Презентация на тему: Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя

Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Определение
СПКЯ Синдром Штейна-Левенталя PCOS
Эпидемиология СПКЯ
Классификация СПКЯ
1 Классификация СПКЯ по формам
2 Классификация СПКЯ по формам
Патогенез СПКЯ
Патогенез СПКЯ
Патогенез СПКЯ
Патогенез СПКЯ
Особенности синдрома поликистозных яичников
Гирсутизм
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Акне (угревая сыпь)
Алопеция
Клинические признаки инсулинорезистентности
Общая клиническая картина СПКЯ
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Дифференциальная диагностика СПКЯ
СПКЯ – диагноз исключения
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Эхографические критерии ПКЯ
Цветовое доплеровское картирование
Мультифолликулярные яичники
Типы ПКЯ в зависимости от расположения фолликулов
УЗ признаки ПКЯ
Изменения при СПКЯ
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Врожденная дисфункция коры надпочечников
Функциональные пробы
Синдром Иценко-Кушинга
Андрогенпродуцирующая опухоль
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Лекарственная терапия ожирения
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Реабилитация
Обобщение по проводимой терапии при СПКЯ
Заключение
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя
1/50
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 31)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (4156 Кб)
1

Первый слайд презентации: Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя

Выполнил студент 6 группы, 5 курса, лечебного факультета Воробьев Тихон Юрьевич ФБГОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» РФ Ярославль, 2021 год

Изображение слайда
2

Слайд 2: Определение

СПКЯ - гетерогенное заболевание, характеризующееся гиперандрогенией, ановуляцией и эхографическими признаками ПКЯ, являющееся наиболее частой причиной эндокринно-метаболических нарушений у женщин репродуктивного возраста.

Изображение слайда
3

Слайд 3: СПКЯ Синдром Штейна-Левенталя PCOS

СПКЯ впервые описан американскими гинекологами I. F. Stein (1889-1976) и M. L. Leventhal (1901-1971) в 1934 году Кодирование по МКБ 10 Дисфункция яичников (E28): E28.2 – синдром поликистоза яичников.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Эпидемиология СПКЯ

8 – 16 % в популяции 20 – 25 % среди причин женского бесплодия 70 - 75 % в структуре ановуляторного бесплодия 65 – 70 % среди причин андрогензависимых дерматопатий

Изображение слайда
5

Слайд 5: Классификация СПКЯ

Первичный СПКЯ: - с инсулинорезистентностью - без инсулинорезистентности Вторичный СПКЯ : - гипоталамо-гипофизарный - надпочечниковый Около 5-10% (около 105 миллионов женщин) в мире страдают СПКЯ (По данным Population Reference Bureau ) Классификация СПКЯ

Изображение слайда
6

Слайд 6: 1 Классификация СПКЯ по формам

1. Яичниковая форма ( гипераднрогения – яичниковое происхождение) 2. Центральная ( андрогения из-за нейрообменно-эндрокринных нарушений (ГГС) 3. Смешанная ( яичниковая+ надпочечниковая) !!! Нет четкой границы между формами

Изображение слайда
7

Слайд 7: 2 Классификация СПКЯ по формам

Центральная – связывают с повышенной частотой и амплитудой секреции ЛГ Периферическая –первичное поражение яичников или надпочечников Инсулиновая – наличие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Не исключена и генетическая предрасположенность. У родственников больных с СПКЯ чаще встречается СПКЯ, ожирение, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия. 2 Классификация СПКЯ по формам

Изображение слайда
8

Слайд 8: Патогенез СПКЯ

ГнРГ всегда сильнее стимулирует выработку ЛГ чем ФСГ ЛГ > ФСГ - суть гонадотропной дисфункции Патогенез СПКЯ Первичный срыв ферментации стероидогенеза концентрация половых стероидов Увеличение выброса ГнРГ гипоталамусом, нарушается его цирхоральный ритм выработки Пиковые концентрации ФСГ и ЛГ не достигаются Гонадотропная дисфункция Избыток ЛГ чрезмерный синтез андрогенов тека-клетками яичников Нехватка ФСГ обусловливает недостаточность ароматаз в гранулезных клетках

