Презентация на тему: СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Механизмы СРОЧНОЙ АДАПТАЦИИ
Механизмы взаимодействия ГК с клетками-мишенями
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Триада морфологических признаков ОАС
Стадии ОАС (Ганс Селье, 1936)
Цель и задачи срочной адаптации
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ИнсулинНЕзависимые органы и ткани:
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
4. ВОДНО-СОЛЕВОЙ обмен и КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНЫЙ обмен:
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Пермиссивное действие гормонов
Пермиссивное действие гормонов (Л.Р. Перельман, 1924 г.)
Дыхательная система
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Система крови
ЦНС
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Физиологический выход из стресса
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
1/29
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 89)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3025 Кб)
1

Первый слайд презентации

СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АДАПТАЦИИ доцент Денисенко М.Д.

Изображение слайда
2

Слайд 2

АДАПТАЦИЯ – универсальное свойство живых организмов поддерживать гомеостаз в условиях постоянно меняющихся воздействий различных неблагоприятных факторов.

Изображение слайда
3

Слайд 3

СТРЕССОР – раздражитель, способный вызывать нарушение гомеостаза: несущий реальную угрозу для жизни; потенциально опасный; неожиданный по времени и силе воздействия

Изображение слайда
4

Слайд 4

СТРЕССОРЫ Биологические Психические (эмоциональные) голод гипоксия жажда холод инфекция боль и др. абсолютность воздействия конфликтные ситуации на работе, в быту, в семье и т.д. относительность воздействия

Изображение слайда
5

Слайд 5: Механизмы СРОЧНОЙ АДАПТАЦИИ

Активация лимбической системы – формирование отрицательной эмоции Активация гипоталамуса – включение гуморального звена Симпато-адреналовая система Гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система Мозговое вещество надпочечников: КА Гипоталамус: кортиколиберин Аденогипофиз: АКТГ Кора надпочечников: ГК Стрессор

Изображение слайда
6

Слайд 6: Механизмы взаимодействия ГК с клетками-мишенями

Геномный механизм Связывание со специфическими цитоплазменными рецепторами Миграция гормон-рецепторного комплекса в клеточное ядро Воздействие на генетический аппарат Контроль синтеза белков Развивается под влиянием ЛЮБЫХ доз ГК, для реализации эффекта необходимо min 30 мин. Негеномный механизм Прямое физико-химическое взаимодействие с клеточными мембранами: - стабилизация мембран; - снижение проницаемости мембран; - снижение способности ИК проникать через базальную мембрану; - торможение миграции в очаг воспаления М и Л. Развивается под влиянием БОЛЬШИХ доз ГК, эффект быстрый

Изображение слайда
7

Слайд 7

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (стресс-реакция) – ответная реакция организма на стрессор характеризующаяся возникновением комплекса неспецифических изменений (срочным включением систем стресс-реализации), направленных на мобилизацию защитных сил и поддержание гомеостаза.

Изображение слайда
8

Слайд 8

«Синдром, вызываемый различными повреждающими воздействиями» ГАНС СЕЛЬЕ 4 июля 1936 г.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Триада морфологических признаков ОАС

Гипертрофия коры надпочечников Инволюция тимико-лимфоидного аппарата Множественные мелкоточечные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Изображение слайда
10

Слайд 10: Стадии ОАС (Ганс Селье, 1936)

Стадия тревоги : фаза шока: - гипогликемия, гипотензия, гипотермия, гипотонус мышц, исчезновение липосом в клетках коры надпочечника и хромафинных веществ в мозговом слое и др. фаза противошока: - гипергликемия, гипертензия, гипертермия, гипертонус мышц и др. Стадия резистентности (устойчивости) : - max секреция гормонов адаптации, max количество субстрата, max активность систем, обеспечивающих транспорт и утилизацию О2 Стадия истощения: - истощение секреции гормонов адаптации, истощение субстрата, энергодефицит, необратимые летальные изменения

