Презентация на тему: Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи

Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в жидкостях организма.
Кислотно-щелочное равновесие отражает
Образование ионов водорода
В кровь поступают кислоты и щёлочи
Кислотно-основной баланс
Изогидрия – постоянство рН, обусловленное действием буферных систем и физиологическим контролем.
Буферные системы организма устраняют сдвиги рН
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Углекислота – система бикарбоната
Буферные системы
Время, необходимое для устранения сдвига рН
Уравнение Henderson-Hasselbalch
Кислотно-основной баланс
Показатели кислотно-щелочного состояния в крови и моче
р СО 2 (парциальное давление углекислоты) 35-45 мм.рт.ст. - дыхательный компонент КЩС. - повышается при дыхательном ацидозе, - снижается при дыхательном
SB (стандартные бикарбонаты) HCO 3 - 21-25 ммоль/л – метаболический компонент КЩР, - повышается при метаболическом алкалозе, - снижается при метаболическом
Парциальное напряжение О 2 в крови рО 2 90-100 мм.рт.ст.
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Кислотно-основные нарушения
Ацидоз – избыточное содержание анионов кислот.
Газовый ацидоз – увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления углекислого газа в крови, гиперкапния.
Лабораторные данные при респираторном ацидозе
Метаболический ацидоз – избыточное накопление кислот в организме.
Диабетический кетоацидоз
При метаболическом ацидозе
Лабораторные данные при метаболическом ацидозе
У доношенного новорожденного несколько дней наблюдается физиологический ацидоз.
Алкалоз- нарушение КЩР, при котором в крови увеличена концентрация катионов и снижена концентрация Н.
Газовый алкалоз
Причины газового алкалоза
Лабораторные данные при респираторном алкалозе
Метаболический алкалоз – в крови накапливаются основания, дефицит ионов водорода. Причины:
При метаболическом алкалозе
У детей метаболический алкалоз наблюдается при
Лабораторные данные при метаболическом алкалозе
Дыхательные нарушения
Метабол. нарушения
Лабораторная диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния.
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Моча – биологическая жидкость, вырабатываемая почками.
Процесс мочеобразования
В моче здорового человека примерно 150 компонентов.
Органические компоненты мочи
Неорганические компоненты мочи
Общий азот мочи. В сутки выделяется 6-17 г азота.
Мочевина (20-35 г в сутки)
Мочевая кислота
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Креатинин (1-2 г в сутки)
Креатинурия
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Аммиак
Экскреция аммиака
Аминокислоты (до 1 г в сутки).
Индикан в моче
Органические кислоты (1 г в сутки)
С мочой выделяются:
Белок мочи (0, 025 – 0,1 г в сутки)
Протеинурия
Гемоглобинурия. В норме в моче гемоглобина нет.
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Ферменты мочи
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Пигменты мочи
Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается.
Кетоновые тела (50 мг в сутки) В норме не определяются.
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
1/69
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 32)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1752 Кб)
1

Первый слайд презентации: Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи

Изображение слайда
2

Слайд 2: Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в жидкостях организма

рН крови 7,36 – 7,4, рН желудочного сока 1-2, рН желчи 7,5-8, рН кишечного сока 7,8 – 8,0, рН мочи 5,3 -6,5.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Кислотно-щелочное равновесие отражает

клеточный метаболизм, газотранспортную функцию крови, внешнее дыхание, водно-солевой обмен. Изменение показателей кислотно-щелочного равновесия наступает при нарушениях газового обмена, метаболизма в тканях и отражает степень тяжести этих нарушений.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Образование ионов водорода

Углеводы Белки Жиры H + Обмен веществ в клетке Жизнедеятельность клетки возможна при концентрации иона водорода в строгих пределах: 20 - 160 нмоль/л в артериальной крови (рН от 6,8 до 7,8) Образование ионов водорода

Изображение слайда
5

Слайд 5: В кровь поступают кислоты и щёлочи

из пищи, в процессе обмена. Источники кислот Летучие кислоты Нормальный метаболизм : Пища CO 2 + H 2 O + энергия Нелетучие кислоты O 2 : Пища молочная кислота  Инсулин : Пища кетокислоты Другие кислоты : фосфорная, сернистая, мочевая кислота

