Презентация на тему: Современная тактика лечения артериальной гипертонии

Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Основные направления лечения ХБП
История изучения артериальной гипертонии
Артериальная гипертония (АГ) и почки
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Влияние клинических показателей на общую и почечную выживаемость больных волчаночным нефритом (ВН)
Почечная выживаемость больных ХГН в зависимости от наличия синдрома АГ ( n=133)
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Процент больных с выраженной протеинурией (> 1 г/сут), у которых удается достичь рекомендованного целевого АД < 125/75 мм.рт.ст.
Современные рекомендации по лечению артериальной гипертонии (АГ)
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Особые группы пациентов с АГ
Причины и особенности почечной АГ
Основные причины артериальной гипертонии при ХГН
Средства, повышающие артериальное давление
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Механизмы повышения АД при ХГН
Частота АГ в дебюте ХГН у больных с НС в зависимости от генотипа полиморфных маркеров генов АСЕ, CYP11B2 и NOS3
ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ АГ В ТЕЧЕНИЕ ХГН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕНОТИПА ПОЛИМОРФНОГО МАРКЕРА ГЕНА АСЕ
СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ АГ В ТЕЧЕНИЕ ХГН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕНОТИПА ПОЛИМОРФНЫХ МАРКЕРОВ ГЕНОВ CYP11B2 И NOS3
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Влияние генотипа β 2-АР на уровень АД на разных стадиях ХБП
Связь тяжести АГ с активностью ХГН и выраженностью нефросклероза
Зависимость тяжести АГ от индекса массы тела (ИМТ)
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Влияние употребления анальгетиков и НПВП на контроль АГ
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
IV. АГ и поражение прегломерулярных сосудов мышечного типа
V. АГ и поражение почечных клубочков
VI. АГ и поражение почечного тубулоинтерстиция
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Частота выраженного повышения уровня NGAL мочи (более 15 нг/мл) у больных ХГН в зависимости от уровня систолического АД и протеинурии
VII. АГ, облитерация перитубулярного капиллярного русла и гипоксия почечной ткани
Механизмы развития хронической ишемии / гипоксии почечного тубулоинтерстиция при хронической болезни почек
Выраженное окрашивание на HIF1 α ядер и цитоплазмы клеток эпителия почечных канальцев; умеренное окрашивание клубочков
Частота выраженного накопления HIF1α (более 3 баллов) в тубулоцитах у больных ХГН в зависимости от уровня АД и протеинурии
Реноваскулярные взаимодействия
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Величина ТИМ и изменения структуры артерий
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Цели и задачи лечения пациентов с ХБП
Особенности почечной артериальной гипертонии (АГ)
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Задачи:
Диагностика артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Основные показатели СМАД
Дополнительные показатели СМАД
Показатели СМАД, имеющие неблагоприятное прогностическое значение
Сопоставимость данных СМАД и стандартных измерений АД врачом
Сравнение возможностей суточного мониторирования АД (СМАД) по сравнению со стандартным измерением АД врачом
Прогностическое значение показателей СМАД (оценка почечной выживаемости по Cox )
Место СМАД и самоизмерений АД в диагностике АГ
Целевое АД при лечении артериальной гипертонии у больных с хроническими заболеваниями почек
Целевое АД Норма АД
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Стратификация риска у больных АГ
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Результаты исследования MDRD (1994 г.)
Увеличение расчетного времени начала заместительной почечной терапии при более строгом контроле АД по данным исследования MDRD «А»
Влияние строгого контроля АД на скорость падения фильтрационной функции почек в зависимости от исходного уровня протеинурии по данным исследования MDRD
Дизайн исследования AASK 1094 пациентов прошли рандомизацию в 21 центре
Кумулятивная частота снижения СКФ, летальных исходов или диализа по группам лечения у всех больных.
Низкое целевое АД и безопасность терапии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Наиболее частые осложнения при низком целевом АД
Рекомендуемое целевое АД
Методы лечения АГ
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Препараты первого выбора для лечения ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ по американским и европейским рекомендациям
Эволюция антигипертензивной терапии – от контроля АД к органопротекции
Исследование LIFE : преимущество терапии лозартаном по сравнению с атенололом по влиянию на сердечно-сосудистую смертность, риск инфаркта или инсульта
ASCOT-BPLA
ASCOT-BPLA : анализ конечных точек
Препараты, блокирующие РАС – основа лечения почечной АГ
Основные факторы прогрессирования нефросклероза
Основные факторы прогрессирования нефросклероза
Механизмы повреждения / ремоделирования тубуло-интерстиция
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Роль циркулирующей и тканевой РААС
Задачи нефро/кардиопротективного лечения: роль терапии, подавляющей ренин-ангиотензиновую систему
Ренин-ангиотензиновая система и возможности ее фармакологической блокады
Система локального синтеза ангиотензина в почках
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Сравнение фармакодинамики иАПФ и БРА
Эффекты брадикинина (1)
Эффекты брадикинина (2)
Эффекты брадикинина (3)
Эффекторные пептиды РАС и АТ-ангиотензиновые рецепторы
Ингибиторы АПФ
Требования к иАПФ для лечения пациентов с ХБП
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Динамика фракционной проксимальной реабсорбции (ФПР) Na у больных ХГН, леченных ингибиторами АПФ
Связь ФПР Na и Сс r у больных ХГН, леченных ингибиторами АПФ
Замедление скорости прогрессирования ХПН при использовании иАПФ по данным проспективных исследований
Исследование REIN
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Исследование REIN
Исследование REIN: Темп снижения СКФ
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Нефропротективные свойства рамиприла – значение особенностей генотипа
Дизайн исследования AASK 1094 пациентов прошли рандомизацию в 21 центре
Исходные характеристики больных в исследовании AASK при сравнении ингибиторов АПФ и ДГП антагонистов кальция
AASK: Кумулятивная частота снижения СКФ, летальных исходов или диализа по группам лечения у всех больных
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
НОРЕ: Результаты
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Мета-анализ Dagenais GR и соавторов: результаты назначения иАПФ у больных без СН сопоставимы с таковыми у пациентов с дисфункцией ЛЖ и ХСН. Вывод: иАПФ
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Рамиприл – лидер рынка ингибиторов АПФ
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Пути повышения эффективности ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов
СТРУКТУРА ПРИЧИН ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ СО СТЕНОЗОМ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ (n=21)
Факторы риска гипотонии и ОПН при назначении иАПФ
Меры предосторожности при назначении ингибиторов АПФ больным с атеросклерозом и ХПН
Тактика при ухудшении функции почек, связанном с применением ингибиторов АПФ
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Ингибиторы АПФ
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Селективные блокаторы рецепторов АТ- II 1 типа, разрешенные к клиническому применению
Сравнение фармакодинамики иАПФ и БРА
Динамика АД у больных ХГН на фоне лечения блокаторами ангиотензиновых рецепторов – лозартаном ( n =13) и валсартаном ( n =52)
Динамика протеинурии у больных ХГН на фоне лечения блокаторами ангиотензиновых рецепторов – лозартаном ( n =13) и валсартаном ( n =52)
Уменьшение потребности в ЗПТ при лечении препаратами, блокирующими РАС
Побочные эффекты ингибиторов АПФ
СТРУКТУРА ПРИЧИН ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ (n=21)
Факторы риска гипотонии и ОПН при назначении иАПФ
Меры предосторожности при назначении ингибиторов АПФ больным с атеросклерозом и ХПН
Тактика при ухудшении функции почек, связанном с применением ингибиторов АПФ
Пути повышения эффективности ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов
Комбинированная терапия обеспечивает дополнительные преимущества – Исследование CALM
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Ингибиторы АПФ и БРА
Антагонисты кальция
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Антагонисты кальция
Мочегонные
Бета-адреноблокаторы
Бета-адреноблокаторы
Агонисты имидазолиновых рецепторов
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
Альфа-адреноблокаторы
Риск сердечной недостаточности в исследовании ALLHAT (в сравнении с хлорталидоном)
Альфа-адреноблокаторы
Основные группы антигипертензивных препаратов
Тактика выбора препаратов:
Преимущества комбинированной терапии АГ
Среднее число антигипертензивных препаратов у одного больного для достижения целевого систолического АД
Комбинированная терапия при почечной АГ
Тактика достижения целевого АД при ХБП
Тактика достижения целевого АД при ХГН (2)
Заключение
Современная тактика лечения артериальной гипертонии
1/170
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 18)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (18008 Кб)
1

Первый слайд презентации: Современная тактика лечения артериальной гипертонии

М.Ю. Швецов доцент кафедры внутренних болезней ФФМ МГУ им. М.В. Ломоносова в.н.с. отдела нефрологии НИИ Уронефрологии Первого МГМУ имени И.М. Сеченова

Изображение слайда
2

Слайд 2

Изображение слайда
3

Слайд 3: Основные направления лечения ХБП

Этиотропная Патогенетическая Терапия Нефропротективная Антипротеинурическая Дополнительная антигипертензивная Липидный и пуриновый обмен Анемия Фосфорно- кальциевый обмен Дополнительная кардиопротекция Лечение сопутствующих заболеваний

Изображение слайда
4

Слайд 4: История изучения артериальной гипертонии

Изображение слайда
5

Слайд 5: Артериальная гипертония (АГ) и почки

Одна из фундаментальных проблем нефрологии Сложные взаимодействия, ведущие к развитию терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений Адекватная антигипертензивная терапия – один из немногих рычагов, позволяющих замедлить прогрессирование ХБП Артериальная гипертония (АГ) и почки

