Презентация: Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі

Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Гостра дихальна і серцево-судинна недостатність Анатомо-функціональні особливості дихальної системи. Дихальна недостатність Ознаки загрозливих станів, які потребують проведення ШВЛ: Невідкладні заходи: Невідкладні заходи спеціалізованої бригади: Бронхообструктивний синдром Астматичний статус Основними ознаками астматичного стану є Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Перша медична допомога Перша медична допомога Странгуляційна асфіксія Гостра серцево-судинна недостатність Анатомо-функціональні особливості серцево-судинної системи. Вміст крові у судинному руслі (% від ОЦК) Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Схема та методика вимірювання ЦВТ Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Гостра серцево-судинна недостатність Непритомність Перша медична допомога Колапс Перша медична допомога Раптова смерть Перша медична допомога Діагностичними критеріями ІМ на ЕКГє: Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Перша медична допомога Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі Дефібріляція Дефібріляція ЗМС ВМС Набор для інтубації трахеї
1/118
Средняя оценка: 5.0/5 (всего оценок: 3)
Скачать (2480 Кб)
Код скопирован в буфер обмена
1

Первый слайд презентации: Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі

2

Слайд 2

Реаніматологія повинна розглядатися, як протест проти необгрунтованої смерті, як віра в значимість і нескінченну цінність людського життя, як прагнення втримати життя, що показує людину, але ще не вичерпало себе Академік В.А. Неговський Однією із найбільши важливих задач формування лікаря в процесі навчання є оволодіння елементами серцево-легенево-церебральної реанімації, що дозволяє відновити адекватне функціонування систем життєзабезпечення

3

Слайд 3

Інтенсивна терапія – комплекс методів тимчасового штучного заміщення життєво-важливих функцій організму, направлених на попередження виснаження адаптаційних механізмів та виникнення термінального стану. Реаніматологія – наука про оживлення організму ; профілактику та лікування термінальних станів ( за В.А. Неговським ).

4

Слайд 4

При тривалому процесі вмирання відмічаються наступні етапи. Передагонія. Фізіологічні механізми життєдіяльності організму знаходяться в стані глибокого виснаження: центральна нервова система пригнічена, можливий коматозний стан; діяльність серця ослаблена, пульс ниткоподібний, систолічний артеріальний тиск нижчий критичної межі (70 мм.рт.ст.); зовнішнє дихання ослаблене, неефективне, дихальний об’єм та його частотата – неадекватні; функції паренхіматозних органів порушені. Передагонія може тривати декілька хвилин, годин, а то й днів. За цей час стан хворого ще більш погіршується й закінчується термінальною паузою. Хворий втрачає притомність, артеріальний тиск та пульс не визначаються; зупиняється дихання, рефлекси відсутні. Термінальна пауза триває до хвилини. Наступний етап вмирання - агонія (боротьба). Внаслідок виснаження центрів життєдіяльності вищого порядку (ЦНС) виходять з-під контролю (активізуються) бульбарні центри та ретикулярна формація. У хворого відновлюється м’язовий тонус та рефлекси, появляється зовнішнє дихання (безладне, з участю допоміжної мускулатури). Над магістральними артеріями пальпується пульс, може відновлюватись тонус судин - систолічний артеріальний тиск зростає до 50 - 70 мм.рт.ст. Однак в цей час метаболічні порушення у клітинах організму стають незворотніми. Швидко згоряють останні запаси енергії, акумульовані в макроергічних зв’язках, і через 20 - 40 секунд настає клінічна смерть.

5

Слайд 5

Основні ознаки клінічної смерті: відсутність пульсації над магістральними артеріями (сонною та стегновою), стійке розширення зіниць з відсутністю фотореакції, відсутність самостійного дихання. Допоміжні ознаки: зміна забарвлення шкіри (мертвотно-сіра чи синюшна), відсутність притомності, відсутність рефлексів та втрата м’язового тонусу Важливим фактором, що впливає на ефективність реанімації при клінічній смерті, є температура навколишнього середовища та тривалість вмирання. При раптовій зупинці серця клінічна смерть в умовах нормотермії триває до 5 хвилин, при мінусових температурах – до 10 і більше хвилин. Тривалий період вмирання значно погіршує ефективність реанімації, скорочуючи період клінічної смерті. Біологічна смерть виникає тоді, коли внаслідок незворотніх змін в організмі, та насамперед, в ЦНС, повернення до життя неможливе.