Изображение слайда
6

Слайд 6: Кислотно-основной баланс

Шкала pH ранжируется от 0 до 14 НЕЙТР. КИСЛАЯ ЩЕЛОЧНАЯ pH 0 7 14 [H + ] 1 mol/L 10 -7 mol/L 10 -14 mol/L pH = - log a H +

Изображение слайда
7

Слайд 7: Изогидрия – постоянство рН, обусловленное действием буферных систем и физиологическим контролем

В норме кислотно-основной баланс поддерживается тремя механизмами : Буферные системы Респираторный контроль CO 2 Почечная компенсация

Изображение слайда
8

Слайд 8: Буферные системы организма устраняют сдвиги рН

бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая. Физиологические механизмы восстанавливают и буферную ёмкость.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Буфер- это вещество, способное связывать и высвобождать ионы водорода (Н+) в растворе, тем самым поддерживая рН раствора относительно постоянным. Буферные основания (BB) Избыток оснований (ВЕ)=Истинные ВВ- Нормальные ВВ Основные буферы крови : Белки : H + + Белок - H- Белок Бикарбонат : H + + HCO 3 - H 2 CO 3

Изображение слайда
10

Слайд 10: Углекислота – система бикарбоната

Фермент карбоангидраза Быстро и самопроизвольно

Изображение слайда
11

Слайд 11: Буферные системы

Изображение слайда
12

Слайд 12: Время, необходимое для устранения сдвига рН

Буферные системы - 30 секунд. Дыхательный контроль - 1-3 минуты. Выделительная функция почек - 10-20 часов.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Уравнение Henderson-Hasselbalch

Пример: pK = 6.1 [HCO 3 - ] = 24.0 ммоль / л a = 0.03 p CO 2 = 40 мм.рт.ст. pH = 7.4 pH = pK + lg [HCO 3 - ] a ´ p CO 2

Изображение слайда
14

Слайд 14: Кислотно-основной баланс

p Н в первую очередь регулируется факторами, указанными в уравнении Henderson-Hasselbalch pH = pK + log [HCO 3 - ] a ´ p CO 2 Почки Легкие

Изображение слайда
15

Слайд 15: Показатели кислотно-щелочного состояния в крови и моче

рН крови, рН мочи (при ацидозах кислая реакция), титрометрическая кислотность мочи - повышается при ацидозах, - снижается при алкалозах, содержание аммиака в моче - повышается при ацидозах, - снижается при алкалозах,

Изображение слайда
16

Слайд 16: р СО 2 (парциальное давление углекислоты) 35-45 мм.рт.ст. - дыхательный компонент КЩС. - повышается при дыхательном ацидозе, - снижается при дыхательном алкалозе

CO 2 p CO 2 = 40 мм.рт.ст. CO 2 p CO 2 = 45 мм.рт.ст. Альвеолы Капилляры CO 2 является продуктом метаболизма, выделяется легкими CO 2 проникает через легочные капилляры в альвеолы и выдыхается pCO 2 определяет эффективность альвеолярной вентиляции по выведению образующейся при метаболизме CO 2

Изображение слайда
17

Слайд 17: SB (стандартные бикарбонаты) HCO 3 - 21-25 ммоль/л – метаболический компонент КЩР, - повышается при метаболическом алкалозе, - снижается при метаболическом ацидозе

Концентрация HCO 3 - контролируется почками. Клетки почек Кровь Моча

Изображение слайда
18

Слайд 18: Парциальное напряжение О 2 в крови рО 2 90-100 мм.рт.ст

Кислород из вдыхаемого воздуха проникает через альвеолы в легочные капилляры путем пассивной диффузии – в силу наличия градиента парциального напряжения кислорода. Лёгочные альвеолы A львеолярная мембрана Лёгочный капилляр p O 2 (A) 105 мм.рт.ст. p O 2 (a) 100 мм.рт.ст. p O 2 (v) 40 мм.рт.ст

