Первый слайд презентации: С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті
Кафедра : № 1 бала аурулары Созылмалы панкреатит.Муковисцидоз,ішектік түрі Орындаған : Сәтенова З,Ерденқызы Г. ЖМ 11 -0 18 - 1 к 4-курс Тексерген:Ускенбаева Ұ.А.
Слайд 2: ЖОСПАР
Кіріспе Негізгі бөлімі: А)Созылмалы панкреатитке сипаттама Б)этиология,патогенезі В)диагностика,емі Г)Муковисцидоз,ішектік түрі Д)клиникасы,емі Қорытынды
Слайд 3: СОЗЫЛМАЛЫ ПАНКРЕАТИТ
Созылмалы панкреатит бұл полиэтиологиялық, негізінде қабынулық, фиброздық, склероздық өзгерістерге жататын және ұйқы безінің ағымы алты айдан асқан қабыну дегенеративті ауру.
Слайд 4: Этиологиясы
Икемдеуші фактор: А)гендік бейімдеушілік Б)аллергия,атопия диатезді балаларда ұйқы безіне қарсы денелер анықталады В)ұйқы безінің ұзақ мерзімді өзектік гипертензиясы Г)дисметаболикалық бұзылыстар Д)Жүйелі аурулар(муковисцидоз)
Слайд 5: Этиологиясы
Басқа факторлар: эпидемиялық паротит іш зақымы генетикалық жолмен берілетін панкреатит
Слайд 6: Патогенезі
Созылмалы панкреатиттің үш патогенетикалық вариантын ажыратады: Обструктивті формасында ұйқы безінің өзегіне қысым жоғарылауы оның біркелкі кеңеюіне әкеледі→Бұл кезде секрет өзектен тысқа бөлініп,ацинарлық клеткаларды бұзады→нәтижесінде перидуктулярлық фиброз,өзек стенозы→ацинарлық клеткалар дистрофиясы
Слайд 9: ПАТОГЕНЕЗІ
Дисметаболикалық ұйқы безі өзегінде белоктық масса орналасады → эпителиймен байланысқан жерінде жара пайда болады → фиброз,интерстиций қабынуы → өзектер қосылуы →киста пйда болуы Иммунопатологиялық Ұйқы безінің деструкцияға ұшыраған тіннің өзі антиген болады→аутоантиденелер пайда болады→қанда IG A ; IG M.
Слайд 11: Жіктелуі
Тегі бойынша Ағымы бойынша Кезеңі бойынша: Ауырлығы бойынша: біріншілік рецидивті өршу жеңіл екіншілік тұрақты субремиссия орта ауыр ремиссия ауыр
Слайд 12: Негізгі клиникалық - морфологиялық түрлері:
1. Созылмалы холецистопанкреатит ( өтпен ұйқы безінің кешенді дерттік өзгерістері ) 2. Созылмалы қайталамалы панкреатит ( бұл түрінде кеселдің ауыр ұстамалары басым: а ) қайталау кезеңі; б ) ремиссия кезеңі. 3. Созылмалы индуративті панкреатит. Бұл түрінде дағдылы анамнезі болуы, соңында сарғаю байқалады. Операцияда тығыздалған, бұжыр бездің холедохтың сығып тұрғаны көрінеді.
Слайд 13
4.Псевдотуморозды СП а ) холестазбен; б ) ішек жолдары бітелісімен. Басталуы ұйқы безінің рак ауруына ұқсас. Экспресс - биопсия диагнозы дұрыс табуға көмектеседі. 5. Созылмалы тасты ( калькулезді ) панкреатит 6. Созылмалы жалған кисталық панкреатит. 7. Созылмалы латентті панкреатит
Слайд 14: Клиникалық көріністері
Созылмалы панкреатит ағымының үш вариантын ажыратады: I.Рецидивті созылмалы панкреатитке толқынды ағым өршуі мен ремиссияның алмасуы тән.Ең басты белгі ауру сезімі. Сфинктерлік не капсулалық болуы мүмкін Сфинктерлік диета бұзылысына байланысты Капсулалық капсуланың кернелуіне,бездерінің ісінуіне байланысты
Слайд 15: Клиникалық көріністері
II.Тұрақты ауыру сезімі созылмалы пакреатитке баяу ағымды қабынуы тән: Диета бұзылысынан кейін ауру сезімі Астено вегетативті синдром Арықтау Нәжіс сұйылуы;метеоризм Стеаторея,жағымсыз иісті нәжіс III. Латентті ауыру сезімінің болмауы,тамақтан кейін 1-1. 5 сағ кейін гипогликемия
Слайд 16: диагнозы
Лабораториялық және аспаптық тәсілдер қолданылады. Лабораториялық тексеру: А)аурудың өршуін нақтылау Панкреатикалық ферменттің ығысуын анықтау Арандату сынақтарын жүргізу Б)Экзокриндік жетіспеушілік белгілерін анықтау: Капограмма Нәжіс липидограммасы Нәжістен эластаза анықтау Дуоденалдық сөлде бикарбонаттар мен панкреатикалық ферменттер мөлшерін анықтау
Слайд 17: Диф.диагностика
Холецистит асқазан мен елі ішектің ойық жарасының тесілуінде жоғары орналасқан ішек бітелісі перитонит бүйрек коликасы жедел ағымды аппендицитпен жүргіземіз.