6

Слайд 6

Комплекс невідкладних заходів, що здійснюють хворим в стані клінічної смерті, направлених на відновлення життєдіяльності організму і попередження незворотніх порушень його органів та систем, називається реанімацією. Людина, що здійснює оживлення потерпілого, зветься реаніматором. Перша стадія реанімації - надання першої медичної допомоги (елементарна підтримка життєдіяльності ).

7

Слайд 7

Перший етап реанімації - забезпечення прохідності дихальних шляхів. Реаніматор здійснює «потрійний прийом» (за П. Сафаром): а) відкриває рот потерпілому та пальцем, огорнутим хустинкою (марлевою салфеткою на затискачі) звільняє його від наявних стороніх тіл і рідин (блювотних мас, харкотиння, водоростей, вставних щелеп, згустків крові тощо), б) відхиляє голову максимально дозаду, підклавши під шию імпровізований валик (напр., власне передпліччя). При цьому в більшості потерпілих верхні дихальні шляхи вивільняються від язика та його кореня, стаючи прохідними,

8

Слайд 8

Другий етап реанімації - проведення штучної вентиляції легень “рот до рота”. Накривши потерпілому рот бинтом (носовою хустинкою), реаніматор щільно охоплює губами його рот та здійснює форсований видих. Обов’язкова умова: голова потерпілого відхилена дозаду, його ніздрі затиснуті великим та вказівним пальцями (щоб повітря не верталось назад), об’єм видиху для дорослих повинен становити 800 - 1000 мл. Під час вдування повітря реаніматор краєм ока слідкує за рухами грудної клітки потерпілого. При правильному проведенні вентиляції вона безшумно піднімається й опускається. Здійснивши 2 - 3 видихи, рятівник починає проводити й наступний етап реанімації.

9

Слайд 9

Третій етап реанімації - закритий масаж серця. Знаходячись збоку від потерпілого, реаніматор кладе китицю однієї руки на нижню третину грудини, строго посередині, так, щоб пальці були підняті вверх та розміщувались паралельно до ребер. Зверху він накладає китицю другої руки і, ритмічно натискуючи, зміщує грудину в сагітальному напрямку на глибину 3 - 5 см. Частота натискувань - 60 за хвилину. Обов’язкова умова : при натискуванні на грудину пальці китиці слід підняти вверх для попередження перелому ребер, руки випрямити у ліктьових суглобах. Масаж серця, таким чином, здійснюється масою тулуба реаніматора.

10

Слайд 10

Ознаки ефективного проведення реанімаційних заходів: звуження зіниць, нормалізація забарвлення шкіри, відчуття під пальцями артеріальної пульсації, синхронної з масажем; іноді навіть визначається артеріальний тиск. У деяких випадках може відновитись серцева діяльність. Першу стадію реанімації слід проводити безперервно, аж до прибуття спеціалізованої лікарської бригади.

11

Слайд 11

Друга стадія серцево-легенево-мозкової реанімації - надання спеціалізованої медичної допомоги (подальша підтримка життєдіяльності ). Її проводять лікарі – професіонали із застосуванням контрольно-діагностичної, лікувальної апаратури та медикаментозних середників. Під контролем ларингоскопа портативним чи електричним відсмоктувачем більш якісно очищають дихальні шляхи, інтубують трахею. Реанімаційна бригада забезпечує вже більш ефективну штучну вентиляцію легень - ручним портативним чи стаціонарним апаратом ШВЛ через маску, повітрепровід чи інтубаційну трубку повітряно-кисневою сумішшю. При наявності спеціального масажера можна здійснювати закритий масаж серця апаратним способом.