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7: Влияние клинических показателей на общую и почечную выживаемость больных волчаночным нефритом (ВН)

Общая выживаемость Почечная выживаемость Фактор Монофакторный эффект р Монофакторный эффект р АД  ср.  р  0.001  р  0.001 Креатинин крови  р  0.001  р  0.001 Мочевая кислота крови  р  0.001  р  0.001 Гемоглобин  р  0.05 0 p>0.1 Многофакторный анализ: только креатинин сыворотки и АД среднее вошли в окончательную модель, с высокой достоверностью предсказывающую неблагоприятный исход  общий (p<0.001), и почечный (p<0.0001). И.Е. Тареева, М.Ю. Швецов, 1997

Изображение слайда
8

Слайд 8: Почечная выживаемость больных ХГН в зависимости от наличия синдрома АГ ( n=133)

p =0.01 С.А. Мартынов, М.Ю. Швецов, И.М. Кутырина, 2003 г.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Артериальная гипертония – известный показатель активности ХГН и проявление нарушения функции почек На экспериментальных моделях исследованы многие факторы, связанные с нарушением системной и почечной гемодинамики Есть данные о благоприятном влиянии на «почечный» прогноз строгого контроля АД Доказана роль гиперактивации почечной ренин-ангиотензиновой системы в развитии нефрогенной АГ, ее осложнений и прогрессировании ХБП Ингибиторы АПФ и БРА обладают доказанным нефропротективным эффектом Механизмы повышения АД на разных стадиях ХБП мало изучены, нет доступных и надежных методов их исследования в клинических условиях В клинической практике подбор антигипертензивных средств при ХБП проводится эмпирически Целесообразность строгого контроля АД при ХБП ставится под сомнение В клинике отсутствуют надежные методы оценки состояния почечной РАС и влияния ингибиторов АПФ на почечную гемодинамику Препараты, подавляющие РАС, обладают повышенным риском осложнений при сниженной СКФ, в т.ч. почечных (гиперкалиемия, ОПН)

Изображение слайда
10

Слайд 10: Процент больных с выраженной протеинурией (> 1 г/сут), у которых удается достичь рекомендованного целевого АД < 125/75 мм.рт.ст

Изображение слайда
11

Слайд 11: Современные рекомендации по лечению артериальной гипертонии (АГ)

Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по борьбе с гипертонией ( WHO / ISN) – 1999 г. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов (ДАГ) – 2001 г. Рекомендации Объединенного национального комитета США по оценке и профилактике АГ VII пересмотра (JNC VII) – 2003 г. Рекомендации Европейского общества по борьбе с гипертонией и Европейского общества кардиологов ( ESH / ESC ) – 2003 г. Рекомендации Британского общества по борьбе с гипертонией – 2004 г. Рекомендации по АГ и антигипертензивной терапии при хроническом заболевании почек Национального почечного фонда США ( K-DOQI ) – 2004 г. Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии (второй пересмотр) – 2004 г.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: Особые группы пациентов с АГ

Пожилой возраст Сахарный диабет Цереброваскулярные болезни Ишемическая болезнь сердца Хроническая сердечная недостаточность Поражение почек Беременность Бронхиальная астма и ХОБЛ Рефрактерная АГ Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению АГ

Изображение слайда
15

Слайд 15: Причины и особенности почечной АГ

Изображение слайда
16

Слайд 16: Основные причины артериальной гипертонии при ХГН

Связанная с ХГН Не связанная с ХГН Активность Нефросклероз Лекарственная АГ Эссенциальная АГ Сочетанная вторичная почечная Вазоренальная Другая вторичная АГ у больного ХГН

Изображение слайда
17

Слайд 17: Средства, повышающие артериальное давление

кортикостероиды циклоспорин такролимус эритропоэтин НПВП гормональные контрацептивы симпатомиметики тиреоидные гормоны Снижают АД гепарин и др. антикоагулянты

Изображение слайда
18

Слайд 18

исходно через 1 год исходно через 1 год Не достигшие ремиссии Достигшие ремиссии через 1 год Частота АГ и уровень креатинина сыворотки, по данным динамического наблюдения больных активным ВН в зависимости от течения заболевания 2.0 1.5 1.0 0.5 0 частота АГ Частота АГ Креатинин креатинин, мг/дл И.Е. Тареева, М.Ю. Швецов, 1997

Изображение слайда
19

Слайд 19: Механизмы повышения АД при ХГН

Активное иммунное воспаление Хроническое снижение функции почек Хронический гломерулонефрит Наследственные факторы Характер питания и образ жизни Уменьшение числа действующих нефронов (олигонефрония) Ишемия клубочков и тубулоинтерстиция Поражение/дисфункция эндотелия Активация РААС Активация других прессорных гормональных систем (САС, эндотелины) Подавление/истощение продукции вазодилататоров (простагландины, NO, EDHF ) Нарушение транспорта натрия, задержка воды Ремоделирование сосудистой стенки и атеросклероз Анемия Повышенный уровень белков острой фазы воспаления и окислительное повреждение Нарушения липидного и пуринового обмена Компенсаторная перестройка системной и почечной гемодинамики

Изображение слайда
20

Слайд 20: Частота АГ в дебюте ХГН у больных с НС в зависимости от генотипа полиморфных маркеров генов АСЕ, CYP11B2 и NOS3

Ген NOS3 Комбинированные группы Ген АСЕ Ген CYP11B2 р = 0,032 % % % % Е.С. Камышова и соавт., 2005

Изображение слайда
21

Слайд 21: ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ АГ В ТЕЧЕНИЕ ХГН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕНОТИПА ПОЛИМОРФНОГО МАРКЕРА ГЕНА АСЕ

р  0,05 % Е.С. Камышова и соавт., 2005

Изображение слайда
22

Слайд 22: СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ АГ В ТЕЧЕНИЕ ХГН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕНОТИПА ПОЛИМОРФНЫХ МАРКЕРОВ ГЕНОВ CYP11B2 И NOS3

р = 0,08 р = 0,08 Ген NOS3 Ген CYP11B2 % % Умеренная АГ 140/90  АД  160/110 Тяжелая АГ АД  160/110 Е.С. Камышова и соавт., 2005

Изображение слайда
23

Слайд 23

Связь полиморфизма АТ1 R с артериальной гипертонией 86 142 90 147 85 (мм. рт. ст.) 144 В.А. Орлов, М.Ю. Швецов, Е.Е. Тихомиров., 2005

Изображение слайда
24

Слайд 24: Влияние генотипа β 2-АР на уровень АД на разных стадиях ХБП

G- аллель RR G- аллель RR 1-3 ст. 4-5 ст. А.А. Колдаева, М.Ю. Швецов, Е.Е. Тихомиров., 2005

Изображение слайда
25

Слайд 25: Связь тяжести АГ с активностью ХГН и выраженностью нефросклероза

1 – неактивный ХГН 2 – активный ХГН с сохранной функцией 3 – активный ХГН со сниженной функцией Тяжесть АГ в зависимости от клинической активности ХГН Тяжесть АГ в зависимости от выраженности нефросклероза 0 – менее 10 баллов 1 – 10 и более баллов р <0,05 р <0,05 М.Ю.Швецов, А.А. Иванов, О.П. Попова, В. Урибе Вильегас, 2011

Изображение слайда
26

Слайд 26: Зависимость тяжести АГ от индекса массы тела (ИМТ)

Изображение слайда
27

Слайд 27

Зависимость типичного САД от отягощенной наследственности по ИБС Нет Есть Наличие ИБС у прямых родственников p<0,05

Изображение слайда
28

Слайд 28

Оптимальное САД по мнению пациента, мм рт. ст Среднее САД за госпитализацию, мм рт. ст. Корреляция САД по результатам измерения врачом и оптимального давления по мнению пациента

Изображение слайда
29

Слайд 29: Влияние употребления анальгетиков и НПВП на контроль АГ

не более 1 р/нед не употребляют злоупотребляют Употребление анальгетиков и НПВП в обследованной группе злоупотребляют не злоупотребляют анкета врач Уровень САД в зависимости от употребления анальгетиков и НПВП Р < 0,01 М, 95% CI

Изображение слайда
30

Слайд 30

Утолщение стенки Гиалиноз Склероз Гиперперфузия/ гиперплазия Ишемия Склероз Облитерация Ишемия

Изображение слайда
31

Слайд 31: IV. АГ и поражение прегломерулярных сосудов мышечного типа

Выраженность различных изменений сосудов (гиперплазии стенки, гиалиноза, склероза) коррелировала между собой Не отмечалось достоверной связи тяжести АГ с суммарным индексом поражения прегломерулярных сосудов ( Rs=0, 18, p>0,05 ) Индекс поражения сосудов отрицательно и достоверно коррелировал с СКФ ( Rs= - 0, 41, p<0,0 01), положительно с индексом склероза ( Rs=0, 83, p<0,0 01) М.Ю.Швецов, А.А. Иванов, О.П. Попова, В. Урибе Вильегас, 2011

Изображение слайда
32

Слайд 32: V. АГ и поражение почечных клубочков

Выявлена достоверная корреляция индекса тяжести АГ с выраженностью пролиферации мезангиоцитов и ( Rs=0, 23, p<0,05 ) и гломерулосклероза ( Rs=0,38, p<0,05 ) Уровень диастолического АД коррелировал с выраженностью гломеруломегалии ( Rs=0, 29, p<0,05 ). Гломеруломегаплия также была связана с повышенным ИМТ ( Rs=0, 26, p<0,05 ) Не отмечалось связи АГ с признаками ишемии клубочков М.Ю.Швецов, А.А. Иванов, О.П. Попова, В. Урибе Вильегас, 2011

