Презентация на тему: Средства, влияющие на иммунитет приводится по Brody’s Human Pharmacology, 2019

Средства, влияющие на иммунитет приводится по Brody’s Human Pharmacology, 2019 с изменениями
Комплекс гистосовместимости (КГС)
Средства, влияющие на иммунитет приводится по Brody’s Human Pharmacology, 2019
Активация Т-лимфоцита
Механизм активации Т-лимфоцита
C редства, влияющие на цитокины, интерфероны
Биофармацевтические препараты для иммуносупрессии
Биофармацевтические препараты для иммуносупрессии
Биофармацевтические препараты для иммуносупрессии
Механизм действия ингибиторов кальцийнейрина и mTOR
Иммунофиллин-связывающиеся препараты (ингибиторы кальцийнейрина и mTOR )
Иммунофиллин-связывающиеся препараты (ингибиторы кальцийнейрина и mTOR )
Иммунофиллин-связывающиеся препараты (ингибиторы кальцийнейрина и mTOR )
Иммунофиллин-связывающиеся препараты (ингибиторы кальцийнейрина и mTOR )
1/14
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 47)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (307 Кб)
1

Первый слайд презентации: Средства, влияющие на иммунитет приводится по Brody’s Human Pharmacology, 2019 с изменениями

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Комплекс гистосовместимости (КГС)

Комплекс гистосовместимости обеспечивает выживание вида в силу полиморфизма генов, который является следствием ответа на микробные воздействия Антигены КГС первого класса – пептиды, связанные с цитоплазмой, которые представляют нормальную клетку и внутриклеточных паразитов, преимущественно вирусов. КГС1 представляет пептиды антигенов CD8+ положительным Т-клеткам. Антигены КГС второго класса – представляют экстрацеллюлярные патогены, которые путем эндоцитоза проникают в клетку и попадают в «отделение загрузки белков», где связываются с КГС. КГС2 представляет пептиды антигенов CD 4 + положительным Т-клеткам. Молекулы КГС2 находятся на поверхности интерстициальных дендритных клеток, макрофагов и В-лимфоцитов Колонии и клоны Т-клеток, распознают только один пептид КГС

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Активация Т-лимфоцита

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Механизм активации Т-лимфоцита

Молекулы основного комплекса гистосовместимости представлены на поверхности всех клеток, кроме эритроцитов, полиморфные гены КГС расположены на коротком плече 6 хромосомы Т-клетки распознают антиген в форме пептида, связанного с белками основного комплекса гистосовместимости В-клетки имеют рецепторы к иммуноглобулинам, которые распознают антигенные остатки Активация Т-клетки требует двух сигналов: Взаимодействие рецептора Т-клетки с антигеном в форме пептида, представленного антиген-презентующей клеткой и связанного с КГС Соединение костимулирующего рецептора или рецепторов Т-клетки со специфическими лигандами на поверхности антигенпредставляющей клетки В дальнейшем Т-клетки клонируются и дифференцируются для того, чтобы: осуществить цитотоксическое действие через CD 8+ п омочь В-лимфоцитам осуществить выработку антител Способствовать макрофагам в осуществлении реакций гиперчувствительности замедленного типа

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: C редства, влияющие на цитокины, интерфероны

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Биофармацевтические препараты для иммуносупрессии

Название группы Механизм действия Поликлональные антитела Связывание с растворимыми белками и поверхностными рецепторами, участвующими в процессах воспаления клеток, в частности с поверхностными антигенами Т-клеток Моноклональные антитела Блокада функции белка-мишени, нарушение функции клетки-мишени либо за счет индуцирования прямого цитотоксического действия или устранение клетки-мишени путем комплемент-зависимового цитотоксического действия, антитело-зависимового цитотоксического действия или фагоцитоза. Первые поколения антител были мышиными, более новые препараты являются хуманизированными или полностью человеческими антителами Белки слияния ( fusion proteins ) Эти препараты получают путем комбинирования двух или более генов, кодирующих два или более белка, что приводит к образованию полипептидов с комбинированной функциональной активностью. Подобного рода белки могут образовываться в природных условиях, например в раковых клетках. Наиболее известным примером является белок BCR-ABL, связанный с филадельфийской хромосомой.

Изображение слайда
1/1
8

Слайд 8: Биофармацевтические препараты для иммуносупрессии

Мишень/Фактор Тип молекулы Торговое наименование Механизм действия Показания Множественные антигены Т-клеток человека Поликлональные Анти-тимоцитарный глобулин Разрушение лимфоцитов Трансплантация Фактор некроза опухолей альфа Рекомбинантные хуманизированные мышиные антитела Адалимумаб Связывает TNF – альфа Аутоимунные расстройства, болезнь Крона, язвенный колит, псориаз, ревматоидный артрит Химерные мышиные антитела Инфликсимаб Препятствует связыванию фактора некроза опухолей альфа с рецептором Аутоимунные расстройства, болезнь Крона, язвенный колит, псориаз, ревматоидный артрит Рекомбинантный белок слияния Этанерецепт Связывается с фактором некроза опухолей альфа, работает как ложный рецептор Аутоимунные расстройства, псориаз, ревматоидный артрит Интерлейкин 1 Рекомбинантный антагонист рецептора ИЛ-1 Анакинра Блокирует связывание ИЛ-1 с рецептором Ревматоидный артрит Интерлейкин 1 бета Человеческие моноклоналные антитела Канакинумаб Связывается с интерлейкином 1 бета, препятствуя его связыванию с рецептором Редкие аутоимунные расстройства

