Презентация на тему: Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD

Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD 4-лимфоцитов. Иммунный ответ по Тх1 пути. Цитотоксические лимфоциты. В-клеточное
Лимфоцит – центральная фигура в иммунной системе
В развитии специфического иммунного ответа принимают участие три основных клеточных типа:
Т- и В-лимфоциты – истинные иммунокомпетентные клетки, способные:
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
В-лимфоциты – отвечают за гуморальный иммунный ответ
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Также известны В-клетки маргинальной зоны:
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-лимфоциты – главная популяция в развитии клеточного иммунного ответа
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Стадии антиген-независимой дифференцировки Т-лимфоцитов
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
С D 4+- Т-хелперы - ф ункциональная субпопуляция Т-клеток
Дифференцировка Т- хелперных клонов
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Цитотоксические CD8+- (ЦТЛ, Т-киллеры)
ХАРАКТЕРИСТИКА ТРЕХ ГЛАВНЫХ ТИПОВ Т-ЛИМФОЦИТОВ
Регуляторные CD4+CD25+FoxP3+ - T -лимфоциты ( Treg )
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
NKT- лимфоциты
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА Т-ХЕЛПЕРОВ (ВЫБОР ПУТИ ИММУННОГО ОТВЕТА)
Клеточный иммунный ответ (иммунный ответ по Тх-1 пути)
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ (Тх1/Тх2-путь иммунного ответа)
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Противобактериальный иммунитет (иммунный ответ по Тх2-пути)
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА
Иммунологическая память
Т-клетки памяти
Формы клеточной гибели
Апоптоз
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD
Механизмы развития апоптоза
1/43
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 56)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (8524 Кб)
1

Первый слайд презентации: Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD 4-лимфоцитов. Иммунный ответ по Тх1 пути. Цитотоксические лимфоциты. В-клеточное звено иммунитета. Иммунный ответ по Тх2 пути. Иммунологическая память. Апоптоз лимфоцитов

Лекция 3

Изображение слайда
2

Слайд 2: Лимфоцит – центральная фигура в иммунной системе

В организме человека содержится 10 13 лимфоцитов (каждая 10 клетка тела – лимфоцит), общая масса – 1,5 кг Лимфоциты не «сидят» постоянно в лимфоидных органах, а интенсивно циркулируют по организму между лимфоидными и нелимфоидными органами через лимфатические сосуды и кровь (рециркуляция). Через один лимфатический сосуд в течение одного часа проходит 10 8 лимфоцитов. Миграция лимфоцитов из крови в ткань и наоборот происходит через стенку сосудов, за счет специфического взаимодействия определенных молекул на мембране лимфоцита с определенными молекулами на мембране клеток эндотелия стенки сосудов ( интегрины, адгезины, хоминг -рецепторы) и строго регулируется рядом факторов. Этот процесс получил название homing -эффект лимфоцитов

Изображение слайда
3

Слайд 3: В развитии специфического иммунного ответа принимают участие три основных клеточных типа:

В‑лимфоциты, Т‑лимфоциты антигенпрезентирующие клетки – АПК (макрофаги, дендритные клетки ).

Изображение слайда
4

Слайд 4: Т- и В-лимфоциты – истинные иммунокомпетентные клетки, способные:

Распознавать АГ с помощью антигенспецифических рецепторов ( TCR, BCR) Развивать антигенспецифические иммунные реакции, направленные на элиминацию АГ Создавать клоны себе подобных клеток после антигенной стимуляции Формировать иммунологическую память Развивать иммунологическую толерантность Другие клетки иммунной системы не способны реализовать полный набор свойств иммунокомпетентных клеток, им могут быть присущи отдельные свойства из перечисленных

Изображение слайда
5

Слайд 5

Изображение слайда
6

Слайд 6

В развитии В- и Т-лимфоцитов выделяют 2 периода: антиген-зависимый ( иммунопоэз ) антигеннезависимый ( лимфопоэз ) Лимфопоэз - образование (из стволовой кроветворной клетки), созревание и дифференцировка иммунокомпетентных клеток – происходит в центральных органах иммунной системы: в тимусе формируются Т‑лимфоциты, а в красном костном мозге – В‑лимфоциты

