Презентация на тему: СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической

СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
Пентозофосфатный путь превращений глюкозы
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
История открытия инсулина
Строение инсулина
Секреция инсулина В-клетками
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
Взаимодействие инсулина с рецептором
Первичный СД
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
Диагностика сахарного диабета
Осложнения СД
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
Основные биохимические показатели крови при диабетических комах
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
Изменения в ротовой полости
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической
1/59
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 36)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1866 Кб)
1

Первый слайд презентации

СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Доцент Будникова И.В.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Роль углеводов в организме Энергетический субстрат : при полном окислении углеводов в клетках освобождается около 2000 кК Пластическая роль : использование при синтезе белков, гликопротеидов, гликолипидов, гликозамингликанов, мукополисахаридов, нуклеиновых кислот Потребность – 400-600 г/сутки

Изображение слайда
3

Слайд 3

Уровень глюкозы в крови (3,3 - 5,5 ммоль/л) Поступление глюкозы в кровь экзогенное эндогенное из ЖКТ гликогенолиз глюконеогенез Утилизация глюкозы окисление использование в синтезе белков, нуклеотидов и др. Нейрогуморальная регуляция равновесие

Изображение слайда
4

Слайд 4

Изображение слайда
5

Слайд 5

Изображение слайда
6

Слайд 6

Нейрогуморальная регуляция углеводного обмена Гипогликемическое действие Гипергликемическое действие ИНСУЛИН Контринсулярные гормоны : Глюкокортикоиды Адреналин СТГ Т 3,Т 4 глюкагон ТТГ АКТГ поддержание равновесия

Изображение слайда
7

Слайд 7

Углеводный обмен (утилизация) инсулин глюкоза глюкозо-6-фосфат Гликогенез Пентозо- фосфатный цикл Анаэробный гликолиз Аэробный гликолиз гексокиназа активация гликоген НАДФН 2 пентозы 38 АТФ, СО 2, Н 2 О 2 АТФ, лактат

Изображение слайда
8

Слайд 8

Изображение слайда
9

Слайд 9

Окисление глюкозы до СО 2  и Н 2 О (аэробный распад) Основные стадии: Мобилизация ацетил-Ко-А (синтез из ПВК, полученной из глюкозы); Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) Перенос электронов и окислительное фоссфорилирование Аэробный распад глюкозы можно выразить суммарным уравнением : С 6 Н 12 О 6  + 6 О 2  → 6 СО 2  + 6 Н 2 О + 38 АТФ

Изображение слайда
10

Слайд 10

Анаэробный распад глюкозы (анаэробный гликолиз) Анаэробным гликолизом называют процесс расщепления глюкозы с образованием в качестве конечного продукта лактата. Процесс протекает без использования кислорода и поэтому не зависит от работы митохондриальной дыхательной цепи. АТФ образуется за счёт реакций субстратного фосфорилирования Суммарное уравнение процесса: С 6 Н 12 0 6  + 2 Н 3 Р0 4  + 2 АДФ = 2 С 3 Н 6 О 3  + 2 АТФ + 2Н 2 O Глюкоза молочная кислота

Изображение слайда
11

Слайд 11: Пентозофосфатный путь превращений глюкозы

В результате пентозофосфатного пути окисления глюкозы образуются пентозы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), коферментов (НАД, НАДФ, ФМН, ФАД), а также восстановленная форма НАДФ ( НАДФН 2 ), водороды которого необходимы для восстановительных синтезов (синтез высших жирных кислот, холестерола, гормонов коры надпочечников, половых гормонов, провитаминов группы Д, желчных кислот), участвует в обезвреживании лекарственных веществ и ядов в печени

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13

Гипогликемия - снижение уровня сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л Гипогликемия натощак: Эндокринные нарушения : - избыток инсулина - недостаток контринсулярных гормонов Печеночно-клеточная недостаточность : - нарушение глюконеогенеза, гликогенеза, гликогенолиза Субстратная недостаточность : - беременность - голодание и др. Опухолевые заболевания

Изображение слайда
14

Слайд 14

Гипогликемия после еды (спустя 2 ч после приема пищи): усиление вагусного влияния (эмоциональная неуравновешенность) перенесенная гастрэктомия и ваготомия проявление ранних стадий СД Преобладает адренергическая симптоматика. Не бывает судорог и комы.