Изображение слайда
33

Слайд 33: VI. АГ и поражение почечного тубулоинтерстиция

Индекс тяжести АГ коррелировал с индексом тубуло-интерстициального фиброза ( Rs=0, 24, p<0,05 ) М.Ю.Швецов, А.А. Иванов, О.П. Попова, В. Урибе Вильегас, 2011

Изображение слайда
34

Слайд 34

Корреляция индекса тяжести АГ и уровня NGAL мочи больных ХГН М.Ю. Швецов, И.Н. Бобкова, А.Чжэн, 2010

Изображение слайда
35

Слайд 35: Частота выраженного повышения уровня NGAL мочи (более 15 нг/мл) у больных ХГН в зависимости от уровня систолического АД и протеинурии

P = 0, 0 11 М.Ю. Швецов, И.Н. Бобкова, А.Чжэн, 2010

Изображение слайда
36

Слайд 36: VII. АГ, облитерация перитубулярного капиллярного русла и гипоксия почечной ткани

Не отмечалось достоверной корреляции выраженности облитерации перитубулярного капиллярного русла с тяжестью АГ В то же время индекс тяжести АГ коррелировал с продукцией ангиотензиногена в почечных тубулоцитах М.Ю.Швецов, А.А. Иванов, О.П. Попова, В. Урибе Вильегас, 2011

Изображение слайда
37

Слайд 37: Механизмы развития хронической ишемии / гипоксии почечного тубулоинтерстиция при хронической болезни почек

Masaomi Nangaku, 2006 Облитерация перитубулярных капилляров Ухудшение диффузии О 2 вследствие тубулоинтерстициального фиброза Застой кровотока в перитубулярных капиллярах вследствие склероза клубочков Дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилятаторами Неадекватная утилизация О 2 вследствие окислительного повреждения клеток Повышение потребности в О 2 тубулоцитов в условиях гиперфильтрации Анемия

Изображение слайда
38

Слайд 38: Выраженное окрашивание на HIF1 α ядер и цитоплазмы клеток эпителия почечных канальцев; умеренное окрашивание клубочков

Изображение слайда
39

Слайд 39: Частота выраженного накопления HIF1α (более 3 баллов) в тубулоцитах у больных ХГН в зависимости от уровня АД и протеинурии

p<0, 0 1

Изображение слайда
40

Слайд 40: Реноваскулярные взаимодействия

Задержка натрия и хлора, повышение АД Активация РААС Активация САС, ↑МОК Эндотелиальная гиперплазия и дисфункция Гиперплазия медии Гиалиноз/склероз артериол Ремоделирование сосудов эластического типа, нарушение их демпфирующей функции Ускоренное развитие атеросклероза Гипертрофия и ремоделирование миокарда Реноваскулярные взаимодействия Системная артериальная гипертония Внутриклубочковая гипертония Сужение и гиалиноз приносящих артериол Ишемия тубуло-интерстиция Прогрессирование нефросклероза

Изображение слайда
41

Слайд 41

Больные ХБП чаще умирают, чем доживают до терминальной ХПН Keith DS et al. Arch Intern Med 2004; 164: 659-663 1.1 19.5 1.3 24.3 19.9 45.7 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 2 3 4 Стадия ХБП по K/DOQI % больных 27998 больных ХБП, прослеженных в течение 66 месяцев ТХПН Смерть

Изображение слайда
42

Слайд 42

Т.Е. Руденко, И.М. Кутырина, 2005 г.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Величина ТИМ и изменения структуры артерий

4 ( 11 %) 4 ( 11 %) Атеросклероти-ческие бляшки 10 (2 6 %) 8 ( 21 %) Повышение эхогенности стенки 1,1 4 (1,0 7 -1,2 1 ) 1, 17 (1,0 8 -1, 27 ) ТИМ ср., мм ( норма до 1,0 мм ) Бедренные артерии Сонные артерии У 59% больных ТИМ > номы Т.Е. Руденко, И.М. Кутырина 2005 г.

Изображение слайда
44

Слайд 44

ХСН Инвалидизация, смерть ХБП Артериальная гипертония Эндотелиальная дисфункция Атеросклероз

Изображение слайда
45

Слайд 45: Цели и задачи лечения пациентов с ХБП

Нефропротекция Сохранение фильтрационной функции за счет торможения прогрессирования нефросклероза Нормализация почечной гемодинамики Устранение клубочковой гипертензии Устранение ишемии почечного тубулоинтерстиция Снижение альбуминурии/протеинурии Кардио- и вазопротекция Снижение сердечно-сосудистой смертности Предотвращение ремоделирования и фиброза миокарда Предотвращение ремоделирования сосудистой стенки Торможение атерогенеза

Изображение слайда
46

Слайд 46: Особенности почечной артериальной гипертонии (АГ)

Возможность полной нормализации АД при успешном излечении первичного заболевания почек или заместительной почечной терапии Чаще, чем при гипертонической болезни, отмечается резистентность к антигипертензивной терапии Более раннее поражение органов-мишеней Высокая частота обменных нарушений Полипрагмазия, потребность в приеме препаратов, способствующих повышению АД (кортикостероиды, циклоспорин А) Изменение фармакокинетики гидрофильных препаратов при нарушении функции почек, риск передозировки

Изображение слайда
47

Слайд 47

Коррекция нарушений обмена Лечение АГ Нефро-протекция Кардио-протекция

Изображение слайда
48

Слайд 48: Задачи:

Своевременная диагностика АГ Уточнение этиологии и факторов риска АГ Лечение первичного заболевания Изменение образа жизни и характера питания, устранение вредных привычек и т.д. Антигипертензивная терапия

Изображение слайда
49

Слайд 49: Диагностика артериальной гипертонии

Изображение слайда
50

Слайд 50

Классификация АГ по уровню АД Оптимальное АД - < 120/80 Нормальное - 120/80 – 129/84 Высокое нормальное - 130/85 – 139/89 Гипертония: 1 степень 140/90 – 159/99 2 степень 160/100 – 179/109 3 степень ≥ 180/110 мм.рт.ст. Систолическая АГ - САД ≥ 140 при ДАД < 90 ESH / ESC – 2003-2007 г, Рекомендации ВНОК

Изображение слайда
51

Слайд 51

?

Изображение слайда
52

Слайд 52: Основные показатели СМАД

Средние показатели Степень ночного снижения АД (СНС) (АД дн – АД н )х100% АД дн СНС =

Изображение слайда
53

Слайд 53: Дополнительные показатели СМАД

Показатели «гипертонической нагрузки» «Индекс времени» (ИВ) «Индекс площади» (ИП) Высокочастотная вариабельность АД Скорость утреннего подъема АД

Изображение слайда
54

Слайд 54: Показатели СМАД, имеющие неблагоприятное прогностическое значение

Средние показатели АД Ухудшение общей выживаемости за счет сердечно-сосудистых осложнений (A. Covic, 2002) Более тесная связь с микроальбуминурией по сравнению с каузальными измерениями ( G. Mancia, 1997 ) Нарушение ночного снижения АД Связано с повышенным риском инфаркта миокарда и ОНМК ( Yamomoto, 1998, Kario, 2000 ) Ускоренное прогрессирование ХПН при IgA нефрите ( B. Csiky et al. 1999 )

Изображение слайда
55

Слайд 55: Сопоставимость данных СМАД и стандартных измерений АД врачом

Doll G, et al., J Hum Hypertens 4:390-392, 1990 Истинная АГ Скрытая АГ Истинная нормотония «АГ на белый халат»

Изображение слайда
56

Слайд 56: Сравнение возможностей суточного мониторирования АД (СМАД) по сравнению со стандартным измерением АД врачом

Средние показатели АД более воспроизводимы и более четко коррелируют с прогнозом Измерение АД в привычных для больного условиях и на фоне обычных нагрузок Диагностика ночной гипертонии и гипотонии Выявление феномена «гипертонии на белый халат» Возможность частых измерений Изучение показателей вариабельности АД, которые, вероятно, имеют самостоятельное клиническое и диагностическое значение Высокая стоимость исследования Несовершенство мониторов Ошибки измерения Дискомфорт для пациента Трудность трактовки результатов Малая доказательная база для разработки нормативов Не учитывает другие циркадные ритмы АД (недельные, полунедельные и т.д.) PRO CONTRA

Изображение слайда
57

Слайд 57: Прогностическое значение показателей СМАД (оценка почечной выживаемости по Cox )

Значение Р САД ДАД Среднедневное АД 0,1 0,1 Средненочное АД 0,2 0,5 Среднесуточное АД 0,1 0,4 ИВ АД днем 0,007 0,2 ИВ АД ночью 0,02 0,5 ИВ АД за сутки 0,007 0,3 Вар АД днем 0,7 0,2 Вар АД ночью 0,6 0,8 Вар АД за сутки 0,9 0,3 СИ АД 0,8 0,9 СНС АД 0,8 0,8 М.Ю. Швецов, С.А. Мартынов, 2003 г.

Изображение слайда
58

Слайд 58: Место СМАД и самоизмерений АД в диагностике АГ

Результаты СМАД и самостоятельных измерений АД больным и на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лебебном учреждении Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны О наличии АГ свидетельствует: при СМАД среднесуточное АД ≥125-130/80 среднедневное АД ≥130-135/85 средненочное АД ≥120/70 при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥130-135/85 при измерении врачом ≥140/90 мм рт.ст. Российские Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2008г.