Изображение слайда
7

Слайд 7

Изображение слайда
8

Слайд 8: В-лимфоциты – отвечают за гуморальный иммунный ответ

Зрелые В-лимфоциты составляют 60-70% всех В-клеток крови. Срок жизни зрелых В-клеток меньше, чем Т-лимфоцитов (несколько суток) Наличие на их поверхности рецепторов для распознавания антигенов - молекулы иммуноглобулинов. После взаимодействия с антигеном В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины, а также В-клетки памяти, которые при повторном введении АГ быстро активируются фолликулярными дендритными клетками и обеспечивают гуморальную защиту (20-30% - клетки памяти) – основа вакцинации

Изображение слайда
9

Слайд 9

Изображение слайда
10

Слайд 10

Молекулы Функции Антигенраспознающий рецептор иммуноглобулиновой природы Распознавание и связывание антигена Адгезионные молекулы Адгезия лимфоцитов к эндотелиальным клеткам, к элементам внеклеточного матрикса Костимулирующие молекулы Участвуют в активации В-лимфоцитов после взаимодействия с антигеном Рецепторы иммуноглобулинов Связывают иммунные комплексы Рецепторы компонентов комплемента Участвуют в связывании иммунных комплексов Рецепторы цитокинов Связывают цитокины Молекулы главного комплекса гистосовместимости Участвуют в презентации антигенов Типы молекул на поверхности В-лимфоцитов

Изображение слайда
11

Слайд 11

В-лимфоциты В1( CD5 +) Врожденная субпопуляция В-лимфоцитов В 2 ( CD5- ) Зрелые В-лимфоциты Локализуются в лимфоидных скоплениях слизистых оболочек и кожи 1.Основная популяция В-лимфоцитов 2.Необходима кооперация с Тх 3.Распознают АГ с помощью BCR, поглощают его, расщепляют и презентируют в составе МНС -II Т-х с последующей активацией и превращением в плазматическую клетку (АОК) 4.После превращения в АОК синтезируют Ig всех классов против бактерий и вирусов 3.Имеют поверхностные рецепторы в виде Ig М, IgD, Ig G В1а В1в В отсутствии АГ дифференци руются в плазмобласты и синтезируют полиреактивные IgM (естественные АТ) Отвечают на АГ пролиферацией, дифференцировкой в плазмоциты и интезируют специфические антитела ( IgA) на Т-независимые АГ (слизистые)

Изображение слайда
12

Слайд 12: Также известны В-клетки маргинальной зоны:

Занимают промежуточное положение между В1- и В2-клетками Располагаются в маргинальной зоне селезенки, у внутренней стенки синусов ЛУ, в эпителиальных криптах миндалин, под куполом пейеровых бляшек кишечника Отвечают преимущественно на бактериальные ЛПС и ПС и быстро (3 дня) дифференцируются в плазмоциты В отличие от В-2 лимфоцитов, они не требуют участия Тх, а от В-1 лимфоцитов – продуцируемый класс антител M, а не IgA ) Крупные клетки с большим объемом цитоплазмы

Изображение слайда
13

Слайд 13

Из своего неактивного состояния В-клетки могут быть стимулированы: к росту, к развитию синтетического аппарата, к делению, к созреванию и секреции антител

Изображение слайда
14

Слайд 14

Активация В-клеток также подразумевает "переключение классов Ig “: первые антителопроизводящие В-клетки продуцируют IgM ; позднее при первичном ответе, а также при повторном ответе, преобладают IgG, IgA, а иногда IgE Синтез высокоаффинных IgG требует обязательного хелперного эффекта с участием Т-клеток. Продукт Тх -клеток (ИЛ-4), контролирует переключение В-лимфоцитов на продукцию IgE Возможна активация В-клеток и без участия Т-лимфоцитов. Этим отличаются некоторые молекулы с многократно повторёнными одинаковыми фрагментами, особенно полисахаридные полимеры, например, декстран. ("Т-независимые антигены«).