Изображение слайда
15

Слайд 15

3. Индуцированная гипогликемия: передозировка инсулина прием лекарственных препаратов (саллицилаты, В-блокаторы и др.) алкогольная интоксикация (быстрое развитие коматозного состояния) Развитие гипогликемии при алкогольной интоксикации может быть обусловлено : - недостатком гликогена в печени - снижением глюконеогенеза (пируват используется на синтез лактата) - нарушением толерантности углеводам (недостаточность фруктоза-1-фосфтальдолазы)

Изображение слайда
16

Слайд 16

Симптомы гипогликемии Обусловленные активацией симпато-адреналовой системы: тахикардия возбуждение потливость дрожь чувство голода

Изображение слайда
17

Слайд 17

Обусловленные нарушением деятельности головного мозга: головная боль невозможность сосредоточиться утомляемость неадекватное поведение галлюцинации судороги Кома Активация симпато-адреналовой системы предшествует появлению симптомов, связанных с нарушением деятельности головного мозга, которые развиваются последовательно.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20

Гипергликемия Гипергликемия – увеличение уровня сахара в крови. физиологическая (не стабильная) Алиментарная гипергликемия Эмоциональное возбуждение патологическая (стабильная) Сахарный диабет Другие эндокринные заболевания: - феохромацитома - болезнь Иценко-Кушинга - гигантизм и др.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Сахарный диабет СД – эндокринное заболевание, связанное с относительной или абсолютной недостаточностью инсулярного аппарата, сопровождающееся нарушением обмена веществ. При СД нарушаются все виды обмена : углеводный, белковый, жировой

Изображение слайда
22

Слайд 22: История открытия инсулина

Первое описание  сахарного диабета  - египтянин Имхотепом в 2980 г. до н.э. В 1869 г. ученый Пауль Лангерганс открыл группы клеток в поджелудочной железе, которые впоследствии были названы в его честь «островками Лангерганса». Из клеток этих островков в последующем был выделен инсулин. В 1889 году Оскар Минковский и врач Джозеф фон Меринг обнаружили взаимосвязь между сахарным диабетом и поджелудочной железой. В качестве эксперимента он удалил поджелудочную железу у собаки, в результате чего у той развился сахарный диабет. В 1900 г. Л.В. Соболев обнаружил, что после перевязки протоков поджелудочной железы железистая ткань атрофируется, а островки Лангерганса сохраняются. СД при этом не возникает. 1921 г. Фредерик Бантинг, Дж. Маклеод и Чарльз Бест, а также Коллин обнаружили в поджелудочной железе вещество, названное впоследствии инсулином (присуждена Нобелевская премия по медицине - 1923 г.). Ч.Бест (1899-1978) и Ф.Бантинг (1891-1941) Обложка книги Ф.Сенгер (1918-2013) 1922 г. - первые пациенты, получившие инъекцию инсулина - Элизабет Эванс Хьюз и Леонард Томпсон. 1923 г. - выпущен препарат Илетин® (инсулин животного происхождения). 1926 г. - ученый из США Джон Абель создал кристаллический инсулин. 1955 г - биохимик из Англии Фредерик Сенгер открыл структуру белка инсулина (получен синтетический гормон). ( присуждена Нобелевская премия по химии – 1958 г.). 1981 г - при помощи генной инженерии создан синтетический инсулин.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Строение инсулина

С-пептид - устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, "отрезаемый" от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина Инсулин – тетрамер (2 альфа-, 2 бета-субъединицы): Альфа-субъединицы – осуществляют наружную рецепцию. Бета-субъединицы – активируют работу глюкотранспортера внутри клеток Проинсулин

