Презентация: Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну

Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Обмін речовин в організмі (клітині) – це керовані кількісні та якісні перетворення органічних і неорганічних сполук Катаболізм – це ферментативне розщеп-лення Стеатоз – накопление липидов в гепатоцитах, НАСГ – неалкогольній стеатогепатит Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Етапи порушення жирового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Види гіперліпемій: 1. Аліментарна – через 2-3 год. після вживання жиру і максимум досягає через 4 год. Через 9 год. нормоліпемія. Блокада системи 1. Бета – окислення і утворення ацетил-КоА 2. Ацетил – КоА конденсується з такою самою молекулою і утворюється ацетоацетил – КоА 3. Ацетоацетил – КоА під - при зниженні вуглеводного обміну і використання для окислення великої кількості жиру; - при голодуванні (після використання резервів глікогену в обмін Наслідки гіперкетонемії Наслідки порушення жирового обміну Ожиріння – підвищення відкладання жиру, або надзвичайне збільшення маси тіла внаслідок патологічних акумуляцій тригліцеридів у депо. Види ожиріння : 1. Церебральне – 16 – 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 % Азотистий баланс – кількість азотистих речовин, які виводяться з організму рівняється тому, що надійшло з кормом із врахуванням продуктивності тварин. Етапи порушення білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Хай Бог Вам здоров ’ я дає і Ангели оберігають! Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну З пасхою ! Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну
1/47
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 46)
Скачать (15944 Кб)
Код скопирован в буфер обмена
1

Первый слайд презентации

Тема: Патофізіологія жирового та білкового обміну

2

Слайд 2

3

Слайд 3: Обмін речовин в організмі (клітині) – це керовані кількісні та якісні перетворення органічних і неорганічних сполук Катаболізм – це ферментативне розщеп-лення порівняно великих, значних кормових молекул переважно за рахунок реакції окислення із звільнення енергії Анаболізм – це ферментативний синтез клітинних компонентів (полісахаридів, нуклеїно-вих кислот, білків, жирів) з використанням енергії АТФ

4

Слайд 4: Стеатоз – накопление липидов в гепатоцитах, НАСГ – неалкогольній стеатогепатит

5

Слайд 5

6

Слайд 6

При атеро склероз е в стенках сосудов (преимущественно крупных артерий) откладываются жиры и прорастает соединительная ткань.

7

Слайд 7

8

Слайд 8

1 - сосочковый слой дермы; 2 - сетчатый слой дермы ; 3 - подкожная жировая клетчатка. 4 - концевые отделы потовых желез.

9

Слайд 9

Жирова дистроф і я (вказано стрілками) эпітелія канальців головних відділів нефрона.

10

Слайд 10

В гепатоцитах - диффузная крупнокапельная жировая дистрофия

11

Слайд 11

Инфильтрационное ожирение, атрофия миокарда

12

Слайд 12

13

Слайд 13

14

Слайд 14

Ну вот кто так над собакой издевается. Разве можно до такой степени животное откармливать, что её уже собственные лапы не выдерживают. Ужас какой-то. Липосакция – это хирургическое удаление избытков жировой ткани

15

Слайд 15

16

Слайд 16

подагрического артрита

17

Слайд 17

в сутки человек должен потреблять 300-550 г углеводов, 100-200 г жиров и всего 80-120 г белков

18

Слайд 18

ЛИПОМА (от греческого lipos - жир и...ома) (жировик), доброкачественная опухоль из жировой ткани.

19

Слайд 19

ЛИПОМА (от греческого lipos - жир и...ома) (жировик), доброкачественная опухоль из жировой ткани.

20

Слайд 20

1. Здоровая печень 2. Печень, при проведении курса лечения ФЛС-миксом 3. Сильная степень ожирения печени 1                                                       2                                   3

21

Слайд 21

Жировой гепатоз (жировая инфильтрация печени)

22

Слайд 22: Етапи порушення жирового обміну

1. Порушення всмоктування і виділення жирів 2. Порушення транспорту жирів в тканини 3. Надмірне накопичення жирів в тканинах 4. Порушення проміжного обміну жирів 5. Порушення жирового обміну в жировій тканині

23

Слайд 23

Перекрут Тромбоэмболия(некроз кишечной стенки в результате ишемии):

24

Слайд 24

Гангрена тонкої кишки

25

Слайд 25

Обтурация(закупорка): Кишечные паразиты(аскаридоз) Фитобезоары(кишечные камни) Закупорка песком Странгуляция(ущемление):

26

Слайд 26

желчные камни у животных

27

Слайд 27

Травний канал Печінка Жирова тканина М` язи Альбуміни + жирні кислоти Хіломікрони Хіломікрони Ліпопротеїди Неетерифіковані жирні кислоти Хіломікрони К р о в ` я н е р у с л о Ліпопротеїдліпаза Надлишок ліпопротеїдів Альбуміни 1 1 2 3 7 6 5 4 8 Основні механізми гіперліпемії: 1  підвищення інтенсивності надходження хіломікронів та жирних кислот з травного каналу; 2  підвищення інтенсивності надходження ліпопротеїдів з печінки в кров; 3  підвищення інтенсивності надходження НЕЖК з жирової тканини в кров; 4  зниження активності ліпопротеїдліпази в крові; 5  затримка надходження жирних кислот з крові до жирової тканини; 6  затримка надходження жирних кислот з крові до м`язової тканини; 7  посилення процесів розщеплення в крові комплексу альбумін-жирні кислоти; 8  зниження вмісту (нестача) альбуміну та недостатність утворення комплексу альбумін – жирна кислота