Изображение слайда
19

Слайд 19

ВВ – буферные основания – сумма оснований всех буферных систем крови: 40 – 60 ммоль/л, ВЕ – избыток или дефицит оснований, то есть разница между реальной и нормальной концентрациями буферных оснований. Пределы нормы ± 2,3 ммоль/л. Изменяется при метаболическом характере нарушений: избыток - при алкалозе, дефицит - при ацидозе.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Анализ газов крови и рН оказывает наиболее непосредственное и важное воздействие на лечение больного, чем любое другое лабораторное исследование.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Кислотно-основные нарушения

Нормальный уровень pH крови 7.35 - 7.45 Ацидоз или алкалоз вызываются дыхательными или метаболическими нарушениями Алкалоз Ацидоз pH крови pH снижение 7.35 - 7.45 повышение

Изображение слайда
22

Слайд 22: Ацидоз – избыточное содержание анионов кислот

Компенсированный ацидоз – закисление без сдвига рН. Некомпенсированный ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону (при рН < 6,8-смерть). Различают: дыхательный (газовый) ацидоз, метаболический (обменный) ацидоз.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Газовый ацидоз – увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления углекислого газа в крови, гиперкапния

Развивается при уменьшении легочной вентиляции, при вдыхании воздуха с высокой концентрацией углекислого газа: пребывание в непроветренном помещении, при воспалительных процессах в лёгких, при неправильном проведении искусственного дыхания.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Лабораторные данные при респираторном ацидозе

Плазма крови Моча Показатель Результат Показатель Результат рН 7, 0 - 7,35 рН Умеренно снижен (5,0-6,0) Общее содержаниеСО 2 Повышено [ НСОз ] Не определяется Стандартные бикарбонаты Сначала нормальные, при частичной компенсации 28-45 ммоль/л Титруемая кислотность Слегка повышена Буферные основания Сначала нормальные, при продолжительном течении 46-70 ммоль/л Калий Понижен Калий Тенденция к гиперкалиемии Хлориды Повышены Хлориды Понижены

Изображение слайда
25

Слайд 25: Метаболический ацидоз – избыточное накопление кислот в организме

Кетоацидоз – неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел при диабете, голодании. Лактоацидоз – при усиленной физической работе, гипоксиях, кардиогенном шоке, тяжёлых поражениях печени, длительных лихорадочных состояниях, инфекциях. Азотемический ацидоз – в крови и тканях в избытке накапливаются фосфаты, сульфаты, анионы органических кислот (при уремии). При избыточном экзогенном введении органических кислот в организм (при отравлении уксусной кислотой, бесконтрольном приёме салицилатов, соляной кислоты). Кишечный ацидоз - избыточная потеря HCO 3 - через почки или ЖКТ.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Диабетический кетоацидоз

Уровень глюкозы в крови определяется каждые 1-2 часа в комбинации с pH, электролитами и газами крови. Проведена терапия : инсулин Жидкость и калий, восполнение потерь Бикарбонат, нормализация pH Анализ крови при кетоацидозе pH = 7.15 Глюкоза = 22 ммоль/л, cHCO 3 - = 10 ммоль/л, cK + = 2.5 ммоль/л.

Изображение слайда
27

Слайд 27: При метаболическом ацидозе

снижаются стандартные бикарбонаты плазмы (щелочной резерв крови), так как кислоты вытесняют из гидрокарбонатов угольную кислоту, увеличивается кислотность мочи и концентрация аммиака в моче.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Лабораторные данные при метаболическом ацидозе

Кровь Моча Показатель Результат Показатель Результат рН 6,8 - 7,35 рН Снижен до 4,4 Общее количество СО 2 Снижено [ НСОз ] Отсутствуют рСО 2 Сначала норма или повышено, при частичной компенсации 15 - 35 мм.рт.ст. Титруемая кислотность До 75-250 ммоль/сут. Стандартный бикарбонат 4-24 ммоль/л Аммиак До 300-500 ммоль/сут. Буферные основания 20-46 ммоль/л Н+ ионы До 375-750 ммоль/сут. Калий Тенденция к гиперкалиемии Калий Снижен Хлориды Повышены или понижены Фосфор Норма или повышен

Изображение слайда
29

Слайд 29: У доношенного новорожденного несколько дней наблюдается физиологический ацидоз

Это смешанная форма: компонент газового ацидоза – гиперкапния, компонент метаболического – увеличение концентрации лактата. Некомпенсированный ацидоз – это ацидоз, связанный с: развитием гипоксии у плода, незрелостью дыхательного центра, почек у плода.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Алкалоз- нарушение КЩР, при котором в крови увеличена концентрация катионов и снижена концентрация Н

Компенсированный алкалоз – рН в крови в норме. Некомпенсированный алкалоз – рН > 7,45. Различают: газовый алкалоз, метаболический алкалоз. +

Изображение слайда
31

Слайд 31: Газовый алкалоз

вызывается повышенным выделением углекислого газа с выдыхаемым воздухом (гипервентиляционный), следствием чего является снижение парциального давления углекислоты, сочетается со снижением концентрации кальция в крови, в результате чего возникает тетания, снижение концентрации калия приводит к нарушениям сердечного ритма.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Причины газового алкалоза

Стимуляция дыхательного центра при энцефалитах, истерии, опухолях, сильном плаче у детей, при отравлениях, под влиянием лекарств – возбудителей дыхательного центра. Рефлекторная стимуляция дыхательного центра при горной болезни, заболеваниях лёгких, инфекционных токсикозах у детей (гипервентиляционный синдром).

Изображение слайда
33

Слайд 33: Лабораторные данные при респираторном алкалозе

Плазма крови Моча Показатель Результат Показатель Результат рН 7,45 - 7,7 рН До 8,0 Общее содержание СО 2 Снижено [ НСОз ] От рН 6,0 определяется Стандартный бикарбонат Сначала нормальный, при частичной компенсации 15-24 ммоль/л Титруемая кислотность Снижена, нулевая или титруемая щелочность при рН от 7,4 Буферные основания 40-52 ммоль/л Калий Тенденция к гипокалиемии Аммиак Снижен Хлориды Повышены Калий Увеличен Фосфор Норма Хлориды Снижены

Изображение слайда
34

Слайд 34: Метаболический алкалоз – в крови накапливаются основания, дефицит ионов водорода. Причины:

чрезмерные потери желудочного сока, сопровождающиеся рвотой ( гастритический алкалоз при пилоростенозе), повышенное выделение ионов водорода, обусловленное гипокалиемией (при приёме диуретиков), избыточное введение в организм солей щелочных металлов (при питье минеральных вод).

Изображение слайда
35

Слайд 35: При метаболическом алкалозе

увеличена концентрация HCO 3 -, увеличен ВЕ, снижена кислотность мочи, уменьшается содержание аммиака в моче.

Изображение слайда
36

Слайд 36: У детей метаболический алкалоз наблюдается при

пилоростенозе, спазмофилии, хлордиарее (врождённое заболевание).

Изображение слайда
37

Слайд 37: Лабораторные данные при метаболическом алкалозе

Плазма крови Моча Показатель Результат Показатель Результат рН 7,45 - 7,65 рН До 8,0 Общее количество СО 2 Повышено [ НСОз ] От рН 6,0 определяется рСО 2 Сначала нормальный, при частичной компенсации 35-55 мм.рт.ст. Титруемая кислотность Снижена Стандартные бикарбонаты 28-55 ммоль/л Аммиак Снижен Буферные основания 52-75 ммоль/л Калий Тенденция к гипокалиемии Хлориды Снижены Фосфор Норма

Изображение слайда
38

Слайд 38: Дыхательные нарушения

Респираторный алкалоз pH p CO 2 Респираторный ацидоз pH p CO 2 - гиповентиляция, - обструкция дыхательных путей, - передозировка седативных препаратов. - гипервентиляция, возбуждение, лихорадка застойная сердечная недостаточность.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Метабол. нарушения

Метаболический ацидоз pH HCO 3 - Метаболический алкалоз pH HCO 3 - - почечная недостаточность, - диабет ( продукция кетокислот ), - анаэробный метаболизм (продукция молочной кислоты), - избыточное поступление белков, - понос ( потеря HCO 3 - ). - рвота ( потеря H + ), - внутривенное введение бикарбоната, - поступление щелочных субстанций, - дефицит K + ( повышенная экскреция почками H + ).