12

Слайд 12

Другий етап - оцінка виду зупинки кровообігу. Для адекватної медикаментозної терапії потрібно діагностувати функціональний стан серця потерпілого. Для цього хворому підключають електрокардіограф (кардіоскоп) у другому відведенні та реєструють криву. Існують такі види зупинки кровообігу: асистолія, фібриляція, “неефективне серце”. При асистолії ЕКГ реєструє пряму лінію. Фібриляція шлуночків проявляється частим хаотичним скороченням окремих волокон міокарда (нерівномірні “зубчики” високо-, середньо- та дрібнохвилевої амплітуди). “Неефективне серце” – реєстрація на ЕКГ шлуночкового комплекса у хворих з відсутньою насосною функцією серця. Перший етап – медикаментозна терапія. При всіх видах зупинки кровообігу застосовують розчини адреналіну гідрохлориду (по 1 мл 0,1 % р-ну), атропіну сульфату 3 мл 0,1 % р-ну одноразово при «неефективному серці» та асистолії.

13

Слайд 13

Фібриляція шлуночків та “неефективне серце” без відповідної корекції, по мірі зниження енергетичних ресурсів міокарда швидко переходять у асистолію. Медикаментозна підтримка є однією із важливих складових при проведенні комплексу реанімаційних заходів. Завдання медикаментозної терапії наступні: Стимуляція скорочення міокардіоцитів Покращення внутрішньосерцевої провідності Блокада небажаних рефлекторних реакцій Корекція грубих метаболічних розладів Відповідно препаратами першого вибору базисної медикаментозної терапії є: розчини адреналіну гідрогенхлориду, атропіну сульфату, аміодарону (кордарону), лідокаїну, натрію гідрогенкарбонату. Препарати другого вибору: сульфат магнію, хлорид кальцію Далі з польської книжки !!!

14

Слайд 14

Дефібриляція У випадку відсутності серцевого викиду протягом 3 хв. розпочинається пошкодження мозку, яке виникає із браку кисню. Щоб досягти повного відновлення неврологічних функцій, потрібно рано виконати ефективну дефібриляцію. Якщо дефібрилятор недоступний, належить негайно розпочати натискання грудної клітки і вентиляцію. Виконання СЛР «купує» час і збільшує шанси на проведення ефективної дефібриляції. Дефінітивним лікуванням VF/VT без пульсу є дефібриляція. Чим менший час між з’явою VF/VT без пульсу і спробою дефібриляції, тим більші шанси на успіх.

15

Слайд 15

Механізм дефібриляції Дефібриляція означає закінчення фібриляції, точніше кажучи, відсутність VF/VT протягом 5 секунд після розряду. Це можливе, коли через серце проходить електричний струм, доводячи до одночасної деполяризації критичної маси серцевого м’яза. Це дозволяє відновлення контролю тканиною, яка становить натуральний стимулятор серцевого ритму. Усі дефібрилятори мають наступні спільні риси: джерело постійного струму, конденсатор, який можна зарядити до запрограмованого рівня енергії, та два електроди, розміщувані на грудній клітці пацієнта, які служать для розрядження енергії з конденсатора. Успіх дефібриляції залежить від доставки до міокарда достатньої кількості струму (вимірюваного в амперах). Розрахувати цю величину важко, оскільки вона залежить від імпеданції стіни грудної клітки, способу прикладення електродів та проходження струму через інші тканини, які оточують серцевий м’яз. У результаті тільки 4% енергії досягає серця. Можна встановити дозу енергії, згромадженої у конденсаторі, а при певній імпеданції грудної клітки, вона пропорційна до проходження струму. Деякі типи дефібриляторів мають здатність виміру імпеданції грудної клітки і відповідного пристосування рівня енергії (імпеданційна компенсація). Немає стислих залежностей між величиною тіла і енергією, яку потрібно застосувати підчас дефібриляції. Незважаючи на те, що для успіху дефібриляції вирішальними є також інші чинники, такі, як метаболічний стан, ступінь ішемії серцевого м’яза чи застосовувані раніше ліки, загалом не можна на неї впливати у процесі СЛР.