Изображение слайда
9

Слайд 9: Патогенез СПКЯ

Эстрогены почти не образуются Замедление роста фолликулов и остановка их развития на ранних стадиях Накапливание незрелых гранулезных клеток Блокирование синтеза ФСГ Усиление выработки игибина ЛГ > ФСГ ( 2:1) Патогенез СПКЯ

Изображение слайда
10

Слайд 10: Патогенез СПКЯ

Гиперандрогения Угнетение синтеза транспортного белка Воздействие на андрогензависимые ткани (волосяные фолликулы, сальные железы, молочные железы, половые органы, мышечная ткань, гортань, голосовые связки). Мощный внегонадный синтез эстрогенов в жировой ткани Ожирение Нарушение липидного обмена ИБС, АГ, НМК У 50% больных не страдают повышением массы тела Патогенез СПКЯ

Изображение слайда
11

Слайд 11: Патогенез СПКЯ

С ожирением Реализуется через развитие инсулинорезистентности Ухудшение восприятия ИН Секреция Гиперинсулинемия Стимуляция выработки ИФР Много андрогенов Без ожирения Реализуется через стимуляцию выработки гормона роста Гиперандрогения Гипотоламо -гонадотропная дисфункция Увеличение синтеза гормонов роста Повышение ИФР Гиперандрогения Риск СД в 2 раза Патогенез СПКЯ

Изображение слайда
12

Слайд 12: Особенности синдрома поликистозных яичников

*Механизмы Проявления Ановуляторные менструальные циклы Олигоменорея Вторичная аменорея Кисты яичников Бесплодие Дисфункция гипофиза Высокое содержание ЛГ в сыворотке. ЛГ:ФСГ > 2,5:1 Высокое содержание пролактина в сыворотке. Ожирение Гипергликемия Избыток эстрогенов Инсулинорезистентность Дислипидемия Артериальная гипертензия Избыток андрогенов Гирсутизм Акне *Эти механизмы взаимосвязаны – неизвестно, какой из них первичный, если таковой вообще имеется. *СПКЯ, вероятно, представляет общий исход нескольких различных заболеваний.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Гирсутизм

Увеличение роста стержневых волос в областях, чувствительных к андрогенам

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15: Акне (угревая сыпь)

Воспаление сальных желез, характеризующееся появление папул и пустул.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Алопеция

Алопе́ция (букв. «лысость» от  др.-греч.  ἀλωπεκία через  лат.   alopecia  «облысение, плешивость») — патологическое выпадение  волос, приводящее к их частичному или полному исчезновению в определённых областях головы или туловища. К наиболее распространённым видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая (scarring) Алопеция Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по  шкале Норвуда, для женщин — по шкале Людвига. Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин — андрогенетическая алопеция. Данные по частоте андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся — от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Клинические признаки инсулинорезистентности

Висцеральный тип ожирения Негроидный акантоз Выраженный гирсутизм

Изображение слайда
18

Слайд 18: Общая клиническая картина СПКЯ

1.КЛАССИЧЕСКИЙ: Гиперандрогения + поликистоз УЗИ + ановуляция 2. ОВУЛЯТОРНЫЙ: Гиперандрогения + УЗ-поликистоз 3. НЕАНДРОГЕННЫЙ: Ановуляция + УЗ-поликистоз 4. АНОВУЛЯТОРНЫЙ : Гиперандрогения + Ановуляция Олиго и/или Ановуляция 1 2 3 4 Критерии Согласно Роттердамскому консенсусу (2003) Фенотипы Согласно ESHRE/ASARM, 2007, Consensus on women’s aspect of PCOS,2012; European Society of Endocrinology,2014 Поликистозные яичники(УЗИ) Гиперандрогения Общая клиническая картина СПКЯ

Изображение слайда
19

Слайд 19

Анамнез (н.м.ц, первичное бесплодие) Осмотр (ожирение, гирсутизм, увеличение яичников) Тесты функциональной диагностики (ановуляция) Гормональные исследования (ЛГ,ФСГ, Т, Т св, ДЭА-С, 17-ОНП, пролактин, инсулин, ГСПГ) Оценка метаболических нарушений (триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, тест толерантности к глюкозе) УЗИ Общие критерии диагностики СПКЯ