Изображение слайда
24

Слайд 24: Секреция инсулина В-клетками

Изображение слайда
25

Слайд 25

Эффекты инсулина Углеводный обмен увеличение проницаемости клеток для глюкозы стимуляция гликолиза (превращение глюкозы в ПВК): - активация гексо(глюко)киназы - стимуляция фосфофруктокиназы (ФФК) - стимуляция пируваткиназы синтез ацетил Ко-А из ПВК - пируватдегидрогеназа ЦТК (образование цитрата) - цитратсинтетаза (соединение ацетил Ко- А и оксалацетата) пентозный путь - глюкозо-6- фосфат-дегидрогеназа; транскетолаза синтез гликогена - гликогенсинтетаза Жировой обмен у силение синтеза жирных кислот и их этерификации Белковый обмен усиливает синтез белка

Изображение слайда
26

Слайд 26: Взаимодействие инсулина с рецептором

внутри мышечной и жировой клетки инсулин вызывает мобилизацию Биологические эффекты инсулина опосредованы его  рецепторами,  которые расположены на клетках-мишенях. Рецептор инсулина представляет собой гликопротеин, состоящий из четырех субъединиц. После связывания инсулина с клеточным рецептором образовавшийся комплекс поступает внутрь клетки. Внутри клетки инсулин вызывает мобилизацию внутриклеточных везикул, которые содержат  транспортер глюкозы  GLUT-4. В результате этого везикулы перемещаются к клеточной поверхности, где GLUT-4 выполняет функцию входного отверстия для глюкозы.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Первичный СД

СД I типа Иммуноопосредованный Идиопатический Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсо- лютной инсулиновой недостаточности Уровень инсулина снижен ИЗСД, юношеский, ювенильный, СД II типа Инсулинорезистентность тканей, связанная с пострецепторным дефектом действия инсулина на фоне секреторной дисфункции β-клеток Относительная недостаточность инсулярного аппарата Секреция и синтез инсулина не нарушаются Уровень инсулина в крови – N или повышен ИНСД, взрослых, пожилого возраста, тучных

Изображение слайда
28

Слайд 28

Вторичный сахарный диабет (другие специфические типы СД) Неаутоиммунная деструкция В-клеток (Хронический панкреатит, рак, травма поджелудочной железы, панкреатэктомия кистозный фиброз и др.) Гиперпродукция контринсулярных гормонов (синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоидизм и др.) Генетически обусловленные синдромы СД, индуцированный лекарственными препаратами АТ к инсулину Гестационный СД

Изображение слайда
29

Слайд 29

Повреждение В-клеток при СД I типа Выработка аутоантител 4 типов: - противоостровковые АТ (к В-клеткам) - АТ к эндогенному инсулину - АТ к глутаматдекарбоксилазе - АТ к тирозилфосфатазе Пусковые механизмы: - вирусные инфекции (Коксаки, ЭКХО, цитомегаловирус, корь, краснуха, паротит) - прием нитропрепаратов - ранний прикорм ребенка смесями, содержащими альбумин коровьего молока

Изображение слайда
30

Слайд 30

Изображение слайда
31

Слайд 31

Изображение слайда
32

Слайд 32

Патогенез иммунопатологического процесса при СД I типа Наследственная предрасположенность Иммунный ответ против поврежденных В-клеток Аутоаллергия против собственных В-клеток Деструкция В-клеток Абсолютная инсулиновая недостаточность Экспрессия неоантигенов Свободные радикалы медиаторы воспаления Вирусы Химические диабетогены Повреждения В-клеток Молекулярная мимикрия Аутопрезентация Абберантная экспрессия антигенов ГКГС 2 класса на В-клетках

Изображение слайда
33

Слайд 33

Вторичный сахарный диабет (другие специфические типы СД) Неаутоиммунная деструкция В-клеток (Хронический панкреатит, рак, травма поджелудочной железы, панкреатэктомия кистозный фиброз и др.) Гиперпродукция контринсулярных гормонов (синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоидизм и др.) Генетически обусловленные синдромы СД, индуцированный лекарственными препаратами АТ к инсулину Гестационный СД

