Презентация на тему: Смешанные дистрофии

Реклама. Продолжение ниже
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии -
К смешанным дистрофиям относятся:
Нарушение обмена хромопротеидов
Функции хромопротеидов :
Классификация хромопротеидов
Гемоглобиногенные пигменты
Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина)
Общий гемосидероз
Общий гемосидероз
Местный гемосидероз
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии
ПЕЧЕНЬ И ПОЧКА ПРИ ГЕМОСИДЕРОЗЕ.
ГЕМОСИДЕРИН В АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГАХ В ЛЕГКИХ. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА.
Метаболизм билирубина
Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
Виды желтух по механизму развития:
Гемолитическая желтуха
Паренхиматозная желтуха
Механическая желтуха
Смешанные дистрофии
Гематины
Смешанные дистрофии
Печень и селезенка при малярии
Формалиновый пигмент
Протеиногенные пигменты
Меланин
Нарушение обмена меланина
Нарушение обмена меланина
Витилиго
Липидогенные пигменты
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии
Нуклеопротеиды
Смешанные дистрофии
Нарушение минерального обмена
Смешанные дистрофии
почка стенка сосуда головного мозга
Смешанные дистрофии
Образование камней
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии
По химическому составу:
Смешанные дистрофии
На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные.
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии
1/50
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 45)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3927 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Смешанные дистрофии

Нарушение обмена хромо- и нуклеопротеидов. Нарушение минерального обмена. Образование камней.

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Смешанные дистрофии -

дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: К смешанным дистрофиям относятся:

Нарушение обмена хромопротеидов; Нарушение обмена нуклеопротеидов; Нарушение минерального обмена.

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Нарушение обмена хромопротеидов

Хромопротеиды – окрашенные белки или пигменты.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5: Функции хромопротеидов :

Перенос кислорода; Осуществление дыхания; Защита от УФ-излучения; Синтез биологически активных веществ; Синтез секретов (желчь); Регуляция обмена микроэлементов; Регуляция обмена витаминов.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Классификация хромопротеидов

1) По строению: Гемоглобиногенные; Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и триптофан); Липидогенные. 2) По распространению : Общие; Местные. 3) По происхождению : Наследственные; Приобретённые.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Гемоглобиногенные пигменты

Встречаются в норме: Гемосидерин Ферритин Билирубин Образуются в условиях патологии: Порфирин Гематоидин Гематины

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина)

Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин – эозин). Для специального выявления – реакция Перлса ( реакция «берлинской лазури»): сине-зелёный цвет, реакция возможна за счёт содержания железа. По распространенности гемосидероз : общий, местный

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Общий гемосидероз

Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. Причины: 1) Болезни крови (при анемиях); 2) При интоксикациях (свинцом); 3) Инфекции (сепсис, малярия); 4) При переливании несовместимой крови; 5) При резус-конфликте.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Общий гемосидероз

Механизм развития: Под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов. Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы, в них идёт синтез гемосидерина. Эти клетки называются сидерофаги. Их много в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Все эти органы увеличиваются в объёме и приобретают ржавый цвет.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Местный гемосидероз

Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз эритроцитов. Причины и локализация: Очаги кровоизлияния; При хроническом венозном застое; При наследственных заболеваниях – в селезёнке при различных видах ферментопатий.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12

В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями и сгустками крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозге у человека образуется киста со стенками ржавого цвета.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14

В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки эритроциты выходят в просвет альвеол, где захватываются альвеолоцитами, в них образуется гемосидерин. Лёгкое при этом процессе получило название гемосидероз или бурая индурация лёгкого (цвет за счёт гемосидерина; индурация – уплотнение за счёт разрастания соединительной ткани).

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких. стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту — Романовскому;

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16: ПЕЧЕНЬ И ПОЧКА ПРИ ГЕМОСИДЕРОЗЕ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
17

Слайд 17: ГЕМОСИДЕРИН В АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГАХ В ЛЕГКИХ. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18: Метаболизм билирубина

1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в билливердин ; 2) Билливердин восстанавливается в билирубин; 3) Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные протоки; 3) С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его выводится ( стеркобилин ), а часть – обратно всасывается и выводится через почки (уробилин).

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха

Желтуха – это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови и желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
20

Слайд 20: Виды желтух по механизму развития:

гемолитическая (надпечёночная); паренхиматозная (печёночная); механическая (подпечёночная).