Изображение слайда
59

Слайд 59: Целевое АД при лечении артериальной гипертонии у больных с хроническими заболеваниями почек

Изображение слайда
60

Слайд 60: Целевое АД Норма АД

Определяется на фоне лечения Может меняться в зависимости от: Факторов риска осложнений АГ Заболеваний и патологических состояний, ассоциированных с АГ Поражения органов-мишеней Стадии лечения Определяется до начала лечения Остается неизменной для всей популяции

Изображение слайда
61

Слайд 61

Поражение почек как критерий для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений Рекомендации Поражение органов-мишеней Ассоциированные клинические состояния ВОЗ, 1999 г., ДАГ-1, 2001 г. ПУ ↑ креатинина (1,2-2,0 мг/дл) Диабетическая нефропатия ↑↑ креатинина (> 2,0 мг/дл) ESH / ESC, 2003 г., ДАГ-2, 2004 г. ↑ креатинина: мужчины 115-133 мкмоль/л или 1,3-1,5 мг/дл; женщины 107-124 мкмоль/л или 1,2-1,4 мг/дл МАУ Диабетическая нефропатия ↑↑ креатинина: мужчины > 133 мкмоль/л или > 1,5 мг/дл женщины > 124 мкмоль/л или > 1,4 мг/дл ПУ ПУ – протеинурия > 300 мг/сут МАУ – микроальбуминурия: 30-300 мг/сут или альбумин / креатинин мочи: мужчины ≥ 22 мг/г или ≥ 2,5 мг/ммоль женщины ≥ 31 мг/г или ≥ 3,5 мг/ммоль

Изображение слайда
62

Слайд 62: Стратификация риска у больных АГ

ФР, ПОМ или АКС Категория АД, мм.рт.ст Высокое нормальное 130-139/85-89 АГ 1-й степени 140-159/90-99 АГ 2-й степени 160-179/100-109 АГ 3-й степени >180/110 Нет Незначитель-ный риск Низкий риск Умеренный риск Высокий риск 1-2 ФР Низкий риск Умеренный риск Умеренный риск Очень высокий риск ≥ 3 ФР или ПОМ Высокий риск Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск АКС или СД Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Российские рекомендации (второй пересмотр), 2004

Изображение слайда
63

Слайд 63

Российские рекомендации по диагностике и лечению АГ, 200 9

Изображение слайда
64

Слайд 64: Результаты исследования MDRD (1994 г.)

Более строгий контроль АД (АД ср. < 92 или АД < 125/75 мм.рт.ст.) по сравнению со стандартной на момент исследования терапией (АД ср. < 107 или АД < 140/90 мм.рт.ст.) достоверно замедлял прогрессирование ХПН Наиболее отчетливый эффект отмечен в подгруппах больных с исходной протеинурией 1-3 и более 3 г/сут Расчетное время наступления терминальной ХПН увеличилось с 8,19 до 9,43 лет

Изображение слайда
65

Слайд 65: Увеличение расчетного времени начала заместительной почечной терапии при более строгом контроле АД по данным исследования MDRD «А»

F. Locatelli, L. Del Vecchio, 1999

Изображение слайда
66

Слайд 66: Влияние строгого контроля АД на скорость падения фильтрационной функции почек в зависимости от исходного уровня протеинурии по данным исследования MDRD

S. Klahr, et al., 1994

Изображение слайда
67

Слайд 67: Дизайн исследования AASK 1094 пациентов прошли рандомизацию в 21 центре

* Группа сравнения Дизайн исследования AASK 1094 пациентов прошли рандомизацию в 21 центре Метопролол * Амлодипин Рамиприл Обычный целевой уровень АД * 20% 10% 20% Низкий целевой уровень АД 20% 10% 20% Комбинация N=441 N=217 N=436

Изображение слайда
68

Слайд 68: Кумулятивная частота снижения СКФ, летальных исходов или диализа по группам лечения у всех больных

Кумулятивная частота ДГП АК ИАПФ * P=0.008 * Месяцы Среднее САД =132 Среднее САД =133 AASK Study Group, JAMA 2001;285:2719

Изображение слайда
69

Слайд 69: Низкое целевое АД и безопасность терапии

В начале 90 - х гг. были получены данные о J -образной зависимости между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых осложнений ( O.G. Samuelson, et al.,1990; L. Farnett, et al.,1991 ) В последующем эти данные не нашли подтверждения. Крупные проспективные исследования, в том числе больных пожилого возраста и с нарушенной функцией почек ( HOT, ELITE, ABCD, MDRD и др.), не выявили более высокого риска осложнений в группе больных с более низким целевым АД. По данным этих исследований более низкое целевое АД было связано с более отчетливым органопротективным эффектом терапии У отдельных больных, тем не менее, возможны гемодинамические осложнения

Изображение слайда
70

Слайд 70

Относительный риск ускоренного прогрессирования ХПН в зависимости от уровня систолического АД Систолическое АД, мм рт.ст. Относительный риск (95% C I ) < 110 2.48 (1.07-5.77) 110-119 1.00 120-129 1.23 (0.63-2.40) 130-139 1.83 (0.97-3.44) 140-159 2.08 (1.13-3.86)  160 3.14 (1.64-5.99) T.H. Jafar, Ann Intern Med. 2003; 139: 244-252

Изображение слайда
71

Слайд 71

«Защитно-приспособительный, компенсаторный компонент обычно не принимается во внимание современным врачом при оценке артериальной гипертонии, хотя большое значение прессорных рефлекторных реакций в жизнедеятельности нормального организма несомненно... При далеко зашедшей гипертонической болезни, когда почки могут получить только 2% (вместо нормальных 15-20%) от систолического объема крови, значительное снижение артериального давления, как показывает опыт последних лет с лечением ганглиоблокирующими средствами, оказывается небезразличным и у отдельных больных даже может привести к уремии. По аналогии и при нефрите едва ли можно полностью отрицать компенсаторное значение артериальной гипертонии» Е.М. Тареев, «Нефриты», 1958 г.

Изображение слайда
72

Слайд 72: Наиболее частые осложнения при низком целевом АД

Ортостатическая гипотония Ночная гипотония Головокружения, головные боли Обмороки Травмы Нестабильная стенокардия Повышение риска побочных эффектов препаратов вследствие полипрагмазии и применения высоких доз

Изображение слайда
73

Слайд 73: Рекомендуемое целевое АД

Рекомендации Клиническая ситуация Эссенц. АГ без др. ФР Сах. диабет Заболевание почек JNC-VI, 1997 г.; ВОЗ, 1999 г. ; ДАГ-1, 2001 г. < 140/90 < 130/85 < 130/85 при ПУ > 1 г/сут < 125/75 JNC-VII, 2003 г. < 140/90 < 130/80 < 130/80 ESH / ESC, 2003 г. < 140/90 < 130/80 < 130/80 при ПУ > 1 г/сут << 130/80 K/DOQI, 2004 – < 130/80 возможно, что предпочтительнее – 110≤САД<<130 < 130/80 при ПУ ОБ/Кр >500-1000 110≤САД << 130 ПУ – протеинурия (г/сут); ОБ/Кр – уровень общего белка, отнесенный к концентрации креатинина в утренней или произвольной в течение суток пробе мочи (мг/г).

Изображение слайда
74

Слайд 74: Методы лечения АГ

Изображение слайда
75

Слайд 75

Изображение слайда
76

Слайд 76

Диета строгое ограничение натрия коррекция гиперлипидемии и гипергликемии (ограничение животных жиров и высококалорийных продуктов) коррекция нарушений пуринового обмена (исключение печени и субпродуктов, колбасных изделий, свинины, наваристых бульонов, бобовых, шоколада, крепкого чая и кофе, орехов, винограда и продуктов из него) коррекция калиевого обмена (богаты калием картофель, абрикосы, персики, бананы, курага, инжир, орехи, петрушка, шоколад) коррекция фосфорно-кальциевого обмена показаны продукты, богатые клетчаткой, витаминами (овощи, фрукты) Дозированные физические нагрузки не менее 30 минут 3 раза в неделю Устранение избыточного веса Исключение вредных привычек Правильный режим дня Устранение психотравмирующих факторов, аутотренинг и др.