Изображение слайда
34

Слайд 34

Нарушение углеводного обмена при СД инсулин Проницаемости мембран для глюкозы Невозможность поступления глюкозы в клетку Клеточное голодание при избытке субстрата Активация контринсулярных гормонов гипергликемия глюкозурия полиурия

Изображение слайда
35

Слайд 35

Причины гипергликемии при СД Снижение утилизации глюкозы: способности глюкозы проникать через клеточные мембраны блокада гексокиназы блокада ферментов пентозо-фосфатного шунта Усиление мобилизации гликогена гликогенолиз 3. Усиление глюконеогенеза

Изображение слайда
36

Слайд 36

Липидный обмен при СД Дефицит инсулина Избыток глюкагона Утилизация глюкозы Липогенез Мобилизация жира из депо (липолиз) Липемия Кетогенез и холестериногенез Кетонемия Холестеринемия Кетонурия Потеря Na + Метаболический ацидоз

Изображение слайда
37

Слайд 37

Влияние инсулина на белковый обмен Воздействие на агрегацию рибосом в полисомы Стимуляция инициации трансляции Элонгация полипептидных цепей инсулин распад белков утилизация АК тканями - иммунодефицит - нарушение деятельности ССС - нарушение деятельности мышечной системы

Изображение слайда
38

Слайд 38

Белковый обмен при СД Дефицит инсулина Избыток глюкагона Утилизация глюкозы Распад белка А минацидемия Поглощения глюкогенных АК Глюконеогенез Выведение азота с мочой Потеря К+ и др. ионов клетками Потеря К+ организмом Дегидратация клеток

Изображение слайда
39

Слайд 39

Клиническая картина СД «Большие» симптомы: - полиурия - жажда - снижение массы тела - сухость во рту - мышечная слабость «Малые симптомы»: - кожный зуд - плохое заживление ран - полинейропатии - фурункулез - пародонтоз - ухудшение зрения Более характерны для СД I типа Более характерны для СД II типа

Изображение слайда
40

Слайд 40: Диагностика сахарного диабета

Диагноз СД может быть установлен на основании двукратного обнаружения одного из  трех критериев: 1.  При явных симптомах СД (полиурия, полидипсия) и уровне глюкозы в цельной капиллярной крови более 11,1 ммоль/л вне зависимости от времени суток и предшествовавшего приема пищи. 2.  При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л. 3.  При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы (оральный глюкозотолерантный тест) более 11,1 ммоль/л.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Осложнения СД

Ранние (острые) Комы: - гипергликемическая (гиперосмолярная) - гипогликемическая - гиперкетонемическая - гиперлактатемическая - псевдоцеребральная Поздние (хронические) Микроангиопатия - ретинопатия - нефропатия - полинейропатия Макроангиопатия - атеросклероз - артериосклероз Диабетическая дермопатия Вторичный иммунодефицит Анемия (гипопластическая)

Изображение слайда
42

Слайд 42

Гиперкетонемическая кома Чрезмерное накопление в крови кетоновых тел (ацетоуксусной, β -оксимасляной кислоты, ацетона) Непосредственное токсическое воздействие Ацидоз Резервной щелочности Усиление выведения кетокислот К+ внутри клетки Na + внутри клетки Н 2 О

Изображение слайда
43

Слайд 43

Патогенез диабетического кетоацидоза Дефицит инсулина Избыток глюкагона Мобилизация жиров Утилизация глюкозы Продукция глюкозы Гипергликемия Глюкозурия Осмотический диурез Гиперосмолярность Дегидратация Шок Кетонемия Кетонурия Потеря Na+, К+ Ацидоз Кома Смерть

Изображение слайда
44

Слайд 44

Гиперосмолярная кома Чрезмерно высокая гипергликемия Уровень Na+, К+ Уровень остаточного азота Повышение осмолярности - Кетоновые тела в N - Резервная щелочность и рН крови в N

