воспаление Экссудативное Все органы

62

Слайд 62: ДИНАМИКА ТКАНЕВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ

АЛЬТЕРАЦИЯ ЭКССУДАЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ (различные виды повреждения ткани) НЕКРОЗ НЕКРОЗ ЭКССУДАЦИЯ (неблагоприятный исход) ПРОЛИФЕРАЦИЯ НЕКРОЗ ЭКССУДАЦИЯ ФИБРОЗ ПРОЛИФЕРАЦИЯ НЕКРОЗ ЭКССУДАЦИЯ ФИБРОЗ НЕКРОЗ

63

Слайд 63: Прогрессирование туберкулеза

Увеличение зоны казеозного некроза. Развитие деструкции легочной ткани (полости распада, каверны). Инфильтрация мононуклеарами, лим- фоидными клетками и нейтрофилами- расширение перифокального воспаления. Лимфогематогенная и бронхогенная дис- семинация.

64

Слайд 64: Заживление туберкулеза

- Рассасывание перифокального воспаления и уплотнение казеозного некроза. - Увеличение количества фибробласто и коллагеновых волокон – формированиве фиброзной капсулы. - Заживление полостей распада и рубцевание каверн. - Отложение солей кальция в казеозные масс (при первичных формах).

65

Слайд 65: Характеристика параспецифических реакций

Диффузные и узелковые гистиолимфацитарные инфильтраты в легких, миокарде, мозговых оболочках, печени, почках и других органах. Токсико-аллергические реакции на действие туберкулопротеинов. Клинические проявления параспецифических реакций: конъюктивиты, фликтены, блефарит, узловатая эритема, аллергический плеврит, полисерозит полиартрит (ревматоид Понсе), параспецифический гепатит.

66

Слайд 66: ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРВИЧНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА (МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ )

Лимфотропность – вовлечением в патологический процесс лимфатической системы; лимфогематогенное рассеивание туберкулезной инфекции; выраженные параспецифические реакции в легком и других органах; выраженные перифокальные реакции вокруг специфического очага; наклонность к самоизлечению с отложением извести;

67

Слайд 67: Отличительные особенности вторичных форм туберкулеза (морфологические)

Образование деструкции легочной ткани. Чаще бронхогенная диссеминация. Наклонность к прогрессированию. Специфическое воспаление преобладает над неспецифическим. Заживление процесса с формированием фиброза, осумкованных очагов, без обызвествления.

68

Слайд 68: Характеристика патофизиологических изменений при туберкулезе

Нервная система Дистрофические изменения в нервной ткани Эмоциональная лабильность, нарушение терморегуляции, Эндокринная система надпочечники Разрушение коркового слоя, фиброз в мозговом веществе Снижение АД и мышечного тонуса, адинамия Гипофиз Фиброзно-склеретические изменения Похудание, анарексия Половые железы Фиброзно-склеротические изменения Нарушение сперматогенеза, менструального цикла. Щитовидная железа Фиброзно-склеротические изменения Гипертиреоз (в начале), гипотиреоз (при длительном течении Поджелудочная железа Дистрофия и дегенерация железистых клеток Нарушение углеводного обмена Сердечно­сосудистая система Экссудативно-продуктивный миокардит, жировая дистрофия Тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ. Печень Параспецифические, специфические и склеротические изменения Нарушение белкового, углеводного обменов, синтетической, дезинтоксикационной функции. Желудочно-кишечный тракт Ахилия Нарушение всасывания и расщепления продуктов, гипо- и авитаминоз.

69

Слайд 69

ПАТОМОРФОЗ – стойкое изменение клинических и морфологических проявлений туберкулеза; Виды патоморфоза при туберкулезе: 1. мнимый, ложный; естественный 2. истинный индуцированный

70

Последний слайд презентации: Тема : Патогенез туберкулеза. Патологоанатомические и патофизиологические

Похожие презентации