Изображение слайда
77

Слайд 77: Препараты первого выбора для лечения ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ по американским и европейским рекомендациям

Мочегонные β -Адреноблокаторы Антагонисты кальция Ингибиторы АПФ Блокаторы ангиотензиновых рецепторов Агонисты имидазолиновых рецепторов α -Адреноблокаторы JNC VII ESH / ESC

Изображение слайда
78

Слайд 78: Эволюция антигипертензивной терапии – от контроля АД к органопротекции

Ганглио - блокаторы β -Адрено- блокаторы Тиазиды и петлевые диуретики Препараты раувольфии Ингибиторы АПФ Ангагонисты кальция Блокаторы рец. АТ II Ингибиторы ренина

Изображение слайда
79

Слайд 79: Исследование LIFE : преимущество терапии лозартаном по сравнению с атенололом по влиянию на сердечно-сосудистую смертность, риск инфаркта или инсульта

THE LANCET • Vol 359 • March 23, 2002

Изображение слайда
80

Слайд 80: ASCOT-BPLA

19 257 больных АГ 40-79 лет без ИБС, но с ≥3 сердечно-сосудистыми факторами риска (включая поражение почек) 2 стратегии лечения: амлодипин (5-10мг) + периндоприл (4-8 мг) атенолол (50-100 мг) + диуретик Оценка влияния на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность 2005 г

Изображение слайда
81

Слайд 81: ASCOT-BPLA : анализ конечных точек

Отн. риск p Первичная: Нефатальный ИМ и смерть от ИБС 0,90 0,12 Вторичные: Все коронарные осложнения 0,86 < 0,0 1 Инсульт 0,77 < 0,00 1 Все сердечно-сосудистые исходы 0,84 < 0,0001 Общая смертность 0,86 < 0,01 Сердечно-сосудистая смертность 0,76 < 0,01 Новые случаи диабета 0,68 < 0,01

Изображение слайда
82

Слайд 82: Препараты, блокирующие РАС – основа лечения почечной АГ

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) Блокаторы рецепторов ангиотензина II 1 типа (БРА)

Изображение слайда
83

Слайд 83: Основные факторы прогрессирования нефросклероза

Ишемия тубулоинтерстиция Клубочковая гипертония Протеинурическое повреждение/ремоделирование Активация РААС

Изображение слайда
84

Слайд 84: Основные факторы прогрессирования нефросклероза

Ишемия тубулоинтерстиция Клубочковая гипертония Протеинурическое повреждение/ремоделирование Активация РААС

Изображение слайда
85

Слайд 85: Механизмы повреждения / ремоделирования тубуло-интерстиция

ПРОТЕИНУРИЯ Токсическое и провоспалительное действие белков Функциональная перегрузка тубулоцитов Клеточная воспалительная инфильтрация Апоптоз Трансдифференцировка тубулоцитов ИШЕМИЯ Облитерация сосудистого русла Гипоперфузия интерстиция Задержка натрия Окислительное повреждение Тубуло-интерстициальный фиброз (ТИФ) IL-1, IL-6, IL-18, IL-8, TNFα, IFN MCP-1, RANTES, MIP1 VCAM, ICAM TGFβ, bFGF, CTGF, PDGF, EGF, VEGF PAI-1 Активация РАС ↓ NO

Изображение слайда
86

Слайд 86

Рецепторы ангиотензина II (АТ 1 ) и оксидативный стресс L- Аргинин eNOS Просвет сосуда Эндотелиальная клетка NO Гиперхолестеринемия Гипертензия Диабет Курение Свободные радикалы О2 AT1 АГ I НАД ( Ф ) оксидаза AgII АПФ H 2 O 2 - - - - - - - - O 2 O 2 NO NO Эндотелиальная дисфункция Circulation 2002;105:393-6. Journal of Hypertension 2002;20:1271-3. Circulation 2004;109(suppl II): II-27-II-33 Эндотелий, повреждение сосудов и РААС

Изображение слайда
87

Слайд 87: Роль циркулирующей и тканевой РААС

А II Задержка Na, выведение К + инотропный, хронотропный эффекты Вазоконстрикция Гипертрофия. Ремоделирование Гипертрофия ГМК, ремоделирование Нефросклероз, гибель клубочков

Изображение слайда
88

Слайд 88: Задачи нефро/кардиопротективного лечения: роль терапии, подавляющей ренин-ангиотензиновую систему

Воспаление и фиброгенез Клубочковая гипертензия Ускоренный атерогенез Задачи нефро/кардиопротективного лечения: роль терапии, подавляющей ренин-ангиотензиновую систему Ремодели-рование и фиброз миокарда Ремоделирование  ригидность артериальной стенки Системная артериальная гипертония Протеин-урия Нефропротекция Ишемия тубуло-интерстиция Кардио/вазопртекция Блокада РАС ― ― ― ― ― ― ― ―

Изображение слайда
89

Слайд 89: Ренин-ангиотензиновая система и возможности ее фармакологической блокады

Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин II Ангиотензин III Ангиотензин IV Ангиотензин (1-7) Брадикинин Неактивные метаболиты АПФ Ренин АТ х рец. АТ 2 рец. АТ 1 рец. АТ 3 рец. АТ 4 рец. Химаза и др. Ингибиторы АПФ Блокаторы АТ1 рецепторов Ингибиторы ренина − − −

Изображение слайда
90

Слайд 90: Система локального синтеза ангиотензина в почках

L.G. Navar et al., 1999 A 0 A 0 A 0 AT 1 A 0 AT 1 AT 1 AT II AT II AT II AT II AT II AT 1 AT 1

Изображение слайда
91

Слайд 91

Брадикинин Ангиотензиноген Неактивные метаболиты Ренин АПФ АТ- II рецепторы: 1 типа 2 типа Ингибиторы АПФ Химаза и др. протеиназы Ангиотензин- I Ангиотензин- II БРА Инибиторы ренина

Изображение слайда
92

Слайд 92: Сравнение фармакодинамики иАПФ и БРА

Эффекты АТ-рецепторов 1 типа блокируют блокируют Альтернативный путь синтеза АТ II не блокируют блокируют Эффекты АТ-рецепторов 2 типа блокируют активируют Накопление продуктов деградации АТ II частично повышают (AT III, AT IV, AT (1-7) ) снижают Накопление брадикинина повышают не влияют иАПФ БРА

Изображение слайда
93

Слайд 93: Эффекты брадикинина (1)

Вазодилатация, в том числе коронарных артерий, эфферентных артериол почечных клубочков Усиление натрийуреза Кардиопротективное действие: увеличение коронарного кровотока увеличение коронарного резерва ограничение размеров инфаркта

Изображение слайда
94

Слайд 94: Эффекты брадикинина (2)

Цитопротекция в условиях гипоксии Стимуляция роста капилляров Стимуляция синтеза и высвобождения NO эндотелием Торможение высвобождения норадреналина из нервных окончаний СНС Торможение секреции катехоламинов надпочечниками Усиление захвата глюкозы тканями

Изображение слайда
95

Слайд 95: Эффекты брадикинина (3)

Антитрофические эффекты: Антипролиферативные Антифибротические Увеличение фибринолитической активности плазмы крови: Усиление высвобождения тканевого активатора плазминогена ( tPA ) Стимуляция чувствительных нервных волокон (в частности, кашлевых)

Изображение слайда
96

Слайд 96: Эффекторные пептиды РАС и АТ-ангиотензиновые рецепторы

Ангиотензиноген Анг I Анг II Анг-(1-7) Анг III Анг IV АТ х - рецепторы АТ 2 - рецепторы АТ 1 - рецепторы АТ 3 - рецепторы АТ 4 - рецепторы АПФ ПЭП ренин Другие ферменты CAGE Катепсин G Химаза НЭП t-PA Катепсин G Тонин

Изображение слайда
97

Слайд 97: Ингибиторы АПФ

каптоприл (капотен) 12,5-100 мг 3 эналаприл (ренитек) 2,5-40 мг 1-2 рамиприл (тритаце, хартил) 1,25-10 мг 1-2 фозиноприл (моноприл) 2,5-40 мг 1 беназеприл (лотензин) 2,5-40 мг 1-2 лизиноприл (диротон) 2,5-40 мг 1 периндоприл (престариум) 2-8 мг 1 цилазаприл (инхибейс) 0,5-5 мг 1 моэксиприл (моэкс) 3,75-30 мг 1 хинаприл (аккупро) 2,5-40 мг 1-2 спираприл (квадроприл) 3-6 мг 1 трандолаприл (гоптен) 0,5-4 мг 1 зофеноприл (зокардис) 7,5-60 мг 1 Препарат Суточная доза Кратность приема

Изображение слайда
98

Слайд 98: Требования к иАПФ для лечения пациентов с ХБП

Эффективное и надежное снижение АД Эффективное снижение альбуминурии/протеинурии Замедление темпов снижения фильтрационной функции по данным длительных проспективных исследований Благоприятное воздействие на риск сердечно-сосудистых осложнений Доказанная эффективность в отношении гипертрофии миокарда левого желудочка сердца и вазопротективное действие Высокая безопасность Хорошая переносимость и высокая эффективность у больных сахарным диабетом Однократный прием Липофильность, способность эффективно воздействовать на локальные РАС Двойной или преимущественно печеночный путь выведения Большая доказательная база эффективности и безопасности при ХБП

Изображение слайда
99

Слайд 99

Тканевая аффинность и активность в плазме ИАПФ квинаприл периндоприл лизиноприл эналаприл фозиноприл рамиприл рамиприл квинаприл лизиноприл фозиноприл эналаприл периндоприл Ткань Плазма

Изображение слайда
100

Слайд 100

Изображение слайда
101

Слайд 101: Динамика фракционной проксимальной реабсорбции (ФПР) Na у больных ХГН, леченных ингибиторами АПФ

Е.Б. Оконова, И.М. Кутырина, 2000 г

Изображение слайда
102

Слайд 102: Связь ФПР Na и Сс r у больных ХГН, леченных ингибиторами АПФ

( n=21 ) ( n=21 )

Изображение слайда
103

Слайд 103: Замедление скорости прогрессирования ХПН при использовании иАПФ по данным проспективных исследований

Протеинурия ( г/сут ) Расчетное время развития ТПН, годы AIPRI - беназеприл REIN - рамиприл < 1 1 - 3 > 3  1 < 3  3 N=156 N=142 N=77 N=72 N=48 N=38 N=61 N=56 N=89 N=87 Замедление скорости прогрессирования ХПН при использовании иАПФ по данным проспективных исследований