Изображение слайда
45

Слайд 45

Особенности гиперосмолярной комы Чаще встречается у лиц старше 50 лет Характерна для СД легкой степени Развитию комы предшествует значительная потеря жидкости (обильное мочеотделение, профузный понос, рвота, повышенное потоотделение) Смертность достигает 38% (главным образом, от СС недостаточности)

Изображение слайда
46

Слайд 46

Патогенез гиперосмолярной комы Дефицит инсулина Избыток глюкагона Гипергликемия Глюкозурия Осмотический диурез Гиперосмолярность Дегидратация ДВС-синдром Смерть Кома Шок Утилизация глюкозы Продукция глюкозы

Изображение слайда
47

Слайд 47

Гипогликемическая кома Кетоацидотическая кома Развивается молниеносно Развивается медленно (иногда – в течение нескольких суток) Возбуждение ЦНС потеря сознания клонические судороги Чувствуется запах ацетона от больного Кожные покровы бледные, влажные, холодные Кожные покровы красные (кетоновые тела вызывают вазодилатацию), сухие, горячие АД высокое АД низкое Тахикардия Брадикардия Глазные яблоки твердые Глазные яблоки мягкие

Изображение слайда
48

Слайд 48

Гиперлактатемическая кома Связана с развитием выраженного метаболического ацидоза Кетоновые тела в пределах N Гипергликемия встречается редко Псевдоцеребральная кома Возникает при передозировке инсулина Парасимпатикотропное действие инсулина на сосуды головного мозга резкое их расширение, проницаемости их стенок мелкоточечные кровоизлияния

Изображение слайда
49

Слайд 49: Основные биохимические показатели крови при диабетических комах

Вид комы Глюкоза Кетоно-вые тела Лактат рН плазмы Осмолярность мосмоль/л ммоль/л Кетоацидотическая 19-33 17 10 менее 7,3 более N Гиперос-молярная 55 около N около N около N 350-500 Лактацидотическая более N более 1,7 2,8 менее 7,3 около N Норма 3,3-5,5 1,7 0,4-1,4 7,35-7,45 185-300

Изображение слайда
50

Слайд 50

Изображение слайда
51

Слайд 51: Изменения в ротовой полости

Гингивит Пародонтит Ксеростомия (аномальная сухость во рту) Язвенные поражения десен Кандидоз полости рта (грибковое поражение слизистых оболочек ротовой полости) Кариес

Изображение слайда
52

Слайд 52

Проявления ангиопатии при СД Диабетическая ангиопатия Микроангиопатия Макроангиопатия Нефропатия Ретинопатия Нейропатия ИБС ОНМК Периферический артериосклероз, атеросклероз

Изображение слайда
53

Слайд 53

Процессы, приводящие к развитию диабетической микроангиопатии Хроническая гипергликемия Нарушение синтеза гликозоаминогликанов Неферментное гликозилирование белков пролиферация эндотелия отложение гликопротеидов Утолщение базальной мембраны капилляров 1.

Изображение слайда
54

Слайд 54

Активация полиолового цикла Нарушение липидного обмена: - ЛПНП - ТАГ - холестерина 4. Нарушение гемостаза: - гиперкоагуляция - нарушение синтеза гепарина 5. Нарушение функции базальной мембраны (вследствие нарушения синтеза гепарансульфата) 6. Усиление перекисного окисления липидов

Изображение слайда
55

Слайд 55

Изображение слайда
56

Слайд 56

Изображение слайда
57

Слайд 57

Изображение слайда
58

Слайд 58

Экспериментальный диабет Хирургический: удаление pancreas, перевязка центральной артерии Аллоксановый: введение аллоксана (органический углеводород) вызывает блокаду транспортной формы инсулина; мгновенный некроз β -клеток Введение дитизона: связывает ионы Zn в транспортной форме инсулина

Изображение слайда
59

Последний слайд презентации: СЗГМУ имени И.И. Мечникова кафедра патологической

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Изображение слайда