Слайд 18: Аспаптық зерттеу әдістері
УДЗ КТ РЕТРОГРАДТЫ ХОЛАНГИОПАНКРЕАТОГРАФИЯ Қосымша: ЭГДС УДТ
Слайд 19
Эхограмма хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы: а) кальцинаты в головке ПЖ; б) нерасширенный Вирсунгианов проток; в) псевдокиста ПЖ; г) увеличеннная головка ПЖ; д) селезеночная вена;
Слайд 20: ЕМІ
Медикаментозды емес Төсектік режим Диета Фитотерапия витаминотерапия Санаторлы курорттық ем Медикаментозды Өте күшті ауру сезімі кезінде промедол жасалады. Ферменттер тежегіштері: контрикал, трасилол, гордокс Трипсиннің химиялық тежегіштері: пентоксил, метилурацил, Е аминокапрон қышқылы.
Слайд 21: М уковисцидоз Целиакия
Муковисцидоз – тұқым қуалайтын жүйелі ауру,оның негізінде эндокриндік бездер секретінің физикалық химиялық өзгерістері жатады. Целиакия ( глютендік энтеропатия ) — асқорытудың бұзылуымен көрінетін, аш ішектің талшықтарының кейбір құрамында глютен-нәруызы бар тағамдық азықтардың әсерінен зақымдалуымен сипатталатын мультифакторлық ауру.
Слайд 22
Целиакия Этиология Ферменттік ақаудың болуының маңызы бар, яғни гютенді ыдырататын глиадинаминопептидаза ферментінің жеткіліксіздігі немесе болмауы. Целиакия аш ішектің тұқымқуалайтын ауруы болып табылады. Патогенезі Целиакия ішектік сіңірілудің бұзылысымен сипатталады, ас мәзірінен құрамында глютені бар дәнді дақылдарды алып тастағанда оң нәтиже көрсетеді.
Слайд 23
Этиологиясы Этиологиялық факторы ата анасынан қабылданған мутанттық гендерге байланысты.Аутосомды рецессивті жолмен беріледі. Патогенезі Гастроэнтерологиялық өзгерістер ұйқы безінің экзокринді қызметінің және ішектің шырышты қабатының зақымдануымен байланысты пайда болады. Бездерден бөлінген қою тұтқыр секреттің сол секреттің өзекшелерінде іркілуі→кистозды фиброздық өзгерістерінің дамуы. Фибробласттардың зақымдануы әр түрлі ағзалардың склероздануына әкеледі, сонымен қоса инфекцияның көбеюіне қолайлы жағдай жасайды. Ұйқы безі тінінің патологиялық өзгерісі екіншілік болып табылады, өйткені ол өзектердің тұтқыр секретпен бітелуінің нәтижесінде дамиды. Ферменттік бұзылыс туылған кезден бастап пайда болады. Астың қалыпты сіңуі бұзылады, асқазан-ішек жолдарының моторикасының өзгеруіне байланысты нәжіс те өзгеріске ұшырайды. Муковисцидоз
Слайд 24: Клиникасы
Ұйқы безінің сыртқы секреторлық қызметінің жеткіліксіздігі трипсин және липаза ферментінің жеткіліксіздігіне байланысты болады. Муковисцидоздың ішектік түрінің клиникалық көрінісі асқазан-ішек жолының ферменттік белсенділігінің төмендеуімен байланысты, әсіресе баланы жасанды тамақтандыруға алмастырған кезде байқала бастайды. Тағамдардың сіңірілуі мен ыдыратылуы төмендейді, ішекте шіру процесі жүреді, соның әсерінен газдардың жиналып қалуы болады. Іштің желденуі баладағы іштің ұстама тәрізді ауру сезімінің пайда болуына әкеледі. Баланың тәбеті алғашқы айында қалыпты кейде жоғары болуы да мүмкін, бірақ сіңірілу болмағандықтан гипотрофия мен полигиповитаминоз тез дамиды. Бой өсуі артта қалады. Полифекалия, стеаторея, креаторея байқалады.Нәжісте нейтралды май анықталады. Тік ішектің түсуі болуы мүмкін. 9-22 % жағдайда бауырдың билиарлы циррозы дамиды.
Слайд 25: диагнозы
Анамнез бойынша, ұйқы безін УДЗ тексеру арқылы ( ұйқы безінің көлемі үлкейеді ), генетикалық тест жасау арқылы, ұйқы безі ферменттеріне тексеру жүргізу арқылы, копрограмма бойынша (май, крахмал, бұлшықет талшықтары болуы ) қойылады.
Слайд 26: Емі
Құрамында белогы көп тағамдардың диетасы ұсынылады, көмірсу және майларды шектейді,клетчаткасы бар тағамдарды шектейді. Витаминдерді тағайындайды. Орынбасушы ем ретінде құрамында асқорыту ферменттері бар препараттары тағай ы ндалады : панцитрат, панкреаза, зимаза, пролипаза, креон. Бұл препараттарды әр тамақтанудың алдында пайдаланады. Ішек шырышының тұтқырлығын азайту үшін ацетилцистеин тағайындалады. Қабыну процесін емдеу үшін резервтегі антибиотиктерді : фторхинолондарды, карбапенмдерді, аминогликозидтерді қолданады.
Последний слайд презентации: С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті: Қолданылған әдебиеттер
Балалар аурулары.Хабижанов Б.Х.,Хамзин С.Х.Алматы 2007 ж Детские болезни. Н.П.Шабалов «детские болезни» том 2,Питер-2008 год Л.А.Исаева «детские болезни»,Москва 1997 год google.ru