Изображение слайда
15

Слайд 15: Т-лимфоциты – главная популяция в развитии клеточного иммунного ответа

Развитие Т- лф зависит от тимуса, в котором происходит их формирование Наличие на мембране Т-клеток уникального рецептора – TCR, ассоциированного с CD3- рецептором, распознающего АГ-пептид, обеспечивает после связывания с АГ проведение сигнала внутрь клетки Основная масса Т-лимфоцитов имеет TCR, состоящий из α - и β -цепей ( αβ - TCR ), но есть подкласс γδ - TCR, которые подобно В-лимфоцитам распознают нативный АГ) Когда зрелые Т-клетки покидают тимус, они являются либо CD4(+), либо CD8(+)-лимфоцитами. Основные субпопуляции CD4+ CD8+- лимфоцитов Т-клетки-хелперы ( Ty0, Th1,Th2,Th17) Регуляторные Т-клетки ( Treg,Tr1,Th3) Цитотоксические Т-клетки ( CD8+, ЦТЛ)

Изображение слайда
16

Слайд 16

Роль тимуса в Т-клеточной продукции Тимоциты (Т-клеточные предшественники из костного мозга) ТИМУС Зрелые (наивные) Т-лимфоциты CD4+ CD8+

Изображение слайда
17

Слайд 17

Молекулы Функции Антигенраспознающий рецептор: Т-клеточный рецептор Распознавание и связывание комплекса: антигенный пептид + собственная молекула главного комплекса гистосовместимости Корецепторы: CD4, CD8 Участвуют в связывании молекулы главного комплекса гистосовместимости Адгезионные молекулы Адгезия лимфоцитов к эндотелиальным клеткам, к антигенпредставляющим клеткам, к элементам внеклеточного матрикса Костимулирующие молекулы Участвуют в активации Т-лимфоцитов после взаимодействия с антигеном Рецепторы иммуноглобулинов Связывают иммунные комплексы Рецепторы цитокинов Связывают цитокины Типы молекул на поверхности Т-лимфоцитов

Изображение слайда
18

Слайд 18: Стадии антиген-независимой дифференцировки Т-лимфоцитов

протимоцит Носители CD2,CD7 Пролиферируют и развиваются под действием ИЛ-1,2,6,7. Мигрируют из КМ и заселяют Т-зависимую субкапсулярную кортикальную зону селезенки и обнаруживаются в тимусе Ранний тимоцит Дополнительно экспрессируют CD3 и CD5 Находятся под влиянием ИЛ-2 и ИЛ-4 Промежу- точный тимоцит Дополнительно имеют маркеры CD1, CD4 CD8 CD4 + или CD8 + тимоцит Т-хелперы\индукторы, Т- супрессоры \цитотоксические. Способны к продукции специфических цитокинов

Изображение слайда
19

Слайд 19

Т-лимфоциты Периферические Т-лимфоциты-эффекторы Т-лимфоциты-регуляторы Т- лф -киллеры ( CD8+) Распознают у никальные антигены, связанные с МСН-1 на поверхности любых клеток, и уничтожают такие клетки-мишени при помощи перфоринового л изиса напрямую. Регуляторные Т-клетки контролируют функции Т-эффекторов, Т-регуляторов и В-клеток путем различных Т-Т и Т-В взаимодействий Т-х Т-э ГЗТ Т-эффекторы ГЗТ реализуют свое действие, повышая активность макрофагов, т.е. придавая специфическую направленность реакциям врожденного иммунитета

Изображение слайда
20

Слайд 20: С D 4+- Т-хелперы - ф ункциональная субпопуляция Т-клеток

П родуцируют различные цитокины У частвуют в распознавания АГ в комплексе с HLA - II на АПК Участвуют в генерации цитотоксических Т-лимфоцитов Участвуют в межклеточной кооперации с В-лимфоцитами и стимулируют их пролиферацию и дифференцировку в ПК