Изображение слайда
104

Слайд 104: Исследование REIN

Число больных Ramipril Placebo 100 Исследование REIN 8 0 60 40 20 0 0 6 12 18 24 30 36 % больных, не достигших ТПН и/или удвоения креатинина Ramipril Placebo P=0.02 Время наблюдения (месяцы) 78 43 38 27 23 19 11 88 57 46 36 24 18 10 Влияние на почечную выживаемость REIN 020/29 (Lancet 1997; 349: 1857-1863) 18 patients 40 patients RRR 49 %  45 % 23 % NNT 5 Stratum 2

Изображение слайда
105

Слайд 105

† p < 0.01 vs baseline * p = 0.002 vs placebo † * * * * Исследование REIN The GISEN Group. Lancet 1997; 349 :1857-1863. * † Stratum 2 Влияние рамиприла на протеинурию

Изображение слайда
106

Слайд 106: Исследование REIN

Нефропротективный потенциал рамиприла наиболее высок в самой прогностически неблагоприятной группе – с массивной протеинурией REIN 019/29 (Lancet 1997; 349: 1857-1863) Исходная протеинурия, г/ сут Темпы падения СКФ ( мл/мин/ мес ) Исходная протеинурия, г/ сут 1.6 1.4 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 Placebo Ramipril n=61 n=36 n=20 3–4.5 4.5–7  7 Процент больных, достигших ТПН и/или удвоения креатинина n=87 n=48 n=31 3–4.5 4.5–7  7 70 60 50 40 30 20 10 0 Placebo Ramipril Stratum 2

Изображение слайда
107

Слайд 107: Исследование REIN: Темп снижения СКФ

СКФ  СКФ, мл/мин в месяц P. Ruggenenti et al., J. Am. Soc. Neph., 2001

Изображение слайда
108

Слайд 108

REIN STRATUM 2 При недиабетической нефротической нефропатии р амиприл замедляет снижение функции ( СКФ ) Раннее начало терапии : усиление нефропротекции Прием Рамиприл а Переход на Рамиприл Почечная функция Снижение СКФ ( мл / мин / мес ) Исходные данные Наблюдение

Изображение слайда
109

Слайд 109: Нефропротективные свойства рамиприла – значение особенностей генотипа

Почечная выживаемость у больных с DD- генотипом в зависимости от лечения Частота неблагоприятных почечных исходов в зависимости от I/D полиморфизма по гену АПФ рамиприл контроль рамиприл GISEN group, 2000

Изображение слайда
110

Слайд 110: Дизайн исследования AASK 1094 пациентов прошли рандомизацию в 21 центре

Метопролол Амлодипин Рамиприл Обычный целевой уровень АД * 20% 10% 20% Низкий целевой уровень АД 20% 10% 20% Комбинация N=441 N=217 N=436

Изображение слайда
111

Слайд 111: Исходные характеристики больных в исследовании AASK при сравнении ингибиторов АПФ и ДГП антагонистов кальция

ИАПФ (n=436) ДГП АК (n=217) Возраст ( лет ) 54 + 11 54 + 11 Муж / жен (%) 61/39 60/40 СКФ ( мл / мин ) 46 + 14 47 + 13 Протеинурия ( г / сутки ) 0.51 + 1 0.52 + 0.8 САД ( мм рт.ст. ) 151 + 23 150 + 25 ДАД ( мм рт.ст. ) 96 + 14 96 + 14 AASK Study Group, JAMA 2001;285:2719

Изображение слайда
112

Слайд 112: AASK: Кумулятивная частота снижения СКФ, летальных исходов или диализа по группам лечения у всех больных

Кумулятивная частота амлодипин рамиприл * P=0.008 * Месяцы Среднее САД =132 Среднее САД =133 AASK Study Group, JAMA 2001;285:2719

Изображение слайда
113

Слайд 113

HOPE – критерии включения: мужчины и женщины возраст ³ 55 лет анамнез СС заболеваний (ИБС, инсульт, периферические сосудистые заболевания) или СД + по крайней мере 1 другой ФР СС заболеваний: - АГ - ОХ > 5.2 ммоль/л - ХС ЛПВП £ 0.9 ммоль/л - микроальбуминурия - курение HOPE Study Investigators New Engl J Med 2000; 342 :145-153.

Изображение слайда
114

Слайд 114

HOPE: конечные точки Первичная: - сочетание ИМ/инсульт/СС смерть (+ раздельный анализ) Вторичные и другие: - общая смертность - реваскуляризация - обострение стенокардии / НС (включая госпитализации) - СН (включая госпитализации) - остановка сердца - новые случаи СД - осложнения СД HOPE Study Investigators New Engl J Med 2000; 342 :145-153.

Изображение слайда
115

Слайд 115

САД/ДАД (мм Hg) Исходно 1 мес 2 года Финальный визит Плацебо 139/79 137/78 138/78 139/77 HOPE: динамика АД Рамиприл 139/79 133/76 135/76 136/76 HOPE Study Investigators New Engl J Med 2000; 342 :145-153. N = 9297

Изображение слайда
116

Слайд 116: НОРЕ: Результаты

0 5 10 15 20 0 500 1000 1500 дни Пациенты достигшие комбинированной первичной конечной точки (ИМ, инсульт, СС смерть) endpoint [MI, stroke, CV death] (%) RRR 22 %  Плацебо Рамиприл p < 0.0 01

Изображение слайда
117

Слайд 117

Ингибиторы АПФ в лечении ИБС

Изображение слайда
118

Слайд 118

ИНТИМА-МЕДИА СОННЫХ АРТЕРИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ SECURE – Изучение влияния РАМИПРИЛА на прогрессирования атеросклероза

Изображение слайда
119

Слайд 119

SECURE : Динамика толщины интима-медиа p = 0.0 28 0 0,005 0,01 0,015 0,02 0,025 Плацебо Рамиприл 2.5 мг/день Рамиприл 10 мг/день Среднее увеличение толщины интимы (мм/год)

Изображение слайда
120

Слайд 120: Мета-анализ Dagenais GR и соавторов: результаты назначения иАПФ у больных без СН сопоставимы с таковыми у пациентов с дисфункцией ЛЖ и ХСН. Вывод: иАПФ необходимо назначать всем больным с атеросклерозом

Общая смертность (%) иАПФ Плацебо HOPE 10.4 12.2 EUROPA 6.1 6.9 PEACE 7.2 8.1 Всего 7.8 8.9 Лучше иАПФ Лучше плацебо ОР (95% ДИ ) Dagenais GR et al. Lancet. 2006;368:581-8. 0.6 1.0 1.4 Мета-анализ Dagenais GR и соавторов: результаты назначения иАПФ у больных без СН сопоставимы с таковыми у пациентов с дисфункцией ЛЖ и ХСН. Вывод: иАПФ необходимо назначать всем больным с атеросклерозом.

Изображение слайда
121

Слайд 121

Рамиприл у больных СД и ИБС : MICRO HOPE Risk Reduction ( % ) Lancet 2000; 355: 253-259 ККТ - комбинированная конечная точка -25 -37 -22 -33 -24 -40 -35 -30 -25 -20 -15 -10 -5 0 ККТ СС смертность ИМ Инсульт Нефропатия

Изображение слайда
122

Слайд 122

Контролируемые, рандомизированные исследования рамиприла с большим числом включенных пациентов : 20000 больных

Изображение слайда
123

Слайд 123: Рамиприл – лидер рынка ингибиторов АПФ

Продажи ингибиторов АПФ в Западной Европе ( IMS, за год, март 2007) Рамиприл 31% Периндоприл 25% Эналаприл 20% Лизиноприл 14% Прочие 10%

Изображение слайда
124

Слайд 124

Российское исследование ХАРИЗМА подтвердило высокую антигипертензивную эффективность ХАРТИЛА ХАРТИЛ ® Целевое ДАД 100% 5 – 10 мг/сут в течение 16 нед Целевое САД 92% Исследование ХАРИЗМА, КВТП 2008;2:65-71

Изображение слайда
125

Слайд 125

Систолическое АД под влиянием ХАРТИЛА (исследование ХАРИЗМА) 157 154 140* 136* 130 129 * р <0,05 мм рт. ст. * * Утренний прием Вечерний прием Хартил (рамиприл) эффективно снижает АД n=68

Изображение слайда
126

Слайд 126

Диастолическое АД под влиянием ХАРТИЛА (исследование ХАРИЗМА) мм рт. ст. 96 91* 90* 84* 83* 82* * р <0,05 Утренний прием Вечерний прием n=68

Изображение слайда
127

Слайд 127

НЕФРОПРОТЕКЦИЯ: уменьшение микроальбуминурии (МАУ) под влиянием ХАРТИЛА (исследование ХАРИЗМА) * p<0,05 * Изменение МАУ, % * * * Защищает органы-мишени АГ n=68

Изображение слайда
128

Слайд 128: Пути повышения эффективности ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов

Раннее начало лечения Применение адекватно высоких доз Низкосолевая и малобелковая диета Сочетание с мочегонными Комбинация иАПФ и БРА – при протеинурии 3 и более г/ сут Сочетание с другими антигипертензивными препаратами для достижения рекомендованного целевого АД

Изображение слайда
129

Слайд 129: СТРУКТУРА ПРИЧИН ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ СО СТЕНОЗОМ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ (n=21)

ингибиторы АПФ 57% тромбоз почечных артерий или брюшной аорты 28,5% эмболия кристаллами ХС 4,7% аллергический ТИН 4,7% рентгеноконтрастные вещества 4,7% Alcasar J.M., Rodicio J.L. Am. J. Kidney Dis. 2000; 36: 883 - 93