Изображение слайда
40

Слайд 40: Лабораторная диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния

Тип нарушения рСО 2 ВЕ HCO 3 - Респираторный ацидоз Повышение Без изменения Без изменения Метаболическийацидоз Без изменения Снижение Снижение Респираторный алкалоз Снижение Без изменения Без изменения Метаболический алкалоз Без изменения Повышение Повышение

Изображение слайда
41

Слайд 41

Изображение слайда
42

Слайд 42: Моча – биологическая жидкость, вырабатываемая почками

Соломенно-желтого цвета. При патологии может быть гематурия, алкаптонурия. Прозрачная. Помутнение возможно из-за солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира. Удельный вес мочи – 1,005-1,025. Низкий – при несахарном диабете. Высокий – при сахарном диабете, застое в почках. рН 5-7. Кислая реакция мочи при употреблении мясной пищи, диабете, подагре, голодании. Щелочная реакция мочи при употреблении растительной пищи, щелочной минеральной воды, при рвоте, инфекции мочевыводящих путей.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Процесс мочеобразования

Изображение слайда
44

Слайд 44: В моче здорового человека примерно 150 компонентов

Плотные вещества мочи представлены органическими и неорганическими компонентами. Вещества азотистого обмена в моче: мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммонийные соли, аминокислоты, индикан.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Органические компоненты мочи

Изображение слайда
46

Слайд 46: Неорганические компоненты мочи

Изображение слайда
47

Слайд 47: Общий азот мочи. В сутки выделяется 6-17 г азота

Увеличивается общий азот мочи при: массивном распаде белков, диабете, рассасывании экссудатов и транссудатов, хроническом отравлении фосфором. Уменьшается общий азот мочи при: болезнях печени, сердечно-сосудистой системы, почек.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Мочевина (20-35 г в сутки)

Увеличивается содержание мочевины в моче при: повышенном содержании белка в питании, лихорадке, распаде белков тканей, отравлении фосфором. Уменьшается содержание мочевины в моче при: уремии, нефритах, паренхиматозной желтухе, циррозе печени.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Мочевая кислота

Экскреция мочевой кислоты у мужчин выше, чем у женщин. У детей экскреция мочевой кислоты выше, чем у взрослых.

Изображение слайда
50

Слайд 50

Гиперурикурия наблюдается при: лейкозах, псориазе, распаде тканей, нарушении реабсорбции, большом количестве пуринов в пище. Гипоурикурия наблюдается при: подагре, гломерулонефрите, амилоидозе почек, отравлении солями тяжёлых металлов, прогрессивной мышечной дистрофии, алкоголизме.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Креатинин (1-2 г в сутки)

Гиперкреатининурия наблюдается при: приёме большого количества мясной пищи, травме мышц, лихорадке, заболеваниях печени. Гипокреатининурия наблюдается при: миозите, миопатии, миоглобинурии, почечной недостаточности, хроническом нефрите, в старости.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Креатинурия

Физиологическая: у маленьких детей, у стариков, после приёма продуктов, богатых креатином. Патологическая при: миопатии, миастении, миозите, нарушении функции почек, переохлаждении, судорогах. В норме в моче здорового человека креатина нет.

Изображение слайда
53

Слайд 53

В результате креатинурии и нарушения синтеза креатина резко повышается креатининовый показатель мочи: В норме этот показатель близок к 1,1.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Аммиак

В сутки с мочой выделяется 0,5-1 г аммиака. Увеличивается содержание аммиака при болезнях печени. Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается. Снижается содержание аммонийных солей в моче при нарушении в почках процессов образования аммиака из глутамина.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Экскреция аммиака

Изображение слайда
56

Слайд 56: Аминокислоты (до 1 г в сутки)

Гипераминоацидурия наблюдается при заболеваниях паренхимы печени, инфекционных заболеваниях, опухолях, обширных травмах, коме, миопатии, гипертиреозе, лечении АКТГ, кортизоном.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Индикан в моче

Повышается содержание индикана при: усилении процессов гниения белков в кишечнике, усиленном распаде белков в организме. Снижается при болезнях почек и печени.