Изображение слайда
11

Слайд 11: Цель и задачи срочной адаптации

ЦЕЛЬ : получить больше энергии, необходимой для функционирования организма в новых, экстремальных, условиях. ЗАДАЧИ : 1. Получить максимальное количество субстрата 2. Получить максимальное количество О2 Необходимо стимулировать КАТАБОЛИЗМ Необходима активная работа систем, отвечающих за транспорт и утилизацию О2 Перестройка метаболизма и физиологических функций, позволяющая повысить устойчивость организма к острой гибели

Изображение слайда
12

Слайд 12

Механизмы адаптивного действия гормонов стресса I. ИЗМЕНЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ: УГЛЕВОДНЫЙ обмен: А – активация гликогенолиза ГК – активация глюконеогенеза А – стимуляция секреции глюкагона А, ГК – подавление продукции инсулина на ранних этапах ГИПЕРГЛИКЕМИЯ + перераспределение субстрата в пользу инсулинНЕзависимых органов и тканей

Изображение слайда
13

Слайд 13: ИнсулинНЕзависимые органы и ткани:

Абсолютно инсулинЗАВИСИМЫЕ органы и ткани: соединительная ткань иммунная система костный мозг кожа ЖКТ сосудистая стенка кости скелетные мышцы Органы и ткани, обладающие инсулинзависимыми и инсулиннезависимыми переносчиками глюкозы: миокард печень почки ЦНС Надпочечники Эритроциты Половые железы

Изображение слайда
14

Слайд 14

2. ЖИРОВОЙ обмен: А – липолиз ГК – а) стимуляция этерификации ЖК в печени; б) стимуляция образования ЛПОНП; в) увеличение ЛПНП г) повышение образования ЖК через активацию пентозо-фосфатного цикла 3. БЕЛКОВЫЙ обмен: ГК – везде, кроме печени – ПРОТЕОЛИЗ. В печени: - усиление образование ферментов глюконеогенеза; - увеличение образования транспортных белов; - повышение образования ангиотензиногена; - увеличение образования факторов свертывания

Изображение слайда
15

Слайд 15: 4. ВОДНО-СОЛЕВОЙ обмен и КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНЫЙ обмен:

А: стимуляция адренорецепторов ЮГА активация РААС реабсорбция Na секреция АДГ реабсорбция Н2О ГК: - увеличение реабсорбции Na ; - увеличение синтеза ангиотензиногена в печени активация РААС тенденция к АЛКАЛОЗУ (из-за увеличения SB) Местные нарушения обмена при повреждении, возможная гипоксия анаэробный гликолиз накопление лактата, пирувата тенденция к АЦИДОЗУ Противоположнодействующие тенденции УРАВНОВЕШИВАЮТСЯ

Изображение слайда
16

Слайд 16

активация альфа-адренорецепторов сосудов (кожи, ЖКТ) спазм ОПСС расширение сосудов (сердца,головного мозга, скелетных мышц) артериальная гиперемия Сердечно-сосудистая система А А активация В1-адренорецепторов «+» хронотропный «+» батмотропный «+» дромотропный «+» инотропный эффекты А пермиссивный эффект на КА ГК

Изображение слайда
17

Слайд 17: Пермиссивное действие гормонов

Леонид Рувимович Перельман (1929-1967 – зав. кафедрой патофизиологии ЛСГМИ) «Демонстрация на модели паратиреоидной тетании пермиссивного действия гормонов» (1924 г.)

Изображение слайда
18

Слайд 18: Пермиссивное действие гормонов (Л.Р. Перельман, 1924 г.)

« permit » ( англ. ) – разрешать, позволять; « permission » (англ.) – разрешение, позволение Эффект одного биорегулятора может изменять в зависимости от действия другого биорегулятора Гормон может действовать не только в качестве прямого сигнала, но и выполнять роль символа, включающего пакет плейотропных эффектов, создающих контекст для интерпретации конкретных сигналов Сигнал расшифровывается разными клетками по-разному из-за различия в пострецепторных механизмах его обработки

Изображение слайда
19

Слайд 19: Дыхательная система

снижение тонуса гладких мышц бронхов бронходилатация увеличение альвеолярной вентиляции Воздействие А на В-адренорецепторы бронхов