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Гемолитическая желтуха

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина. Причины: 1) Болезни крови (при анемиях); 2) При интоксикациях (свинцом); 3) Инфекции ( сепсис, малярия); 4) При переливании несовместимой крови; 5) При резус-конфликте.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Паренхиматозная желтуха

Причины: Болезни печени: гепатиты, циррозы; Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов; Поступление в кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Механическая желтуха

Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в результате прямой, конъюгированный билирубин поступает в кровь. Причины: Опухоль головки поджелудочной железы; Желчекаменная болезнь; Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками); Метастазы в ворота печени.

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24

По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, развитие интоксикации и энцефалопатии.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Гематины

Солянокислый гематин; Гемомеланин; Формалиновый пигмент. Солянокислый гематин Образуется в дне язвы и эрозий желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26

Гемомеланин (малярийный пигмент) Образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин выходит в кровь, а далее как при общем гемосидерозе. В результате органы резко увеличиваются в объёме и приобретают серо-чёрный цвет.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: Печень и селезенка при малярии

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
28

Слайд 28: Формалиновый пигмент

Выпадает в организме и тканях, если ткани фиксируются не нейтральным (кислым) формалином.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
29

Слайд 29: Протеиногенные пигменты

Меланин; Адренохром; Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Меланин

Функции: защита от УФЛ; синтез и депонирование БАВ. Образуется в меланоцитах (клетках нейроэктодермального происхождения) при окислении тирозина до ДОФА при участии тирозиназы. В норме: меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: Нарушение обмена меланина

Гиперпигментация распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме (врождённая непереносимость УФЛ), болезни Адиссона (поражение надпочечников – туберкулёз, амилоидоз) местный гипермеланоз меланоз толстой кишки, невус (врождённый порок развития кожи, при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму).

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32: Нарушение обмена меланина

Гипопигментация Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация. Витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: Витилиго

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34: Липидогенные пигменты

Липофусцин; Пигмент недостаточности витамина E ; Гемофусцин ; Цероид; Липохромы.

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35

Липофусцин (пигмент старения) Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах при старении, кахексии, истощении. При накоплении в печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия. Органы уменьшены в объеме, на разрезе бурого цвета. Липохром Накапливается в жировой клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36

Головной мозг Сердце Печень

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
37

Слайд 37: Нуклеопротеиды

Это конечные продукты обмена мочевой кислоты. При нарушении обмена нуклеопротеидов могут развиться : - Мочекислый инфаркт - состояние, развивается у новорождённых, проживших не менее 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38

Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах, с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формирование подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки, развивается хроническая почечная недостаточность. Мочекаменная болезнь

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Нарушение минерального обмена

Нарушение обмена Ca Роль Са в организме : Формирование скелета; Проницаемость клеточных мембран; Возбудимость нервно-мышечных окончаний; Свёртывание крови; Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40

По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления: Дистрофическое – соли Са откладываются в очагах некроза и дистрофии; Метастатическое - единственный вид обызвествления, при котором повышается уровень Ca в крови. Может быть при множественных переломах, при нарушении функций щитовидной и паращитовидных желёз. Ca откладывается в почках, миокарде, печени, в лёгких, слизистой желудка.

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41: почка стенка сосуда головного мозга

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
42

Слайд 42

Метаболическое Причины точно не установлены, однако предполагают, что это связано с нестойкостью буферных систем. В этих случаях Ca откладывается по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже.

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Образование камней

Наиболее часто камни локализуются в: Жёлчный пузырь; Почки; Мочевой пузырь; Протоки слюнных железы; Вены; Бронхи; Зубы.

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44

Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма образования.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
45

Слайд 45

Причины камнеобразования: Нарушение обмена солей; Наследственные факторы; Застой секрета; Воспалительные процессы.

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46: По химическому составу:

Жёлчные камни: Холестериновые; Пигментные; Известковые; Смешанные. Мочевые камни : Ураты; Фосфаты; Оксалаты; Смешанные.

Изображение слайда
1/1
47

Слайд 47

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
48

Слайд 48: На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные

Форма камней обусловлена местом образования: в лоханке почек – отросчатые камни, при множественных камнях – фассетированные

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
49

Слайд 49

Последствия камнеобразования: Пролежни; Перфорация; хроническое воспаление, спайки; Закупорка протока; Гидронефроз; Желтуха; Желчекаменная болезнь; Мочекаменная болезнь.

Изображение слайда
1/1
50

Последний слайд презентации: Смешанные дистрофии

Спасибо за внимание Тема следующей лекции : Расстройства лимфо - и кровообращения

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже