Презентация на тему: СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
Актуальность
Осложнения гестации
Формы тромбофилии
Антифосфолипидный синдром
Эмидемиология *
Классификация АФС*
Этиология
Механизмы патогенетической активности АФА*
Патогенез
Патогенез
Скрининг
Диагностические критерии V Европейский форум по антифосфолипидным антителам (Барселона, 2005).
Клинические критерии:
Лабораторные критерии:
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
Катастрофический антифосфолипидный синдром (КАФС, синдром Ашерсона )
Гипотеза "тромботического шторма" ( Kitchens и соавт., 1998).
Схема патогенеза КАФС (модифицированная и дополненная схема по Asherson )
Критерии диагностики КАФС 10-й Международный Конгресс по антифосфолипидному синдрому в г. Таормина (Сицилия, 2002 г.)
Алгоритм лечения КАФС, предложенный на 10-м Международном конгрессе по АФС в Таормина (Сицилия, сентябрь 2002 г.)
Клиническая картина*
Венозные тромбозы
Неврологические проявления
Поражение почек
Кожные проявления
Сердечно-сосудистая патология
Гематологические проявления
Терапия
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
Медикаментозное лечение
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
Дополнительная терапия и новые методы лечения
Оценка эффективности лечения
Сроки и методы родоразрешения
Профилактика
Прогноз
Врожденные тромбофилии
Эпидемиология
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
Классификация
Этиология и патогенез Мутация гена фактора V ( лейденовская мутация):
Мутация протромбина G20210A
Синдром «липких» тромбоцитов
Клинические проявления
Диагностика
Лабораторные исследования
Прямые маркеры тромбофилии
Инструментальные исследования
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
Медикаментозное лечение
Хирургическое лечение
Лечение осложнений гестации по триместрам
Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
Оценка эффективности лечения
Выбор срока и метода родоразрешения
Гипергомоцистеинемия
Патогенез
Выводы
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И
1/68
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 95)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6862 Кб)
1

Первый слайд презентации

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ Тромбофилии в акушерстве Выполнила: Халилова Э.Д., V курс ЛФ

Изображение слайда
2

Слайд 2: Актуальность

Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии как осложнение тромбофилии встречаются в 5,5 раз чаще во время беременности и послеродового периода, чем у небеременных женщин, а после родов – в 3–6 раз чаще, чем до родов. Частота тромбоэмболических осложнений в акушерстве варьирует от 0,6 до 5 на 1000 беременных *. Летальность среди нелеченых пациентов достигает 40%, а при проведении своевременной терапии – 10%. * Ю.Э.Доброхотова, А.Д.Ли, Э.М.Джобава, 2006

Изображение слайда
3

Слайд 3: Осложнения гестации

Привычное невынашивание беременности; Преждевременные роды; Хроническая плацентарная недостаточность; Гипотрофия плода; Гестоз ; HELLP-синдром; ПОНРП; Пороки внутриутробного развития плода: анэнцефалия, врожденные пороки сердца, незаращение спинно-мозгового канала – spina bifida (при ГГЦ); Послеродовые и послеоперационные тромбоэмболические и гнойно-септические осложнения.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Формы тромбофилии

Антифосфолипидный синдром Врожденные тромбофилии 2 1

Изображение слайда
5

Слайд 5: Антифосфолипидный синдром

Невоспалительное аутоиммунное заболевание, обусловленное наличием в плазме пациентов антифосфолипидных антител (АФЛА) и проявляющееся венозными и артериальными тромбозами, патологией беременности и другими клиническими признаками. АФС, названный первоначально антикардиолипиновым, был описан в 1983–1986 гг. G.Hughes, и в 1994 г. на VI Международном симпозиуме по антифосфолипидным антителам было предложено называть АФС синдромом Hughes *. www.themegallery.com * С.И. Пиманов, Е.В. Макаренко, 2007

Изображение слайда
6

Слайд 6: Эмидемиология *

*Э. К. Айламазян, 2009

Изображение слайда
7

Слайд 7: Классификация АФС*

АФС у больных с достоверным диагнозом «системная красная волчанка» (СКВ) (вторичный АФС); АФС у больных с волчаночноподобными проявлениями; первичный АФС; «катастрофический» АФС (острая диссеминированная коагулопатия / васкулопатия ) с острым мультиорганным тромбозом; другие микроангиопатические синдромы (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура/ гемолитикоуремический синдром), HELLP-синдром (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, снижение содержания тромбоцитов, беременность), ДВС-синдром, гипопротромбинемический синдром; серологические варианты: серопозитивный АФС с АКЛ и/или ВА; серонегативный : с IgM АФЛ, реагирующими с фосфатидилхолином ; с АФЛ, реагирующими с фосфатидилэтаноламином ; с АТ, реагирующими с β-2ГП1-кофакторзависимыми АФЛ. *С.И. Жук, С.Б. Чечуга, Т.В. Лобастова, 2009

Изображение слайда
8

Слайд 8: Этиология

Генетическая предрасположенность (у больных с АФС чаще, чем в популяции, регистрируют АГ системы HLA DR4, DR7, DRw53); Инфекционные заболевания бактериальной и особенно вирусной этиологии (транзиторное повышение концентрации антифосфолипидных АТ в крови) ; Наличие латентной инфекции ( способствует развитию тромботических осложнений при АФС, несмотря на различия в иммунологических свойствах антифосфолипидных АТ при истинных аутоиммунных процессах и воспалительных заболеваниях)*. *Э. К. Айламазян, 2009

Изображение слайда
9

Слайд 9: Механизмы патогенетической активности АФА*

Гуморальные Клеточные - Резистентность к активированному протеину С; - Угнетение активности протеина С и S; - Нарушение баланса простациклина / тромбоксана А2; - Угнетение активности антитромбина III; - Увеличение синтеза ингибитора активатора плазминогена PAI-1; - Угнетение фибринолиза ; - Увеличение синтеза эндотелина-1; - Активация системы комплемента; - Активация окисления липопротеинов низкой плотности. - Эндотелий сосудов: • апоптоз эндотелиоцитов • экспрессия клеточных молекул адгезии • продукция провоспалительных цитокинов (TNF- a, Il-1b, Il-6), моноцитарного хемоаттрактанта (MCP-1) • экспрессия тканевого фактора (TF) • деградация тромбомодулина • высвобождение частиц эндотелиоцитов • экспрессия синтетазы NO ( iNOS ); - Тромбоциты: активация; - Моноциты: индукция TF. *А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, С.В. Акиньшина, 2006

Изображение слайда
10

Слайд 10: Патогенез

Системная эндотелиальная дисфункция и дисрегуляция в системе гемостаза: усиленная адгезия и агрегация тромбоцитов; нарушение баланса между синтезом простациклина и тромбоксана ; внутрисосудистый тромбоз в фетоплацентарном комплексе. Снижение активности естественных антикоагулянтов (протеина C, S и АТ III), развитие тромботической и иммунной тромбоцитопении Вазоконстрикция, усиленная агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз* *Э. К. Айламазян, 2009

Изображение слайда
11

Слайд 11: Патогенез

Нарушение процесса имплантации: изменения предимплантационных характеристик морулы (заряд, конфигурация); нарушение слияния синцития; подавление продукция ХГЧ. Снижение глубины инвазии трофобласта и прерывание беременности* *Э. К. Айламазян, 2009

Изображение слайда
12

Слайд 12: Скрининг

Показания к лабораторному и генетическому скринингу АФС*: Случаи тромбоза в семейном анамнезе или в раннем возрасте; Самопроизвольное прерывание беременности; Невынашивание беременности; Осложнённое течение беременности ( гестоз, плацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты); Длительный приём гормональных или цитостатических лекарственных средств. *Э. К. Айламазян, 2009

Изображение слайда
13

Слайд 13: Диагностические критерии V Европейский форум по антифосфолипидным антителам (Барселона, 2005)

Клинические критерии: 1. Сосудистый тромбоз Один клинический эпизод (или более) артериального, венозного тромбоза или тромбоза мелких сосудов, кровоснабжающих любой орган и ткань. При подтверждении диагноза патогистологическим исследованием тромбоз должен присутствовать без существенной выраженности воспаления в стенке сосуда.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Клинические критерии:

2. Патология беременности a ) Один случай или более необъяснимой смерти морфологически нормального плода на 10-й неделе беременности или более при наличии нормальной морфологии плода, зарегистрированной при ультразвуковом исследовании или прямым обследованием, или b ) Одни преждевременные роды или более морфологически нормального новорожденного до 34-й недели беременности по причине: 1) эклампсии или тяжелой преэклампсии, определенной согласно стандартным критериям, или 2) очевидных признаков фетоплацентарной недостаточности, или c ) Три или более необъяснимых следующих друг за другом спонтанных аборта до 10-й недели беременности, при исключении анатомических или гормональных отклонений у матери и хромосомных аномалий у отца и матери.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Лабораторные критерии:

Антикардиолипиновые антитела IgG - и/или IgM-изотипов Волчаночный антикоагулянт Антитела к β 2 ГП I IgG - и/или IgM-изотипов

Изображение слайда
16

Слайд 16

Диагноз АФС устанавливается при наличии одного из клинических критериев и одного из лабораторных критериев в том случае, если первое лабораторное исследование выполнено в течение 12 нед от момента клинических проявлений.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Катастрофический антифосфолипидный синдром (КАФС, синдром Ашерсона )

Наиболее тяжелая форма антифосфолипидного синдрома. Проявляется множественными тромбозами жизненно важных органов и развитием синдрома полиорганной недостаточности на фоне высокого титра антифосфолипидных антител. Этот синдром носит имя Ашерсона, который в 1992 г. впервые ввел в клиническую практику термин КАФС.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Гипотеза "тромботического шторма" ( Kitchens и соавт., 1998)

Изображение слайда
19

Слайд 19: Схема патогенеза КАФС (модифицированная и дополненная схема по Asherson )

www.themegallery.com

Изображение слайда
20

Слайд 20: Критерии диагностики КАФС 10-й Международный Конгресс по антифосфолипидному синдрому в г. Таормина (Сицилия, 2002 г.)

1. Клинические проявления окклюзии сосудов 3 органов и систем или более. 2. Развитие клинических проявлений одновременно или с промежутком не более 1 нед. 3. Гистологическое подтверждение окклюзии сосудов мелкого калибра по меньшей мере в одном органе. 4. Серологическое подтверждение наличия АФА (волчаночный антикоагулянт и/или аКЛ и/или анти-b 2 -GPI). Диагнозу КАФС соответствует наличие всех 4 указанных критериев.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Алгоритм лечения КАФС, предложенный на 10-м Международном конгрессе по АФС в Таормина (Сицилия, сентябрь 2002 г.)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Клиническая картина*

Артериальные тромбозы * С.И. Пиманов, Е.В. Макаренко, 2007

Изображение слайда
23

Слайд 23: Венозные тромбозы

Изображение слайда
24

Слайд 24: Неврологические проявления

Изображение слайда
25

Слайд 25: Поражение почек

Изображение слайда
26

Слайд 26: Кожные проявления

www.themegallery.com

Изображение слайда
27

Слайд 27: Сердечно-сосудистая патология

Изображение слайда
28

Слайд 28: Гематологические проявления

Изображение слайда
29

Слайд 29: Терапия

Основные направления в лечении пациентов с АФС: Профилактика невынашивания беременности Проведение антикоагулянтной терапии при тромбозах

Изображение слайда
30

Слайд 30

* С.И. Пиманов, Е.В. Макаренко, 2007

Изображение слайда
31

Слайд 31

* С.И. Пиманов, Е.В. Макаренко, 2007

Изображение слайда
32

Слайд 32: Медикаментозное лечение

Глюкокортикоиды Лечение начинают во 2-й фазе предполагаемого фертильного цикла (со 2-го дня овуляции) и продолжают на протяжении всей беременности вплоть до 10–15 сут послеродового периода с последующей постепенной отменой препарата. Преднизолон в дозе 5 мг/ сут (максимальная суточная доза составляет 10–15 мг); Метилпреднизолон в дозе 4 мг/ сут. Иммуностимуляторы необходимы для профилактики реактивации вирусной инфекции на фоне иммуносупрессивной терапии: Иммуноглобулин человеческий нормальный в дозе 0,05-0,2 г/кг массы тела в I триместре беременности, на сроке 24 недели и перед родами; Интерферон альфа-2 в дозе 1000 МЕ/ сут вагинально (ректально). Антиагреганты показаны для коррекции гемостазиологических нарушений ( гиперактивация тромбоцитов): Дипиридамол по 75–150 мг/ сут за 1 ч до еды; Пентоксифиллин по 10–20 мг/ сут во время еды, Ацетисалициловая кислота по 80–100 мг/ сут (до 34 недель).

Изображение слайда
33

Слайд 33

Антикоагулянты назначают при выявлении гиперкоагуляции. Дозу препарата подбирают индивидуально, и её можно изменять. Надропарин кальций ( Фраксипарин ) подкожно в лечебной дозе 0,01 мл (95 МЕ)/кг массы тела 2 раза в сутки. Далтепарин натрий ( Фрагмин ) 1–2 раза в сутки подкожно в дозе 100–200 анти-Ха /кг массы тела. Эноксапарин натрия ( Клексан ) по 4000–10 000 МЕ/ сут (40–100 мг/ сут ) подкожно. Для профилактики осложнённого течения беременности при АФС можно назначать также следующие лекарственные средства: фолиевую кислоту в дозе до 1–6 мг/ сут, полиненасыщенные жирные кислоты.

Изображение слайда
34

Слайд 34

* С.И. Пиманов, Е.В. Макаренко, 2007

Изображение слайда
35

Слайд 35: Дополнительная терапия и новые методы лечения

Проводятся клинические испытания препарата LJP 1082, тетравалентного конъюгата рекомбинантного домена 1 β 2 -ГП I, который является толерагеном В-лимфоцитов. В будущем появятся новые антикоагулянты, ингибиторы комплемента и интерлейкин-3, которые могут иметь важное значение в лечении пациентов с АФС. - статины ; - ингибиторы АДФ-рецепторов ( тиклопедин и клопидогрель ); - ингибиторы тромбоцитарных ( GPIIb / IIIa ) рецепторов; - прямые ингибиторы тромбина, ингибиторы фактора X, ингибиторы тканевого фактора, рекомбинантный активированный белок С.

Изображение слайда
36

Слайд 36: Оценка эффективности лечения

В течение первых 4 недель еженедельно: количество и агрегационная способность тромбоцитов, содержание D-димера, молекулярных маркёров тромбофилии в крови. Далее исследования ежемесячно. При нарастании выраженности гемостазиологических нарушений увеличивают дозу назначенных препаратов или производят их замену. Благодаря ультразвуковой допплерометрии, которую осуществляют со срока гестации 24 недели ежемесячно вплоть до родоразрешения, можно своевременно диагностировать снижение фетоплацентарного и маточноплацентарного кровотока и начать патогенетическую терапию, а также оценить эффективность этого лечения.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Сроки и методы родоразрешения

При нормальном течении беременности родоразрешение проводят на сроке 40 недель гестации. Роды ведут через естественные родовые пути, при наличии соответствующих показаний со стороны матери или плода — путём КС.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Профилактика

Необходимо назначать адекватную антибактериальную терапию при лечении любого инфекционного заболевания; Особый контроль за гемостазиограммой у женщин, принимающих контрацептивные препараты, получающих заместительную гормональную терапию, а также грамотное обследование этих пациенток перед их назначением.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Прогноз

Без проведения лечения гибель эмбриона или плода при наличии АФС отмечают в 95–98% случаев. Частота рождения живого ребенка у матерей, имевших активность волчаночного антикоагулянта или высокую концентрацию АТ класса IgG в крови к кардиолипину, не превышает 10%.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Врожденные тромбофилии

Предрасположенность к тромбозу вследствие генетических дефектов как противосвертывающей ( антикоагулянтной и фибринолитической ), так свертывающей системы крови.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Эпидемиология

Резистентность фактора V к активированному протеину C Этого заболевания нет в Японии, среди местного населения Азии, Африки и Америки. Мутация гена протромбина

Изображение слайда
42

Слайд 42

Дисфибриногенемии — генетические нарушения строения молекулы фибриногена, наследуемые в основном аутосомно-доминантно. Патологические варианты фибриногена были названы в честь городов, в которых они были обнаружены (Европа, США). Генетические дефекты факторов антикоагулянтной и фибринолитической систем. Частота гетерозиготного носительства дефекта протеинов C и S в популяции варьирует от 28 до 63 случаев на 1 млн. Наследственный дефицит антитромбина, который наследуется аутосомно-доминантно, отмечают с частотой 200–500 случаев на 1 млн населения. Наследственные дефекты фибринолиза выявляют у 2–3% молодых пациентов с необъяснимыми тромбозами глубоких вен.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Классификация

Мутация фактора V ( лейденовская мутация). Мутация G20210А в гене протромбина. Полиморфизм 455G/A в гене фибриногена. Наследственный дефицит протеина C. Наследственный дефицит протеина S. Наследственный дефицит антитромбина III. Полиморфизм C677T в гене N(5,10)- метилентетрагидрофолатредуктазы. Мутация гена цистатион (он) β-синтетазы. Полиморфизм PlА1/А2 в гене GpIIIa. Наследственный дефицит tPA. Полиморфизм 4G/5G в гене PAI-1.

Изображение слайда
44

Слайд 44: Этиология и патогенез Мутация гена фактора V ( лейденовская мутация):

Аминокислотная замена в молекуле фактора V в том месте, где происходит расщепление молекулы активированным протеином C. Венозная тромбоэмболия При сочетании мутации гена фактора V и гипергомоцистеинемии риск тромбоза увеличивается в 10–20 раз. Резистентность к протеину С акт

Изображение слайда
45

Слайд 45: Мутация протромбина G20210A

В 90% случаев выявляют повышенный уровень протромбина (как правило, выше 115%). Частота комбинации лейденовской мутации гена фактора V и мутации гена протромбина у женщин с тромбоэмболическими осложнениями составляет 9,3%. Наличие одновременно двух и более мутаций приводит к повышению риск а тромбоза почти в 100 раз.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Синдром «липких» тромбоцитов

Повышенная чувствительность рецепторов тромбоцитов к индукторам агрегации. В развитии осложнений имеет значение стресс, сопровождающийся выбросом адреналина и активацией тромбоцитов. Полиморфизм гена А1/А2 рецептора тромбоцитов к гликопротеину IIb / IIIa приводит к незначительному (на 5–10%) увеличению риска тромбоза коронарных артерий.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Клинические проявления

Тромбоэмболические осложнения в молодом возрасте; Венозные тромбозы у лиц без видимых факторов риска (травма, операция, длительная иммобилизация); Артериальные тромбозы, атипичная локализация тромбозов ( мезентериальные, каротидные, в головном мозге); Тромбозы мелких вен кожи; Мигрирующие и рецидивирующие тромбозы; Инсульты и инфаркты в молодом возрасте; Тромбозы на фоне приёма гормональных контрацептивов и при беременности. Физиологические изменения в системе гемостаза, предрасполагающие к гиперкоагуляции, способствуют манифестации врождённых тромбофилий при беременности.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Диагностика

Анамнез: семейный характер заболевания; ранний возраст появления симптомов; связь выраженности клинической картины с травмами, операциями, менархе, приёмом оральных контрацептивов и беременностью.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Лабораторные исследования

• Гиперфибриногенемия ; • Укорочение коагуляционных тестов, активированное время рекальцификации, АЧТВ; • Тромбоцитопения, увеличение индуцированной агрегации тромбоцитов (с АДФ, адреналином); • Повышение содержания β-тромбоглобулина, фактора IV тромбоцитов в крови; • Уменьшение уровня антитромбина и протеина C в крови; • Снижение концентрации плазминогена, тканевого активатора плазминогена, увеличение содержания ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа в крови; • Увеличение содержания маркёров дисфункции эндотелия (фактора фон Виллебранда, фибронектина и др.) в крови; • Микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Прямые маркеры тромбофилии

4. D- димер 5. Плазмин- α 2-антиплазминовый комплекс 1. Комплекс тромбин— антитромбин 2. F 1+2 фрагменты протромбина 3. Продукты деградации фибрина и фибриногена + Внутрисосудистая и спонтанная агрегация тромбоцитов

Изображение слайда
51

Слайд 51: Инструментальные исследования

При развитии осложнений: При подозрении на кровоизлияние в головной мозг - МРТ; При подозрении на внутрисуставное кровотечение – артроскопия ; При тромбозах глубоких вен нижних конечностей, тромбозах вен таза, ТЭЛА - УЗИ в допплеровском режиме, рентгенологическое исследование лёгких, ангиопульмонография, ЭКГ.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Лечебные компрессионные трикотажные изделия Проведение мероприятий по борьбе с гиподинамией (лечебная физкультура, комплекс спортивных упражнений) Профилактика

Изображение слайда
53

Слайд 53: Медикаментозное лечение

Диосмин, антистакс♥, обладающие венотонизирующим, ангиопротекторным действием. Ннизкомолекулярные гепарины - не оказывают отрицательного действия на плод или мать (менее 75 /75–150 анти-Ха ед /кг массы тела в сутки). Антиагреганты : Дипиридамол - в I и во II триместрах беременности приводит к активизации ангиогенеза (25 мг 3 раза в сутки курсом 21 сутки при врождённой тромбофилии, сопровождающейся повышенной агрегацией тромбоцитов). Ацетилсалициловая кислота во II–III триместрах беременности в низких дозах (60–150 мг/ сут ).

Изображение слайда
54

Слайд 54: Хирургическое лечение

Показания: абсцедирование тромбофлебита поверхностных вен конечностей; рецидивирующий тромбоз геморроидальных вен. При восходящем тромбозе глубоких вен нижних конечностей - постановка титанового кава-фильтра. При артериальном тромбозе сосудов конечностей или паренхиматозных органов – лекарственный тромболизис либо хирургическая тромбэктомия.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Лечение осложнений гестации по триместрам

В I и II триместрах беременности женщинам с тромбофилией наряду с обычной терапией угрозы прерывания беременности и профилактики невынашивания показаны препараты фолиевой кислоты, антикоагулянты и антиагреганты. Лечение гестоза и хронической плацентарной недостаточности у беременных с тромбофилией проводят по общепринятым схемам с обязательным назначением: эндотелиомодулирующих препаратов (сульфат магния, нитраты для вазодилатации ); лекарственных средств, влияющих на свертывающую систему крови (антикоагулянты и антиагреганты ); антиоксидантов и гепатопротекторов ( эссенциальные фосфолипиды ).