16

Слайд 16

Чинники, які впливають на ефективність дефібриляції: Трансторакальна імпеданція На трансторакальну імпеданцію впливають: величина електродів або ложок, провідна речовина між ложками і шкірою, якість контакту електродів зі шкірою, сила натиску на ложки і фаза вентиляції. Наявність на грудній клітці пацієнта пластирів, що містять ліки, може унеможливити добрий контакт електродів дефібрилятора зі шкірою, викликаючи виникнення електричної дуги та опіків, якщо ложки або електроди розміщені над пластирями. Необхідно їх усунути і протерти шкіру на сухо перед тим, як розміщувати електроди і розпочинати дефібриляцію. Усунення оволосіння із грудної клітки Оволосіння грудної клітки збільшує імпеданс і може зменшити ефективність дефібриляції та спричинити виникнення опіків на грудній клітці пацієнта. Необхідно поголити ділянку, на яку будуть прикладатися електроди. Якщо бритва на даний момент недоступна, не можна запізнювати дефібриляцію. З метою мініторування перерв у натисканні грудної клітки, усунення оволосіння повинно виконуватися у процесі СЛР другим рятувальником.

17

Слайд 17

Величина електродів Більші електроди мають нижчу імпеданцію, але занадто великі електроди надмірно зменшують проходження струму через серцевий м’яз. Для виконання дефібриляції у дорослих осіб застосовують із хорошим ефектом як ложки, так і самоприклеювальні електроди із діаметром 8-12 см. Провідна речовина У випадку використання ложок, краще застосовувати гелеві підкладки, а не гель, з причини потенціальної можливості розливання гелю між ложками. Це створює загрозу виникнення електричної дуги. Не можна застосовувати класичні електроди без провідного матеріалу, оскільки високий опір шкіри, який виникає у такій ситуації, збільшує ризик опіків. Не варто також застосовувати медичний гель із нижчою провідністю (напр., гель для УЗД).

18

Слайд 18

Сила прикладання ложок Якщо використовуються ложки, необхідно їх міцно притискати до стінки грудної клітки. Оптирисьна сила, застосовувана у дорослих, становить 8 кг. Це редукує трансторакальну імпеданцію шляхом запевнення кращого контакту на межі електроду та шкіри, а також зменшення об’єму грудної клітки. Розташування електродів Розташування електродів повинно уможливити максимальне проходження струму через серцевий м’яз. Стандартною процедурою є розміщення одного з електродів із правого верхнього боку грудини нижче від ключиці. Верхівковий електрод розміщений у середній підпахвовій лінії, приблизно на висоті відведення V6ЕКГ або жіночих грудей, але не над тканиною грудної залози. Цей електрод мусить бути розміщений достатньо збоку (рис. 6.1 — Стандартне розміщення електродів при дефібриляції). Хоча електроди позначені як додатній та від’ємний, кожен з них може бути розміщений у будь-якій із двох позицій. Інше допустиме положення ложок передбачає: розташування обидвох електродів на бокових стінах грудної клітини, один з правого, другий з лівого боку у середніх підпахвових лініях; розташування одного електроду у стандартному верхівковому положенні, а другого — у верхній частині спини з правого або лівого боку; розташування одного електроду спереду на лівій передсердній ділянці, а другого ззаду від серця одразу нижче лівої лопатки. Довгу вісь верхівкового електроду потрібно розмістити вздовж довгої осі тіла.

19

Слайд 19

Самоприклеювальні електроди і класичні ложки Самоприєклеювальні електроди безпечніші, ефективніші і кращі у застосуванні у порівнянні із класичними ложками. Необхідно зважити можливість їх застосування у ситуаціях, що передують затримці кровообігу, а також у таких клінічних ситуаціях, коли доступ до пацієнта ускладнений. Вони мають подібну до класичних ложок трансотаракальну імпеданцію (і, отже, ефективність), а також уможливлюють особі, що здійснює дефібриляцію, виконати розряд із дотриманням безпечної відстані від пацієнта без потреби нахилятися над ним. Якщо вони застосовуються до вступного обстеження ритму, то як самоприклеювальні електроди, так і ложки забезпечують швидше виконання першого розряду у порівнянні із стандартним моніторуванням за допомогою електродів ЕКГ. Виконання дефібриляції за допомогою самоприклеювальних електродів швидше, ніж за допомогою ложок.