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Биофармацевтические препараты для иммуносупрессии

Мишень/Фактор Тип молекулы Торговое наименование Механизм действия Показания Альфа цепь рецептора интерлейкина 2 наактивированных Т-клетках (С D 25) Химерные моноклональные и хуманизированные моноклональные антитела Базиликсимаб Даклизумаб Предотвращают репликацию Т-клеток и активацию В-лимфоцитов Трансплантация Интерлейкин 17А Человеческие моноклональные антитела Сецукинимаб Связывается с интерлейкином 17А, препятствуя его взаимодействию с рецептором Трансплантация С D3 е цепь Мышиные моноклональные антитела Муромонаб С D3 Уничтожает Т-клетки Трансплантация С D 2 Белок слияния человеческий Алефацепт Связывается с С D 2 на Т-клетках, вмешивается в процесс активации Т-клеток Псориаз С D 80 Белок слияния человеческий Абатацепт Белатацепт Связывается с С D 80 на антиген-презентующих-клетках, препятствует их взаимодействию с рецептором С D 28 на наивных Т-лимфоцитах Ревматоидный артрит С D 52 гликопротеин Хуманизированные моноклональные антитела Алемтузумаб Уничтожение Т и В лимфоцитов в течение длительного времени Хронический лимфолейкоз

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Механизм действия ингибиторов кальцийнейрина и mTOR

Кальцийнейрин в норме осуществляет функцию дефосфорилирования фосфорилированного ядерного фактора для активированных Т-клеток ( NFAT-P ), что приводит к транслокации NFAT-P в ядро, где он может связываться с ДНК и тем увеличивать экспрессию провоспалительных цитокинов типа ИЛ-2 и TNF- альфа. Циклоспорин и такролимус являются ингибиторами кальцийнейрина, которые связываются соответственно с циклофиллином и FKBP-12. Сиролимус связывается с FKBP-12, а образовавшийся комплекс ингибирует mTOR, прекращая нормальный клеточный цикл Т и В лимфоцитов.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11: Иммунофиллин-связывающиеся препараты (ингибиторы кальцийнейрина и mTOR )

Иммунофиллины – белки обладающие одновременно активностью как шапероны и как ферменты, с разнообразными функциями – от управления действием нейтрофилов до регуляции пролиферации. Важными для иммуносупрессии являются иммунофиллины – циклофиллин и FKB Р -12, также известный как FK-506 связывающийся белок. Оба они являются мишенями действия препаратов.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Иммунофиллин-связывающиеся препараты (ингибиторы кальцийнейрина и mTOR )

В лимфоцитах происходит связывание Циклоспорина с циклофиллином А. образовавшийся комплекс связывается с кальцийнейрином и тормозит активность фосфатазы, необходимой для экспрессии таких воспалительных цитокинов как ИЛ-2 и TNF альфа. Кроме того, Циклоспорин связывается с циклофиллином Д в матриксе митохондрий, препятствуя открытию каналов, обеспечивающих обмен митохондрии, что приводит к ингибиции цитохрома С и скорее более важно для процессов апоптоза, а не воспаления.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13: Иммунофиллин-связывающиеся препараты (ингибиторы кальцийнейрина и mTOR )

Такролимус, также известный как FK-506, является другим ингибитором кальцийнейрина, механизм действия которого идентичен Циклоспорину. Такролимус связывается с иммунофиллином FKBP-12, который также связывается с кальцийнейрином и ингибирует его фосфатазную активность. Таким образом, ингибиторы кальцийнейрина снижают имунный ответ, ингибируя продукцию ИЛ-2 активировнными Т-лимфоцитами – ключевой фактор многих имунных процессов, особенно важный при трансплантации органов.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Последний слайд презентации: Средства, влияющие на иммунитет приводится по Brody’s Human Pharmacology, 2019: Иммунофиллин-связывающиеся препараты (ингибиторы кальцийнейрина и mTOR )

Сиролимус, также известный как рапамицин является макролидным антибиотиком, связывающимся с FKBP-12, подобно такролимусу. Однако, сформировавшийся комплекс ингибирует фермент «механическая мишень рапамицина » или mTOR. mTOR является сериновой / треониновой киназой, которая участвует в процессах роста и пролиферации клеток, так же как и mTOR С 2 – тирозиновая киназа, участвующая в активации цитоскелета и инсулиновых рецепторов. Таким образом, Сиролимус тормозит клеточный цикл развития Т и В клеток, снижая экспрессию рецептора ИЛ-2 и других факторов роста Т-лимфоцитов. Препарат останавливает клеточный цикл в фазе G1, предотвращая переход в фазу S

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2