Изображение слайда
20

Слайд 20

Жалобы - НМЦ( нарушение менструального цикла) ( продолжительность цикла менее 21 дня или более 35 дней ) (* При сохраненном МЦ- цикл считается Ановуляторным при Прогестерона менее 2-4 нг\мл ) При различных формах СПКЯ различные формы НМЦ: -Яичниковая ( олигоменорея - рано; вторичная аменорея-нечасто. Возраст менархе 12-13 лет -Смешанная ( Вторичная аменорея- чаще, менархе в 15-18 лет) -Центральная ( Гипоолоигоменорея с переходом в аменорею, реже- ациклические кровотечения,менархе-16-20 лет) Критерии диагностики СПКЯ

Изображение слайда
21

Слайд 21

-Первичное бесплодие (при яичниковой и смешнной форме СПКЯ чаще) - Ожирение (ИМТ вычисляется по формуле: ИМТ (кг/м 2 ) = масса тела (кг)/рост 2 (м 2 )) -Вторичное бесплодие, самопроизвольное прерывание беременности ранних сроков, первичное бесплодие - для Центральной формы * Бимануальное исследование (увеличение яичников) Критерии диагностики СПКЯ

Изображение слайда
22

Слайд 22: Дифференциальная диагностика СПКЯ

Заболевания щитовидной железы Гипотиреоз -повышение уровня ТТГ выше его нормальных значений и снижение концентраций свободной фракции тироксина. снижение уровня ТТГ менее нижней границы нормы (обычно менее 0,1 мЕД /л), свидетельствует о гипертиреозе. Гиперпролактинемия пролактин сыворотки крови Врожденная дисфункция коры надпочечников повышение уровня 17- ОН-прогестерона. При «пограничных» значениях 17-ОН-прогестерона рекомендуется проведение стимуляционного теста с АКТГ.

Изображение слайда
23

Слайд 23: СПКЯ – диагноз исключения

Часто: - ВДКН - Синдром Иценко-Кушинга - Гиперпролактинемия - Андрогенсекретирующие опухоли Реже + АКС: - Опухоли гипофиза, гипоталамической области - Кровоизлияния - Инфекционно-токсическое воздействие - Лучевое поражение головного мозга Рак эндометрия, ожирение, депрессии Неалкогольная ЖБ и стеатогепатит, СОАС СД 2 типа и СС риск

Изображение слайда
24

Слайд 24

Данные лапароскопии Двустороннее увеличение яичников со множеством атретичных фолликулов Поверхность яичников сглажена, без следов овуляции, капсула плотная, белесоватая, с перламутровым оттенком. На разрезе капсула утолщена, под ней серая строма, в которой ближе к периферии расположены мелкие фолликулярные кисты. Данные гистологии Склероз и утолщение белочной оболочки Гиперплазия стромы Гиперплазия внутренней теки с участками кистозно-атрезирующих фолликулов Снижение количества фолликулов

Изображение слайда
25

Слайд 25: Эхографические критерии ПКЯ

Объем яичников более 10 см3, за счет гиперэхогенной стромы Наличие более 10-12 фолликулов диаметром менее 10 мм Усиленный кровоток и обильная сосудистая сеть в строме (при доплерометрии) Эхографические критерии ПКЯ Норма Доминантный фолликул ПКЯ

Изображение слайда
26

Слайд 26: Цветовое доплеровское картирование

Пульсационный индекс и индекс резистентности значительно ниже, а пиковая систолическая скорость кровотока значительно выше, чем в нормальных яичниках Диференциальная диагностика СПКЯ и МФЯ (ПИ < 1,2) Прогнозирование риска развития СГЯ при индукции овуляции гонадотропинами

Изображение слайда
27

Слайд 27: Мультифолликулярные яичники

Нормальная картина у девочек в период препубертата На фоне гестационной, лактационной аменореи На фоне медикаментозной менопаузы При гипогонадотропных формах аменореи Отсутствует увеличенная в объеме гиперэхогенная строма