20

Слайд 20

Використання одиничних розрядів Ефективність першого розряду при застосуванні двофазового дефібрилятора перевищує 90%. Відсутність успіху в конверсії мерехтіння шлуночків означає швидше потребу здійснення СЛР протягом певного часу, аніж виконання чергового розряду. Тому теж, одразу ж після виконання одиничного розряду, потрібно розпочати СЛР (30 натискань : 2 вентиляції), не оцінюючи попередньо ритму і не перевіряючи пульс. Необхідно здійснювати її протягом 2 хвилин перед тим, як будуть зроблені чергові розряди, якщо для них є покази (див. нижче). Навіть якщо дефібриляція виявляється ефективною у відновленні ритму, що може дати пульс, дуже рідко він з’являється одразу після дефібриляції. Якщо ритм із перфузією не відновився, час, витрачений на спроби перевірки пульсу, становить чергову загрозу для серцевого м’яза. У випадку, якщо відновлено ритм, який дає перфузію, здійснення натискань грудної клітки не збільшує ризику рецидиву мерехтіння шлуночків. Якщо після розряду з’явиться асистолія, натискання грудної клітки може викликати мерехтіння шлуночків.

21

Слайд 21

Рівні енергії та форми хвиль Однофазові дефібрилятори Однофазові дефібрилятори вже не виробляються, але і надалі багато з них перебуває у вжитку. Ці прилади дають струм, який проходить в одному напрямку (рис. 6.2. — Однофазова хвиля у формі затухаючої синусоїди). Через меншу ефективність однофазової хвилі, у порівнянні із двофазовою, рекомендована доза енергії для дефібриляції із застосуванням однофазового дефібрилятора становить 360 Джоулів. Хоча вищі дози енергії пов’язані із ризиком більшого ушкодження серцевого м’яза, користь із ранньої конверсії у перфузійний ритм є головною.

22

Слайд 22

Двофазові дефібрилятори Двофазова хвиля дає імпульс струму, який проходить спочатку у напрямку позитивного електрода, перед тим, як повертається і проходить у напрямку від’ємного електрода (рис. 6.3 — Двофазова хвиля у експоненціальному розрізі). Рекомендується, щоби для першої дефібриляції величина енергії двофазового імпульсу становила щонайменше 150 Дж незалежно від форми хвилі. Якщо особа, яка виконує дефібриляцію, не знає діапазону ефективних енергій, для першого розряду необхідно застосувати енергію 200 Дж. Цю величину за замовчуванням — 200 Дж — було вибрано, оскільки вона міститься у визначеному у повідомленнях діапазоні обраних енергій, які є ефективними при першому і наступних двофазових розрядах і може бути подана кожним актуально доступним класичним дефібрилятором. Якщо двофазові прилади ясно позначені, а персонал із ними ознайомлений, не варто застосовувати дозу за замовчуванням 200 Дж. Якщо перший розряд виявився неефективним, другий і наступні розряди повинні виконуватися постійною або зростаючою величиною енергії (150-360 Дж), в залежності від застосовуваного приладу. Якщо особа, що виконує дефібриляцію, не знає діапазону ефективних енергій двофазового приладу, і в процесі першого розряду було використано величину енергії за замовчуванням (200 Дж), для другого і наступних розрядів необхідно застосувати або таку саму, або вищу дозу енергії, в залежності від технічних можливостей приладу.