Изображение слайда
56

Слайд 56: Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

Профилактика венозного застоя в венах нижних конечностей путём применения компрессионного трикотажа. После оперативного родоразрешения показан комплекс лечебной физкультуры. Профилактика гнойно-септических и тромбоэмболических осложнений антикоагулянтами и антиагрегантами : надропарин кальций в дозе 0,3–0,6 мл/ сут подкожно) в течение 5–10 сут ; дипиридамол по 25 мг 3 раза в сутки в течение 14–21 сут, ацетилсалициловая кислота в дозе 1 мг/кг массы тела в течение длительного времени. Фолиевая кислота и витамины группы B.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Оценка эффективности лечения

Исчезновение прямых маркёров внутрисосудистого свертывания крови ( D-димер ); Нормализация содержания антитромбина, протеина C; Нормализация показателей дисфункции эндотелия (фактор фон Виллебранда ); Нормализация параметров агрегационной активности тромбоцитов. Показателем эффективности лечения считают отсутствие осложнений в течении беременности, родов и в послеродовом периоде, а также удовлетворительное состояние плода и новорождённого.

Изображение слайда
58

Слайд 58: Выбор срока и метода родоразрешения

Показания к оперативному родоразрешению : Флоттирующие тромбы глубоких вен таза и нижних конечностей; Выраженное варикозное расширение вен влагалища и промежности; Острый тромбоз геморроидальных вен; Артериальные тромбозы; Нарушения мозгового кровообращения; ТЭЛА при беременности.

Изображение слайда
59

Слайд 59: Гипергомоцистеинемия

Выявлена значительная связь между гипергомоцистеинемией и сосудистыми тромбозами различной степени выраженности.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Патогенез

Прямое токсическое действие на эндотелий Усиление тромбоцитарной адгезии и отложение ЛПНП в стенке артерий Активация коагуляционного каскада Нарушение нормального баланса окислительно-восстановительных реакций

Изображение слайда
61

Слайд 61: Выводы

Для коррекции: фолиевая кислота (1000 мг), антиоксиданты, Фраксипарин по показаниям Своевременное выявление и коррекция ГГЦ позволят улучшить исходы беременности и родов и снизить перинатальную заболеваемость и смертность Определение ГЦ должно быть включено в предгравидарную подготовку всем женщинам Контроль уровня ГЦ пациенткам с ГГЦ необходимо осуществлять однократно в каждом триместре ГГЦ

Изображение слайда
62

Слайд 62

Развитие тромбоэмболических осложнений возможно у беременных и родильниц с экстрагенитальной патологией (ревматические пороки и искусственные клапаны сердца, оперированное сердце, заболевания почек, артериальная гипертензия, гнойно-септические заболевания и др.), а также у беременных с тяжелыми формами гестоза.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Клинический случай

Изображение слайда
64

Слайд 64

Пациентка С., 32 года поступила в гинекологическое отделение по направлению из Центра женского здоровья с диагнозом: Беременность 6-7 недель. Субклинический гипертиреоз. MTHTR- нормогомоцистеинемия.

Изображение слайда
65

Слайд 65

Жалобы при поступлении: на периодические боли внизу живота тянущего характера Акушерско-гинекологический анамнез: беременность 2-я (1-я в 29 лет, анэмбриония на сроке 5-6 недель)

Изображение слайда
66

Слайд 66

* Генетическое исследование от 15.10.10: Гетерозиготное носительство аллеля MTHFR. * Анализ крови от 20.10.10: Гомоцистеин – 6,02 мкм/л ( N до 10 мкм/л) * Заключение эндокринолога от 17.10.10: ДНЗ, субклиническая форма. Гипотиреоз. * УЗИ щитовидной железы от 15.10.10: Патологии не выявлено.

Изображение слайда
67

Слайд 67

Клинический диагноз: Беременность 6-7 недель, угроза прерывания. ОАГА. Первичный гипотиреоз. Медикаментозный субклинический гипертиреоз. MTHFR- нормогомоцистеинемия.

Изображение слайда
68

Последний слайд презентации: СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И

Thank You !

Изображение слайда