Изображение слайда
28

Слайд 28: Типы ПКЯ в зависимости от расположения фолликулов

Диффузное Периферическое

Изображение слайда
29

Слайд 29: УЗ признаки ПКЯ

- Увеличение объема яичников ( > 9-10 см 3 ) - Гиперплазированная строма (составляет 25% объема) - > 10 кистозно-атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой - Уменьшение передне-заднего размера матки (у 90%)

Изображение слайда
30

Слайд 30: Изменения при СПКЯ

- ЛГ ↑ - ЛГ/ФСГ > 2,5 - Т общий ↑, Т свободный ↑ - ДгЭА-С ( дегидроэпиандростерон сульфат), 17-ОН-Прогестерон в норме - ТТГ и Т 4 в норме - пролактин в норме - Инсулин ↑ (натощак) - ГСПГ (гликопротеид связывающий гормон) ↓ Метаболические Гормональные - Триглицериды ↑ - ЛПНП и ЛПОНП ↑ - ЛПВП ↓ - Нарушение толерантности к глюкозе

Изображение слайда
31

Слайд 31

Биохимические признаки Клинические признаки Критерии диагностики инсулинорезистентности Висцеральное ожирение при ИМТ > 26, ОТ / ОБ > 0,85 «Нигроидный акантоз» Наличие в анамнезе гестационного диабета Инсулин натощак более 12,2 мМЕ / л Индекс HOMA > 2,5 – 2,7 = ИР Индекс Caro < 0,33 = ИР Homeostasis model assessment : инсулин натощак x глюкозу натощак 22,5 Гиперинсулинемия после нагрузки глюкозой Глюкоза базальная Инсулин базальный

Изображение слайда
32

Слайд 32: Врожденная дисфункция коры надпочечников

Вирильная форма (21-гидроксилаза) Гипертензивная (11 β -гидроксилаза) Сольтеряющая (3 β -ол-дегидрогеназа) Врожденная (классическая) форма Пубертатная форма Неклассическая форма

Изображение слайда
33

Слайд 33: Функциональные пробы

Проба с дексаметазоном (малая проба Лиддла) Снижение показателей 17-ОНП, ДГЭА-С на 75 % Снижение показателей на 25 % Отрицательная проба Проба с синактеном (АКТГ) Повышение 17-ОНП более чем в 5 раз Повышение концентраций андрогенов (ДГА-С и тестостерона) более чем на 50 %

Изображение слайда
34

Слайд 34: Синдром Иценко-Кушинга

Нарушение обмена нейротрансмиттеров Повышенный синтез кортиколиберина и АКТГ Нарушение пульсирующей секреции гонадолиберина ПКЯ

Изображение слайда
35

Слайд 35: Андрогенпродуцирующая опухоль

Внезапное начало заболевания Быстрое прогрессирование клинической симптоматики Развитие сначала аменореи, дефеминизации, а затем вирилизации

Изображение слайда
36

Слайд 36

Лечение СПКЯ Коррекция Гиперандрогении Стимуляция овуляции Коррекция метаболических нарушений Лапароскопическое вмешательство 2 года ЗОЖ! ИМТ! НТГ! Метформин КОК с антиандрогенным эффектом (Диеногест) - Ярина плюс, Джес-плюс. Метформин (Сиофор 1500 мг/с – 6 месяцев). Другие: Спринолактон. Флутамид. Клофимена цитрат (клостилбегит) Лапароскопическая каутеризация (дриллинг) яичников

Изображение слайда
37

Слайд 37

Поведенческая терапия Фармакотерапия. Хирургические методы Физические нагрузки Рациональное питание Метаболическая терапия I этап

Изображение слайда
38

Слайд 38: Лекарственная терапия ожирения

Меридиа – ускорение наступления насыщения, усиление термогенеза и расхода энергии Орлистат ( Ксеникал ) – ингибитор желудочно-кишечных липаз, препятствует расщеплению и всасыванию жиров Бодимарин – способствует разрушению и полному выведению жиров

Изображение слайда
39

Слайд 39

На фоне проведения метаболической терапии строгая контрацепция 1. 2. Верошпирон 100 мг/сут – антиандрогенное действие Регуляция цикла – гестагены с 16 по 25 день м.ц.