Изображение слайда
21

Слайд 21: Дифференцировка Т- хелперных клонов

Тх0 Тх1 Тх2 Тх 17 Тх10 CD4+ CD25+ T- reg ИЛ-12 ИЛ-18 ИЛ-4 ИЛ-33 TSLP ИЛ-1 ИЛ-23 ИЛ-27 ИЛ-2 TSLP ИФН γ ИЛ-2 ФНО ИЛ-4,5,13 ИЛ-17 ИЛ-10 ИЛ-10 ТФР-в Клеточный иммунитет Гуморальный иммунитет Аутоиммунитет Воспаление Регуляция иммунитета

Изображение слайда
22

Слайд 22

Тх1 Тх2 Тх17 CD4+ CD25+ T- reg МФ ЭОЗ НГ ДК Защита от внутриклеточных патогенов Защита от макропаразитов Защита от внеклеточных патогенов Защита от аутоагрессии Т ИДС Аутоиммунные процессы Аллергии Клеточные аутоиммунные процессы

Изображение слайда
23

Слайд 23: Цитотоксические CD8+- (ЦТЛ, Т-киллеры)

Распознают антигены в комплексе с молекулами HLA - II и поражают: инфицированные вирусом клетки-мишени о пухолевые клетки к летки трансплантата Накопление клеточных эффекторов происходит за 5-7 дней (на ранних этапах – на 2-3 день - эту функцию выполняют киллеры врожденного иммунитета – NK -лимфоциты ) Механизм уничтожения распознанной клетки- мишении такой же как и у NK- клеток (с помощью перфоринов и сериновых протеаз, и конечного апоптоза )

Изображение слайда
24

Слайд 24: ХАРАКТЕРИСТИКА ТРЕХ ГЛАВНЫХ ТИПОВ Т-ЛИМФОЦИТОВ

Тип клеток CD8(+) CD4(+) CD4(+) Распознаваемый комплекс АГ+МНС- I АГ+ MHC-II АГ+ MHC-II Обозначение CTL Th1 Th2 Функция Цитотокси - ческая Активация макрофагов Активация В-лимфоцитов Основные продуцируемые молекулы Перфорин IFN-γ, GM-CSF,TNF-ά IL-4, IL-5 Дополнительно-продуцируемые молекулы IFN-γ TNF-β TNF-ά IL-3, IL-2, TNF-β IL-3, GM-CSF, IL-10, TGF-β

Изображение слайда
25

Слайд 25: Регуляторные CD4+CD25+FoxP3+ - T -лимфоциты ( Treg )

Естественные, развивающиеся в тимусе, вне АГ-стимуляции ( Treg ) Индуцированные на периферии из Тх0 ( iTreg ) во время развития ИО на АГ Основная функция – подавление активированных аутоагрессивных клонов CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов и др. клеток, п оддержание толерантности к АГ плода при беременности ТФР β, ИЛ-10 супрессия ТФР β, ИЛ-10 супрессия Foxp3 IL-10 TGFβ CTLA-4 GITR TLF4 CD3-TCRαβ CD5 CD4 CD25

Изображение слайда
26

Слайд 26

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ЕСТЕСТВЕННЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ Т-КЛЕТОК Аутоиммунный энцефаломиелит Сахарный диабет I типа Ревматоидный артрит Миастения гравис Хронический колит Т- клеточный лейкоз / лимфома Рак яичника Рак легкого Бронхиальная астма Атопический дерматит ВИЧ- инфекция Содержание CD4+CD25+Foxp3+ Т-клеток часто понижено при атопическом дерматите; при обострении бронхиальной астмы; при пищевой аллергии. Содержание CD4+CD25+Foxp3+ Т-клеток коррелирует с успешной специфической иммунотерапией;