23

Слайд 23

Безпека Спроба дефібриляції повинна бути виконана, не наражаючи на небезпеку членів реанімаційної групи. Необхідно бути обережним із мокрими предметами в оточенні або вологим одягом — перед виконанням дефібриляції потрібно витерти на сухо грудну клітку пацієнта. Жодна особа не повинна мати безпосереднього або посереднього контакту із пацієнтом. У процесі розряду не можна тримати комплекту для переливання рідин, ані торкатися ліжка пацієнта. Особі, яка виконує дефібриляцію, не можна торкатися будь-якого фрагменту поверхні електродів, а гель, який покращує провідність, не може розливатися по поверхні грудної клітки. Застосування гелевих підкладок зменшує такий ризик, тому їх потрібно використовувати за будь-якої можливості. Особа, яка обслуговує дефібрилятор, перед тим, як виконати розряд, повинна переконатися, що ніхто не торкається пацієнта.

24

Слайд 24

Безпечне застосування кисню підчас дефібриляції У збагаченій киснем атмосфері, іскріння, внаслідок неретельного прикладення ложок дефібрилятора, може бути причиною пожежі. Ризик пожежі у процесі дефібриляції може бути мінірисізований шляхом дотримання наступних засобів безпеки: Зніми з пацієнта кисневу маску або кисневі вуса і відсунь їх на відстань щонайменше 1 м від його грудної клітки (рис. 6.4. — Усунення кисневої маски). Залиши мішок типу Амбу під’єднаним до інтубаційної трубки або інших приладів для вентиляції. Мішок, під’єднаний до інтубаційної трубки, не викликає збільшення концентрації кисню у зоні дефібриляції навіть при застосуванні проходження кисню 15 л/хв. Альтернативно від’єднай мішок типу Амбу від інтубаційної трубки або інших приладів і відсунь на відстань щонайменше 1 м від грудної клітки пацієнта підчас виконання дефібриляції. Якщо пацієнт під’єднаний до респіратора, наприклад, в операційній або у відділі інтенсивного медичного догляду, залиши замкнену систему респіратора під’єднаною до інтубаційної трубки. Якщо натискання грудної клітки унеможливлює подачу відповідного дихального об’єму, застосуй вентиляцію із використанням мішка типу Амбу, який можна залишити під’єднаним до системи або роз’єднати і відсунути на відстань щонайменше 1 м. Якщо трубки респіратора від’єднані, переконайся, що вони знаходяться щонайменше 1 м від пацієнта або, що безпечніше, вимкни респіратор. Сучасні респіратори після роз’єднання системи генерують масивний струмінь кисню. Підчас норрисьного використання, респіратор під’єднаний до інтубаційної трубки, кисень з респіратора видаляється через головний клапан здалека від зони дефібриляції. Мініторизуй ризик іскріння в процесі дефібриляції. З цією метою застосовуй великі самоприклеювальні електроди.

25

Слайд 25

Автоматичні зовнішні дефібрилятори Автоматичні зовнішні дефібрилятори — це високоспеціалізовані, надійні, комп’ютеризовані прилади, які за допомогою голосових та візуальних рекомендацій скеровують як осіб із медичною освітою, так і без, через процедуру безпечної дефібриляції в осіб із затримкою кровообігу (рис. 6.5 — Автоматичний зовнішній дефібрилятор). Автоматичний аналіз ритму Невірне застосування дефібриляції при використанні AED практично неможливе. Апарат викриває спонтанні рухи тіла і не інтерпретує їх як ритм, що вимагає дефібриляції. Підготовка осіб, які обслуговують ці прилади, легша, ніж у випадку класичних дефібриляторів. Застосування цих приладів уможливило виконання дефібриляції значно ширшому колу медперсоналу (медсестри, медичні рятувальники), а навіть особам, не пов’язаним професійно з медициною (напр. поліції і особам, які надають першу допомогу). Нова технологія повинна незабаром уможливити надання автоматичними дефібриляторами інформації про частоту та глибину натискань грудної клітки підчас здійснення СЛР.