Изображение слайда
58

Слайд 58: Органические кислоты (1 г в сутки)

щавелевая кислота, лактат, цитрат, масляная кислота, янтарная кислота.

Изображение слайда
59

Слайд 59: С мочой выделяются:

водорастворимые витамины (витамин С), гормоны (чаще - их метаболиты), минеральные вещества (натрий, хлор, калий, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты).

Изображение слайда
60

Слайд 60: Белок мочи (0, 025 – 0,1 г в сутки)

Протеинурия – выделение с мочой белка свыше 0,15 г в сутки. Физиологическая протеинурия (ортостатическая, юношеская, протеинурия напряжения). Патологическая протеинурия при: заболеваниях почек, недостаточной реабсорбции белка в канальцах вследствие генетических дефектов – энзимопатий.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Протеинурия

при лихорадке, при остром панкреатите, при сердечно-сосудистых заболеваниях, при травмах черепа, при большой физической нагрузке. Почечная Внепочечная

Изображение слайда
62

Слайд 62: Гемоглобинурия. В норме в моче гемоглобина нет

Гемоглобинурия наблюдается при гемолизе эритроцитов, так как эпителий почечных канальцев не способен реабсорбировать весь гемоглобин.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Гематурия Внепочечная Почечная гломерулонефрит красная волчанка, воспаления и травмы мочевых путей.

Изображение слайда
64

Слайд 64: Ферменты мочи

N -ацетил-В- D -глюкозаминидаза – органоспецифический фермент для почек. Появляется в моче лишь при заболеваниях почек. При почечной патологии в моче возрастает активность: ЛАП, γ-ГТП, β-глюкуронидазы, лизоцима, АСТ, щелочной фосфатазы, ЛДГ, СДГ.

Изображение слайда
65

Слайд 65

В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ не обнаруживаются. При остром нефрите выявляется ЛДГ1, при хроническом пиелонефрите - ЛДГ5. Активность урокиназы в моче снижается при заболеваниях почек. Кислой фосфатазы в моче нет. Появляется в моче при неоплазме простаты. При раке поджелудочной железы снижается активность липазы, трипсина, амилазы мочи. Активность трипсина возрастает при остром и хроническом панкреатите, язвенной болезни. Активность липазы повышается при остром и хроническом панкреатите, костных переломах, раке молочной железы, после операций. Активность α-амилазы увеличивается при остром панкреатите, тяжёлой дисфункции почечных клубочков, тяжёлом диабетическом кетоацидозе, некрозе поджелудочной железы.

Изображение слайда
66

Слайд 66: Пигменты мочи

порфирины - при порфиринурии, билирубин прямой – при механической и паренхиматозной желтухах, уробилин – до 4 мг в сутки (возрастает уровень уробилина при гемолитической и паренхиматозной желтухах), желчные кислоты в моче здоровых людей не определяются (концентрация возрастает при механической и паренхиматозной желтухах).

Изображение слайда
67

Слайд 67: Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается

Глюкозурия Внепочечная Почечная

Изображение слайда
68

Слайд 68: Кетоновые тела (50 мг в сутки) В норме не определяются

Увеличивается содержание кетоновых тел в моче при голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, черепно-мозговых травмах.

Изображение слайда
69

Последний слайд презентации: Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи

Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с мочой при наследственной непереносимости этого моносахарида из-за недостаточности фермента фруктозодифосфатальдолазы. Галактозурия – повышенное выделение с мочой галактозы при галактоземии из-за недостаточности гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы в эритроцитах. Лактозурия – при врождённой или приобретённой недостаточности β-галактозидазы, может быть при лактации. Сахарозурия – при врождённой недостаточности β-фруктофуранозидазы и изомальтазы.

Изображение слайда