Изображение слайда
130

Слайд 130: Факторы риска гипотонии и ОПН при назначении иАПФ

пожилой и старческий возраст распространенный атеросклероз стеноз или окклюзия почечной артерии гиповолемия сердечная недостаточность выраженное снижение функции почек применение диуретиков сочетание с другими мощными антигипертензивными препаратами

Изображение слайда
131

Слайд 131: Меры предосторожности при назначении ингибиторов АПФ больным с атеросклерозом и ХПН

Препараты выбора – ингибиторы АПФ с преимущественно печеночным путем выведения За несколько дней до первого назначения ингибитора АПФ отменить НПВП и мочегонные определить исходный уровень калия и креатинина крови Начинать с минимальной дозы с последующим медленным титрованием доз Тщательный мониторинг АД (по возможности – суточное автоматическое мониторирование) креатинина и калия (через 5-7 дней от начала приема/увеличения дозы, затем не реже 1 р в 1-3 месяца)

Изображение слайда
132

Слайд 132: Тактика при ухудшении функции почек, связанном с применением ингибиторов АПФ

Повышение креатинина крови, не превышающее 30% от исходного уровня, считается допустимым При повышении до 30-50% – активное наблюдение в течение 1 мес ; если последующего снижения креатинина не произошло – отмена препарата При повышении на > 50% - немедленная отмена В случаях, требующих отмены ингибиторов АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов также противопоказаны Инструментальное обследование для верификации стеноза почечной артерии – важность применения УЗДГ Динамическая ОПН, связанная с приемом ингибиторов АПФ, – показание к хирургическому лечению стеноза почечной артерии

Изображение слайда
133

Слайд 133

КФ Реабс. Na + Механизмы нефропротективного действия препаратов, блокирующих РАС Устранение клубочковой гипертензии и гиперфильтрации Устранение ишемии тубулоинтерстиция Снижение протеинурии Снижение реабсорбции натрия Подавление синтеза воспалительных цитокинов и профиброгенных факторов рец АТ-II 1 типа

Изображение слайда
134

Слайд 134: Ингибиторы АПФ

каптоприл (капотен) 12,5-100 мг 3 эналаприл (ренитек) 2,5-40 мг 1-2 рамиприл (хартил, тритаце) 1,25-10 мг 1-2 фозиноприл (моноприл) 2,5-40 мг 1 беназеприл (лотензин) 2,5-40 мг 1-2 лизиноприл (диротон) 2,5-40 мг 1 периндоприл (престариум) 2-8 мг 1 цилазаприл (инхибейс) 0,5-5 мг 1 моэксиприл (моэкс) 3,75-30 мг 1 хинаприл (аккупро) 2,5-40 мг 1-2 спираприл (квадроприл) 3-6 мг 1 трандолаприл (гоптен) 0,5-4 мг 1 Препарат Суточная доза Кратность приема

Изображение слайда
135

Слайд 135

Контролируемые, рандомизированные исследования рамиприла ( хартила ) с большим числом включенных пациентов : 20000 больных

Изображение слайда
136

Слайд 136

REIN STRATUM 2 При недиабетической нефротической нефропатии р амиприл замедляет снижение функции ( СКФ ) Раннее начало терапии : усиление нефропротекции Прием Рамиприл а Переход на Рамиприл Почечная функция Снижение СКФ ( мл / мин / мес ) Исходные данные Наблюдение мес.

Изображение слайда
137

Слайд 137: Селективные блокаторы рецепторов АТ- II 1 типа, разрешенные к клиническому применению

Лозартан (Козаар) 25-100 мг 1 Валсартан (Диован) 40-320 мг 1 Ирбесартан (Апровель) 75- 300 мг 1 Кандесартан (Атаканд) 4-32 мг 1 Эпросартан ( Теветен) 300-800 мг 1 Телмисартан (Микардис) 20-160 мг 1 Препарат Суточная доза Кратность приема

Изображение слайда
138

Слайд 138: Сравнение фармакодинамики иАПФ и БРА

Эффекты АТ II, опосредуемые через рецепторы 1 типа блокируют блокируют Альтернативный путь синтеза АТ II не блокируют блокируют Эффекты АТ-рецепторов 2 типа блокируют активируют Накопление продуктов деградации АТ II частично повышают (AT III, AT (1-7) ) снижают Накопление брадикинина повышают не влияют иАПФ БРА

Изображение слайда
139

Слайд 139: Динамика АД у больных ХГН на фоне лечения блокаторами ангиотензиновых рецепторов – лозартаном ( n =13) и валсартаном ( n =52)

САД ДАД Швецов М.Ю., Плиева О.К., 2003 г.

Изображение слайда
140

Слайд 140: Динамика протеинурии у больных ХГН на фоне лечения блокаторами ангиотензиновых рецепторов – лозартаном ( n =13) и валсартаном ( n =52)

Швецов М.Ю., Плиева О.К., 2003 г.

Изображение слайда
141

Слайд 141: Уменьшение потребности в ЗПТ при лечении препаратами, блокирующими РАС

REIN ( рамиприл ) RENAAL ( лозартан ) IDNT ( ирбесартан ) Относительный риск (95% CI ) 0.5 1 1.5 REIN RENAAL IDNT N=352 N=1513 N=1715 Относительный риск

Изображение слайда
142

Слайд 142: Побочные эффекты ингибиторов АПФ

Сухой кашель Ангионевротический отек Гипотония Резкое уменьшение перфузии почек и эффективного почечного плазмотока Гиперкалиемия Угнетение кроветворения, анемия

Изображение слайда
143

Слайд 143: СТРУКТУРА ПРИЧИН ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ (n=21)

ингибиторы АПФ 57% тромбоз почечных артерий или брюшной аорты 28,5% эмболия кристаллами ХС 4,7% аллергический ТИН 4,7% рентгеноконтрастные вещества 4,7% Alcasar J.M., Rodicio J.L. Am. J. Kidney Dis. 2000; 36: 883 - 93

Изображение слайда
144

Слайд 144: Факторы риска гипотонии и ОПН при назначении иАПФ

пожилой и старческий возраст распространенный атеросклероз стеноз или окклюзия почечной артерии сердечная недостаточность гиповолемия применение диуретиков сочетание с другими мощными антигипертензивными препаратами

Изображение слайда
145

Слайд 145: Меры предосторожности при назначении ингибиторов АПФ больным с атеросклерозом и ХПН

Препараты выбора – ингибиторы АПФ с преимущественно печеночным путем выведения За несколько дней до первого назначения ингибитора АПФ отменить НПВП и мочегонные определить исходный уровень калия и креатинина крови Начинать с минимальной дозы с последующим медленным титрованием доз Тщательный мониторинг АД (по возможности – суточное автоматическое мониторирование) креатинина и калия (через 5-7 дней от начала приема/увеличения дозы, затем не реже 1 р в 1-3 месяца)

Изображение слайда
146

Слайд 146: Тактика при ухудшении функции почек, связанном с применением ингибиторов АПФ

Повышение креатинина крови, не превышающее 30% от исходного уровня, считается допустимым При повышении до 30-50% – активное наблюдение в течение 1-2 мес; если последующего снижения креатинина не произошло – отмена препарата При повышении на > 50% - немедленная отмена В случаях, требующих отмены ингибиторов АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов также противопоказаны Инструментальное обследование для верификации стеноза почечной артерии Динамическая ОПН, связанная с приемом ингибиторов АПФ – показание к хирургическому лечению стеноза

Изображение слайда
147

Слайд 147: Пути повышения эффективности ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов

Раннее начало лечения Применение адекватно высоких доз Низкосолевая и малобелковая диета Сочетание с мочегонными Комбинация иАПФ и БРА Сочетание с другими антигипертензивными препаратами для достижения рекомендованного целевого АД

Изображение слайда
148

Слайд 148: Комбинированная терапия обеспечивает дополнительные преимущества – Исследование CALM

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 САД Снижение от исходного уровня (мм рт. ст.) Кандесартан Лизиноприл Комбинация Mogensen et al. BMJ 2000;321:1440–1444 Снижение от исходного уровня (%) 0 10 20 30 40 50 60 Отношение альбумин/креатинин Кандесартан Лизиноприл Комбинация

Изображение слайда
149

Слайд 149

COOPERATE Nakao et al. Lancet 2003; 361: 117

Изображение слайда
150

Слайд 150: Ингибиторы АПФ и БРА

Помимо антигипертензивного оказывают антипротеинурическое и прямое нефропротективное, а также кардио- и вазопротективное действия Не усугубляют метаболические нарушения У больных с протеинурией более 1 г/сут являются препаратами выбора; оценивать эффект и подбирать дозы следует, ориентируясь на уровень протеинурии, а не АД Переносимость БРА не отличается от плацебо и лучше по сравнению с ИАПФ Требуют осторожности при ХПН, атеросклерозе, ЗСН Противопоказаны при беременности и стенозе почечной артерии Требуется контроль калия и креатинина крови

Изображение слайда
151

Слайд 151: Антагонисты кальция

Дигидропиридины артерии >> миокард нифедипин 30-80мг/сут ( адалат, коринфар, кордафен, кордипин, фенигидин, фенамон и др. ) 2 поколение нифедипин длит. действия ( адалат СЛ, коринфар -ретард, кордипин-ретард, фенамон-ретард, кордафлекс, 20 мг, кордипин- XL, 40 мг и др. ) фелодипин 2,5-20 мг/сут (плендил, фелодип, ауронал, 2,5, 5, 10 мг ) другие (исрадипин, нимодипин, нитрендипин, нисолдипин) 3 поколение амлодипин 2,5-10 (20) мг/сут (норваск, кардилопин, нормодипин и др.) лацидипин 2-6 мг/сут (лаципил, 2 и 4 мг) Недигидропиридины дилтиазем 90-500 мг/сут артерии=миокард (дилтиазем, алдизем, диазем, кардил 60-90 мг, дилтиазем-ретард, кардил-ретард 120 мг) верапамил 120-480 мг/сут артерии < миокард (финоптин, 40 мг, изоптин SR, верогалид ЕР, 240 мг)