28

Слайд 28: Види гіперліпемій: 1. Аліментарна – через 2-3 год. після вживання жиру і максимум досягає через 4 год. Через 9 год. нормоліпемія. Блокада системи мононуклеарних фагоцитів, порушення утворення гепарину, який активізує ліпопротеїдну ліпазу сприяє довготривалій гіперліпемії. Надлишок натрію хлориду, жовчних кислот – інгібітори ліпопротеїдної ліпази. 2. Транспортна – при посиленому транспорті жиру з депо в печінку і виникає при зменшенні глікогену, голодуванні, цукровий діабет, підвищенні адреналіну, соматотропіну, кортикотропіну, тироксину. Введення глюкози гальмує транспорт ліпідів, оскільки із глюкози в присутності інсуліну синтезується глікоген і тригліцериди. 3. Ретенційна – виникає при зменшенні в крові гепарину і низькою активністю ліпопротеїдної ліпази

29

Слайд 29: 1. Бета – окислення і утворення ацетил-КоА 2. Ацетил – КоА конденсується з такою самою молекулою і утворюється ацетоацетил – КоА 3. Ацетоацетил – КоА під впливом ферменту діацетилази перетворюється на ацетооцтову, бета-оксимасляну кислоти 4. Частина кетонових тіл використовується як джерело

Жирні кислоти В гепатоцитах - диффузная крупнокапельная жировая дистрофия

30

Слайд 30: - при зниженні вуглеводного обміну і використання для окислення великої кількості жиру; - при голодуванні (після використання резервів глікогену в обмін включається велика кількість жиру; - при цукровому діабеті (печінка збіднюється глікогеном і до неї надходить багато жиру); - у жуйних при посиленому бродінні, коли утворюється багато масляної кислоти; - при порушенні функції печінки внаслідок ожиріння і інтоксикації

Гіперкетонемія

31

Слайд 31: Наслідки гіперкетонемії

загальний ацидоз; порушення діяльності ферментних систем; зміна білкового обміну; гіперхолестеремія; пригнічення діяльності ц.н.с.; розлади кровообігу; розвиток періодичного дихання

32

Слайд 32: Наслідки порушення жирового обміну

Жирова інфільтрація – накопичення жиру поза клітиною жирової тканини Жирова дистрофія – це поєднання жирової інфільтрації з порушенням структури цитоплазми

33

Слайд 33: Ожиріння – підвищення відкладання жиру, або надзвичайне збільшення маси тіла внаслідок патологічних акумуляцій тригліцеридів у депо.

Патогенетичні фактори ожиріння - незбалансована в енергетичному відношенні годівля (при надлишку вуглеводів інсулін активізує утворення жиру з вуглеводів, а існуючі запаси жиру не використовуються); - недостатнє використання жиру депо як джерела енергії; - недостатнє фізичне навантаження, зниження основного обміну і порушення ендокринної функції (гіпофункція)

34

Слайд 34: Види ожиріння : 1. Церебральне – 16 – 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 %

35

Слайд 35: Азотистий баланс – кількість азотистих речовин, які виводяться з організму рівняється тому, що надійшло з кормом із врахуванням продуктивності тварин.

Позитивний азотистий баланс – азоту виділяється менше, ніж надходить і відмічається у тварин, які інтенсивно ростуть (молоді), при вагітності, при надлишку соматотропіну, інсуліну та інших так званих метаболічних гормонів. Від ’ ємний (негативний) азотистий баланс – при втраті великої кількості білків, при захворюваннях травного каналу, голодуванні, порушенні всмоктуванні, активізації процесів розпаду або руйнування білків, протеїнурії, опіках, крововтрати, підвищенні кількості тироксину, кортизолу (активізують дезамінування амінокислот).

36

Слайд 36: Етапи порушення білкового обміну

1. Порушення надходження, перетравлення та всмоктування 2. Порушення біосинтезу білків та їх розщеплення 3. Порушення кінцевих етапів білкового обміну 4. Порушення проміжного обміну білків

37

Слайд 37

Колит у животных Воспаленный участок толстого кишечника при патологии (справа) и в норме (слева) Отек слизистой кишечника

38

Слайд 38

Острый панкреатит

39

Слайд 39

подагрического артрита

40

Слайд 40: Хай Бог Вам здоров ’ я дає і Ангели оберігають!

41

Слайд 41

Дякую за увагу !

42

Слайд 42

43

Слайд 43

44

Слайд 44

45

Слайд 45

46

Слайд 46: З пасхою !

47

Последний слайд презентации

Найкращі вітання у 2011 році і будьте такими, як кролик

Похожие презентации

Ничего не найдено