Изображение слайда
40

Слайд 40

Лечение андрогензависимых дерматопатий Уменьшение продукции андрогенов Увеличение скорости метаболизма андрогенов Блокада андрогенных рецепторов 5  редуктазы тестостерон дигидро- тестостерон Эффективность низкая Эффективность высокая Наилучшие результаты

Изображение слайда
41

Слайд 41

Механизм действия хирургической стимуляции (ЛК(Д)Я) андрогены эстрон ЛГ

Изображение слайда
42

Слайд 42

Дриллинг яичников - это операция, которая заключается в выполнении небольших отверстий по 2 мм в каждый яичник (“дриллинг” в переводе с английского означает - прокалывание). Он может быть выполнен посредством лапароскопии или фертилоскопии. Процедура, которая проводится под внутривенным наркозом, и заключается в том, что через небольшой прокол во влагалище за шейкой матки вводится специальный оптический инструмент, который позволяет осмотреть органы женской репродуктивной. Для достижения эффекта при СПКЯ достаточно 4-х пункций яичника, с большим их числом ассоциировано возрастание преждевременной овариальной недостаточности. У 50% пациентов после лапароскопии требуется индукция овуляции.

Изображение слайда
43

Слайд 43

Рекомендуется использовать КЦ, если через 12 недель после лапароскопии овуляция отсутствует. После 6 месяцев применения кломифенцитрата возможно применение гонадотропинов Послеоперационный этап хирургической стимуляции

Изображение слайда
44

Слайд 44

Этапы КРЯ

Изображение слайда
45

Слайд 45: Реабилитация

- В период послеоперационной реабилитации необходимо ограничение тяжелых физических нагрузок, профилактика запоров. - При эффективном хирургическом лечении СПКЯ наступление беременности возможно в течение 3 месяцев после операции. Реабилитация

Изображение слайда
46

Слайд 46: Обобщение по проводимой терапии при СПКЯ

КОК КОК в пролонгированном режиме Антиандрогены аГнРГ КОК (Марвелон, Регулон) в пролонгированном режиме прогестагены ЛСК : резекция ПКЯ Лечение гирсутизма Гиперплазия эндометрия Регуляция цикла Прогрессирующий Рецидивирующая Обобщение по проводимой терапии при СПКЯ

Изображение слайда
47

Слайд 47: Заключение

Эфективность различных методов стимуляции овуляции выше при II («классическом») типе ПКЯ Метформин результаты консервативных и хирургических методов стимуляции овуляции Риск СГЯ у пациенток с I типом ПКЯ; при уровне ЛГ > 15 МЕ / л; гиперинсулинемии и высоких концентрациях СЭФР У пациенток в возрасте старше 35 лет все методы лечения бесплодия мало эффективны

Изображение слайда
48

Слайд 48

Любая антиандрогенная терапия эффективна при длительном применении ! Результатом длительного использование ОК с антиандрогенным действием (3 - 4 года) являются инволютивные процессы в периферических рецепторах → нет рецидива дерматопатий в течении года отмены При выраженном гирсутизме на первом этапе эффективно комбинированное использование антиандрогенных препаратов различного механизма действия Рекомендуются различные методы эпиляции, эффективность, которых повышается на фоне приема антиандрогенов исключить инсулинрезистентность ! ВЫВОДЫ по антиандрогенной терапии

Изображение слайда
49

Слайд 49

Любая антиандрогенная терапия эффективна при длительном применении У не рожавших пациенток с ВДКН рекомендуются ОК последнего поколения (Джес), Ярина, Жанин в пролонгированном режиме 12-24 мес Далее 3-6 мес антиандрогены периферического действия с тестированием овуляции (баз температура, УЗ мониторинг) При выраженном гирсутизме на первом этапе эффективно комбинированное использование антиандрогенных препаратов различного механизма действия При выраженном гирсутизме рекомендуются различные методы эпиляции, эффективность, которых повышается на фоне антиандрогенной терапии исключить инсулинрезистентность ! ВЫВОДЫ по антиандрогенной терапии

Изображение слайда
50

Последний слайд презентации: Синдром поликистозных ( склерокистозных ) яичников Штейна - Левенталя

Спасибо за внимание!!!

Изображение слайда