Изображение слайда
152

Слайд 152

КФ Реабс. Na + неДГП: ↓Р, ↓ПУ ДГП: ↑Р, ↑ПУ

Изображение слайда
153

Слайд 153: Антагонисты кальция

Разнородная группа препаратов, отличающихся по воздействию на центральную и почечную гемодинамику Выраженный антигипертензивный эффект, сохраняющийся у препаратов с пролонгированным действием в течение всех суток Дополнительный органо- и вазопротективный эффект Не вызывают метаболических нарушений Недигидропиридиновые препараты уменьшают внутриклубочковое давление и протеинурию Нифедипины могут увеличивать внутриклубочковое давление и протеинурию, вызывать активацию симпато-адреналовой системы У части больных – плохая переносимость

Изображение слайда
154

Слайд 154: Мочегонные

Разнородная группа препаратов, по-разному действующих на обмен электролитов Обладают выраженным антигипертензивным эффектом и снижают риск сердечно-сосудистых осложнений Для коррекции АГ обычно требуются небольшие дозы Эффективность комбинаций мочегонных с разным действием Салуретик + калийсберегающий Тиазид + петлевой Прерывистый прием мочегонных малоэффективен При ХПН неэффективны тиазиды. Чувствительность к петлевым диуретикам снижается по мере нарастания ХПН Опасность гиперурикемии, уратного криза С осторожностью назначать калийсберегающие препараты Ренессанс антагонистов альдастерона (альдактон, эплеренон)

Изображение слайда
155

Слайд 155: Бета-адреноблокаторы

Препарат Торговое название Кардио-селект. Выведение Дозы, кратность приема Пропранолол Анаприлин - печень 80-320 мг 2-3 приема Атенолол Атенолол, Тенормин + почки 50-100 мг 1-2 приема Метопролол Беталок Беталок зок*, Эгилок, Эгилок ретард* + печень 100-200 мг 1-2 приема Небиволол Небилет* ++ двойное 2,5-5 мг х 1 р Бетаксолол Локрен* + печень 10-20 мг х 1 р Бисопролол Конкор* + двойное 5-10 мг х 1 р Карведилол Карведилол, Дилатренд - печень 12,5-50 мг 2 приема * - пролонгированное действие

Изображение слайда
156

Слайд 156: Бета-адреноблокаторы

Подавляют гиперактивацию симпатоадреналовой системы, развивающуюся у больных ХПН Вносят дополнительный вклад в подавление ренин-ангиотензиновой системы Уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений Частые побочные действия Бронхообструкция Брадикардия Вазоконстрикция Эректильная дисфункция Депрессия, бессонница Метаболические нарушения (при использовании терапевтических доз возникают редко) Не рекомендуется их сочетание с недигипропиридиновыми антагонистами кальция Не обладают доказанными нефропротективными свойствами « + » «  »

Изображение слайда
157

Слайд 157: Агонисты имидазолиновых рецепторов

Моксонидин (физиотенз) 200, 300, 400 мг Рилменидин (альбарел) 1 мг Однократный прием Снижают активность САС Увеличивают натрийурез Препараты выбора при метаболическом синдроме

Изображение слайда
158

Слайд 158

Селективные альфа-адреноблокаторы Короткого действия Prazosin Празозин Galena a. s./ Norton Healthcare Ltd., Чехия/Великобритания Табл. по 0,5, 1 мг Длительного действия Doxazosin Кардура Pfizer, Германия Табл. 1, 2, 4, 8 мг Тонокардин Pliva, Хорватия Табл. по 2, 4 мг Terazosin C етегис Egis, Венгрия Табл. по 1, 2, 5, 10 мг Альфа, бета-адреноблокаторы Carvedilol Карведилол Акридилол Дилатренд Россия Россия Hoffmann-La Roche, Германия Табл. по 12,5 и 5 мг

Изображение слайда
159

Слайд 159: Альфа-адреноблокаторы

Эффективно снижают АД Не вызывают метаболических нарушений Уменьшают обструкцию мочевых путей при доброкачественной гиперплазии предстательной железы Не обладают доказанным органопротективным эффектом Часто вызывают ортостатическую гипотонию Не рекомендуются в качестве препарата первого ряда для контроля АД « + » «  »

Изображение слайда
160

Слайд 160: Риск сердечной недостаточности в исследовании ALLHAT (в сравнении с хлорталидоном)

J.A.M.A. 2003; 283: 1967 - 75

Изображение слайда
161

Слайд 161: Альфа-адреноблокаторы

Эффективно снижают АД Не вызывают метаболических нарушений Уменьшают обструкцию мочевых путей при доброкачественной гиперплазии предстательной железы Не обладают доказанным органопротективным эффектом Часто вызывают ортостатическую гипотонию Не рекомендуются в качестве препарата первого ряда для контроля АД « + » «  »

Изображение слайда
162

Слайд 162: Основные группы антигипертензивных препаратов

Диуретики Бета-адреноблокаторы Ингибиторы АПФ Блокаторы ангиотензиновых рецепторов Антагонисты кальция Альфа-адреноблокаторы Препараты центрального действия Другие

Изображение слайда
163

Слайд 163: Тактика выбора препаратов:

МАУ, ПУ ИАПФ, БРА Снижение СКФ ИАПФ, БРА, петлевые Д ГЛЖ ИАПФ, АК, БРА ОНМК в анамнезе любой ИМ в анамнезе β АБ, ИАПФ, БРА СК β АБ, АК НК Д, β АБ, ИАПФ, БРА, анти-АС Фибрилляция предсердий Рецидивирующая БРА, ИАПФ Постоянная β АБ, АК (недигидр.) Бессимптомный АС АК, ИАПФ Заболевание периф. артерий АК ИСАГ (пожилые) Д, АК Метаболический синдром ИАПФ, БРА, АК СД ИАПФ, БРА Беременность АК, метилдопа, β АБ

Изображение слайда
164

Слайд 164: Преимущества комбинированной терапии АГ

Позволяет у большинства больных добиться достижения целевого АД Позволяет снизить курсовые дозы препаратов уменьшение риска побочных эффектов снижение стоимости лечения

Изображение слайда
165

Слайд 165: Среднее число антигипертензивных препаратов у одного больного для достижения целевого систолического АД

adapted from Bakris GL. J Clin Hypertens 1999;1:141 UKPDS (144 мм рт.ст. ) ABCD (132 мм рт.ст. ) MDRD (132 мм рт.ст. ) HOT (138 мм рт.ст. ) AASK (127 мм рт.ст. ) Исследование / достигнутое САД

Изображение слайда
166

Слайд 166: Комбинированная терапия при почечной АГ

ИАПФ или БРА ИАПФ или БРА Диуретик ИЛИ НеДГП ант. Са + ИАПФ + БРА Диуретик И НеДГП ант. Са + Замена НеДГП ант. Са на ДГП ант Са + бета-АБ Присоединение альфа-АБ Присоединение препаратов центрального действия

Изображение слайда
167

Слайд 167: Тактика достижения целевого АД при ХБП

Максимально раннее начало терапии Все больные с АГ нуждаются в медикаментозной терапии При АД ≥ 160/100 мм.рт.ст следует начинать с комбинированного лечения Большинству больных требуется 3-4 препарата для достижения целевого АД Присоединять новые препараты нужно постепенно и последовательно Интервал между изменениями в лечении должен составлять не менее 10-14 дней Избегать резкого снижения АД (более чем на 25% от исходного уровня; с развитием головокружения, резкого недомогания)

Изображение слайда
168

Слайд 168: Тактика достижения целевого АД при ХГН (2)

Необходим тщательный самоконтроль АД; больным с лабильной АГ (пожилым, с выраженной ХПН, НК, атеросклерозом) – автоматическое мониторирование Контроль биохимических показателей: креатинина, калия (особенно при назначении ингибиторов АПФ и БРА), мочевой кислоты Время от начала подбора терапии до достижения целевого АД должно составлять от 2 недель до 3 месяцев, при резистентной АГ - не более 6 месяцев Начинать подбор препаратов в стационаре, продолжать – амбулаторно

Изображение слайда
169

Слайд 169: Заключение

Наличие хронической болезни почек (ХБП) делает риск развития сердечно-сосудистых осложнений очень высоким независимо от степени повышения АД Достижение целевого АД позволяет существенно снизить скорость прогрессирования ХПН и риск сердечно-сосудистых осложнений при ХБП При заболеваниях почек контроль АД должен быть более строгим, чем при эссенциальной АГ (систолическое АД <130, но не ниже 110 мм рт.ст.) Препаратами первого выбора при ХБП (в первую очередь, при протеинурии более 1 г/сут и/или диабетической нефропатии) являются ингибиторы АПФ или БРА При выраженном атеросклерозе назначение ингибиторов АПФ и БРА требует повышенной осторожности Для достижения целевого АД требуется, как правило, комбинированное лечение (3-4 препарата) Необходим индивидуальный подход к подбору терапии

Изображение слайда
170

Последний слайд презентации: Современная тактика лечения артериальной гипертонии

Изображение слайда