Изображение слайда
27

Слайд 27: NKT- лимфоциты

Промежуточный вариант между клетками адаптивного и врожденного иммунитета Экспрессируют общую с NK -клетками молекулу С D161 и T CR в комплексе с CD3 Немногочисленная популяция клеток крови (0,01-1%), но среди интраэпителиальных клеток кишечника их доля составляет 80% от всех Т-клеток, а среди Т-лимфоцитов печени – 50% Основная функция NKT -лимфоцитов - иммунорегуляторная NKT- лимфоциты CD4+ CD4-CD8+ Синтез цитокинов Тх1 и Тх2 Синтез цитокинов Тх1 + цитотоксичесое действие NKT c пособны как поддерживать, так и подавлять ИО, т.е. проявляют сходство с Тх

Изображение слайда
28

Слайд 28: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА Т-ХЕЛПЕРОВ (ВЫБОР ПУТИ ИММУННОГО ОТВЕТА)

AПК Th2 CD4 + T Th1 Повреждение: Аутоиммунные процессы клеточного типа Защита от внутриклеточных патогенов и опухолей Защита от внеклеточных патогенов, паразитов, токсинов Повреждение: аллергия, гуморальные аутоиммунные процессы IL-12 IFNγ IL-4 IFNγ, IL-2,3, TNFα,β,GM-CSF IL-4, 5, 6, 9, 13, GM-CSF ДИФФЕРЕНЦИРОВКА Т-ХЕЛПЕРОВ (ВЫБОР ПУТИ ИММУННОГО ОТВЕТА) Этот путь дифференцировки преобладает в слизистой кишечника Этот путь дифференцировки преобладает в слизистой дыхательных путей IL-5 > IL-4

Изображение слайда
29

Слайд 29: Клеточный иммунный ответ (иммунный ответ по Тх-1 пути)

Участвуют популяции Тх-1 CD 4+ и цитотоксические Т-лимфоциты ( CD 8+) Антигенпредставляющие клетки, обычно дендритные, после процессинга поглощенного АГ представляют ЦТЛ микробные пептиды в комплексе с МНС1 ЦТЛ через ТС R и CD 8 распознают микробный пептид и МНС1 (двойное распознавание) Под действием ИЛ-2 происходит пролиферация ЦТЛ, их активация и уничтожение микробного агента путем выброса из гранул цитотоксических белков ( сериновых протеаз) и конечного апоптоза клеток с нарушенной мембраной

Изображение слайда
30

Слайд 30

Клеточный иммунный ответ (Тх1-путь)

Изображение слайда
31

Слайд 31: ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ (Тх1/Тх2-путь иммунного ответа)

Активация В-лимфоцитов (В2 CD 5-) и их дифференцировка в антителообразующие (АОК) плазматические клетки: Иммуноглобулиновый рецептор В-лимфоцитов (ВС R) распознает антиген и клетка его поглощает В-клетка представляет образовавшийся комплекс Тх-2 через ТС R и CD4 Активация покоящихся В-лимфоцитов, их пролиферация с участием цитокинов Тх-2 Популяция (В1 CD 5+) находится в лимфоидных образованиях слизистых, кожи и синтезирует преимущественно IgM, участвуя в антибактериальном иммунитете

Изображение слайда
32

Слайд 32

Схема гуморального иммунного ответа

Изображение слайда
33

Слайд 33: Противобактериальный иммунитет (иммунный ответ по Тх2-пути)

Направлен против бактерий и их токсинов Бактерии и токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами Комплексы АГ-АТ активируют комплемент, мембранатакующий комплекс которого разрушает наружную мембрану грамотрицательных бактерий Пептидогликан клеточной стенки бактерий разрушается лизоцимом Антитела и комплемент (С3в) обволакивают бактерии для дальнейшего иммунного фагоцитоза Основной механизм противобактериального иммунитета – фагоцитоз Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторным IgA, который препятствует адгезии бактерий на эпителиоцитах

Изображение слайда
34

Слайд 34

Антибактериальный иммунный ответ

Изображение слайда
35

Слайд 35: СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА

Характеристика Клеточно-опосредованный иммунитет Гуморальный иммунитет Типичные возбудители Вирусы Микобак- терии, лейшмании Гноеродные кокки, клостридии Локализация Цитозоль АПК Вакуоли в АПК Внеклеточная жидкость Типы АПК ДК, инфицирован ные клетки ДК, инфицирован ные макрофаги АГ-специфические В-клетки Эффекторные Т-лимфоциты CTL, CD8(+) Th1 CD4(+) Th1\Th2 CD4(+) Результат распознавания АГ и активации Т-лимфоцита Уничтожение инфицированной клетки Активация инфицирован ных Мф с повышением их биоцидности Активация АГ-специфических В-клеток к продукции АТ

Изображение слайда
36

Слайд 36: Иммунологическая память

Способность иммунной системы (клеток памяти) отвечать ускоренно и усиленно на повторное введение антигена Основа анамнестического ответа на повторный контакт с антигеном (при вакцинации или при инфекции)

Изображение слайда
37

Слайд 37: Т-клетки памяти

могут формировать и при отсутствии контакта с чужеродными АГ: - У здорового новорожденного – их до 20%, - Образуются после лимфопении при регенерации иммунной системы - С возрастом их количество растет, а спектр антигенного распознавания сужается Т-клетки памяти Долгоживущие лимфоциты, примированные АГ, но не достигшие стадии дифференцировки в клетку-эффектор Экспрессируют CD45RO (но не CD45RA!!), CD44, которые поддерживают их длительную рециркуляцию и самоподдержание При повторном контакте с тем же АГ формируют быстрый и активный ответ за счет аутостимуляции секретируемым ИЛ2 Т-клетки памяти – основная мишень ВИЧ

Изображение слайда
38

Слайд 38: Формы клеточной гибели

Апоптоз Аутофагия Некроз Митотическая катастрофа Ороговение и др. Классификация по данным Комитета по номенклатуре клеточной гибели NCCD, основанная на морфологических проявлениях (2005 г)

Изображение слайда
39

Слайд 39: Апоптоз

З апрограммированная смерть клетки - процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Э то механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза. Э то биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“ апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками

Изображение слайда
40

Слайд 40

Признак Апоптоз Некроз Индукция Активируется физиологическими или патологическими стимулами Различная в зависимости от повреждающего фактора Распространен ность Одиночная клетка Группа клеток Биохимические изменения Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные. Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты. Распад ДНК Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты Диффузная локализация в некротизированной клетке Целостность клеточной мембраны Сохранена Нарушена Морфология Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином Набухание и лизис клеток Воспалитель ный ответ Нет Обычно есть Удаление погибших клеток Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами

Изображение слайда
41

Слайд 41

Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева) 1 – нормальная клетка; 2 – начало апоптоза ; 3 – фрагментация апоптотической клетки; 4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками; 5 – гибель внутриклеточных c труктур при некрозе; 6 – разрушение клеточной мембраны.

Изображение слайда
42

Слайд 42

Апоптоз необходим для элиминации из организма клеток: пораженных различными патогенами, старых клеток, прекращающих выполнять свои функции, клеток гормонально-зависимых тканей при снижении концентрации гормонов. Роль апоптоза в организме Гибель лимфоцитов при апопотозе – важный механизм регуляции в иммунной системе и средство для поддержания иммунного гомеостаза в организме

Изображение слайда
43

Последний слайд презентации: Т-клеточное звено иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Регуляторная роль CD: Механизмы развития апоптоза

Стадии апоптоза индукторная эффекторная деградации Происходит рецепция сигнала и начальные этапы его передачи Активируются каспазы, вызывающие необратимые изменения в клетке Реализуются механизмы гибели клетки Механизмы и ндукции апоптоза рецепторные митохондриальные Действие внешних факторов на мембранные рецепторы Активация внтриклеточных сигналов

Изображение слайда