Изображение слайда
20

Слайд 20

Желудочно-кишечный тракт ГК: подавление продукции ПГ Е; подавление продукции слизи; снижение коллагенообразования; торможение пролиферации эпителия слизистой; повышение выработки HCl ; увеличение продукции пепсина. А: спазм сосудов, ишемизация ткани «запирание» сфинктеров; снижение моторики. «синдром агрессивного желудка» множественные, мелкоточечные, диффузно расположенные ЯЗВЫ без перифокального воспаления

Изображение слайда
21

Слайд 21: Система крови

ЛЕЙКОН ГК: торможение хемотаксиса и фагоцитоза; апоптоз предшественников и зрелых Л и Э; торможение антителообразования; торможение продукции цитокинов А: хоуминг Л ИММУНОДЕФИЦИТ!!! ЭРИТРОН А: стимуляция продукции эритропоэтинов абсолютный ЭРИТРОЦИТОЗ РАСК ГК: увеличение синтеза факторов свертывания; торможение синтеза активаторов плазминогена ТРОМБОФИЛИЯ

Изображение слайда
22

Слайд 22: ЦНС

НА («гормон льва»): повышение ориентировочных реакций; Увеличение проявления эмоций; развитие ярости и агрессивного поведения А («гормон кролика»): формирование страха ГК: чувство эйфории; бессонница Уолтер Кэннон описание нейро-вегетативных механизмов неспецифического ответа: реакции « fight - or - flight »

Изображение слайда
23

Слайд 23

СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ Центральные Периферические Опиоидная система: продинорфиновое семейство; проопиомеланокортиновое; проэнкефалиновое ГАМК-эргическая система Серотонинэргическая система снижение продукции гормонов стресса Антиперикисные ферменты Оксид азота Аденозин Простагландины уменьшение повреждающего действия гормонов на периферии снижение интенсивности эмоциональной реакции

Изображение слайда
24

Слайд 24

Неадекватный и неоптимальный стресс стресс-реализующие системы стресс-лимитриующие системы ГИПЕРЭРГИЯ (избыточность ответа) - расход энергии превышает возможности ее получения организмом полноценной системной реакции резистентности НЕТ! - адаптивные механизмы стресс-реакции превращаются в ПОВРЕЖДАЮЩИЕ! ГИПОЭРГИЯ (недостаточность ответа) стресс-реализующие системы стресс-лимитриующие системы

Изображение слайда
25

Слайд 25

«БОЛЕЗНИ АДАПТАЦИИ» (Г. Селье, 1952 г.) Заболевания, в этиопатогенезе которых роль неадекватного и неоптимального стресса является решающей; заболевания, вероятность возникновения и тяжесть протекания которых увеличиваются стрессом: Гипертоническая болезнь ИБС Язвенная болезнь Атеросклероз Неоплазия Вторичные иммунодефициты СД и др. Психосоматические заболевания

Изображение слайда
26

Слайд 26: Физиологический выход из стресса

Определяется: активностью стресс-реализующих систем; активностью стресс-лимитирующих систем; конечным результатом, удовлетворяющим или не удовлетворяющим индивида (привело ли формирование ОАС к устранению проблемы, т.е устранению стрессора)

Изображение слайда
27

Слайд 27: ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ

СПЕЦИФИЧНА!!! Возникает на основе многократной реализации механизмов срочной адаптации при повторном и многократном действии одного и того же стрессора Постепенный переход КОЛИЧЕСТВЕННОГО накопления каких-то изменений в новое КАЧЕСТВО в определенном виде деятельности Сопровождается избирательным развитием определенных структур Преобладают АНАБОЛИЧЕСКИЕ процессы : перестройка в направлении более экономного расходования Е в состоянии покоя.

Изображение слайда
28

Слайд 28

«Стресс – это аромат и вкус жизни и избежать его может лишь тот, кто ничего не делает… …Полная свобода от стресса означала бы смерть…» Ганс Селье, 1974 г.

Изображение слайда
29

Последний слайд презентации: СЗГМУ им. И.И. Мечникова Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Изображение слайда