26

Слайд 26

Порядковість використання AED Переконайся, що ти, потерпілий і решта свідків події перебуваєте у безпеці. Якщо потерпілий непритомний і не дихає правильно: Попроси когось принести AED і викликати швидку допомогу або реанімаційну групу, Якщо немає нікого поблизу, сам зроби це, Розпочни СЛР згідно із вказівками (див. розділ 2). Як тільки AED буде доставлено: Увімкни його і під’єднай електроди; якщо присутні більше, ніж один рятувальник, СЛР повинна виконуватись до моменту закінчення цих дій; Дій згідно з голосовими або візуальними рекомендаціями; Переконайся, що ніхто не торкається потерпілого в момент аналізу ритму на AED. А. Якщо до розряду є покази: Переконайся, що ніхто не торкається потерпілого Натисни кнопку дефібриляції згідно із рекомендаціями— повністю автоматизоване AED самостійно виконає розряд, Дій згідно з голосовими і візуальними рекомендаціями. Б. Якщо розряд не рекомендований: негайно розпочни СЛР, застосовуючи порядковість 30 натиснень до 2 рятувальних дихань продовжуй діяти згідно з голосовими або візуальними рекомендаціями. Продовжуй діяти згідно з рекомендаціями AED до моменту: Прибуття кваліфікованої допомоги (напр., швидкої допомоги або реанімаційної групи) і початку їх роботи, Коли потерпілий почне правильно дихати, Коли відчуєш виснаження. Комплекти з AED повинні бути обладнані міцними ножицями для розрізання одягу і доступну одноразову бритву, щоб поголити грудну клітку для отримання доброго контакту електродів зі шкірою.

27

Слайд 27

Мануальна дефібриляція Мануальна дефібриляція (рис. 6.9 — Мануальний дефібрилятор) має кілька переваг у порівнянні із AED. Вони уможливлюють особі, що здійснює дефібриляцію, розпізнати ритм і швидко виконати розряд без необхідності чекання на аналіз риту. Це зменшує перерви в натисканні грудної клітки. Мануальні дефібрилятори мають часто додаткові опції, такі, як можливість виконання синхронізованого розряду чи зовнішньої стимуляції. У порівнянні з AED, головним недоліком цих приладів є те, що особа, яка їх обслуговує, мусить бути краще підготована.

28

Слайд 28

Порядок дій при застосуванні мануального дефібрилятора Ця почерговість дій є інтегральною частиною універсального алгоритму заавансованих реанімаційних заходів, представленого у розділі 3. Переконайся у затримці кровообігу — оціни одночасно дихання та пульс/ознаки життя. Підтвердь VF/VT на моніторі ЕКГ за допомогою самоприклеювальних електродів або ложок дефібрилятора, як описано у кроках 3 і 4. Розмісти самоприклеювальні електроди або гелеві підкладки на грудній клітині пацієнта — один нижче правої ключиці, другий у місці відведення V 6 ЕКГ у середній підпахвовій лінії. Якщо присутні більше, ніж один рятувальник, в процесі виконання цих дій необхідно робити СЛР. Якщо використовуєш традиційні ложки, добре дотисни їх до гелевих підкладок (рис. 6.10 — Добре дотисни ложки дефібрилятора до гелевих підкладок).

29

Слайд 29

Вибери відповідну величину енергії: для першого розряду 150-200 Дж для двофазових дефібриляторів (360 Дж для однофазових) і для наступних розрядів 150-360 Дж для дво- і 360 Дж для однофазових дефібриляторів. Переконайся, що в зоні дефібриляції немає високого проходження кисню. Попередь усіх, щоб відсунулися і заряди дефібрилятор. Поглядом переконайся, що ніхто не торкається пацієнта. Виконай дефібриляцію. Мінімізуй час між зупинкою натискань грудної клітки та розрядом — він не повинен перевищувати 10 секунд. Якщо застосовуєш ложки, відклади їх на дефібрилятор. Без повторної оцінки ритму чи перевірки пульсу розпочни СЛР від натискань грудної клітки у відношенні 30:2. Продовжуй СЛР протягом 2 хвилин потім перервись на короткий час, щоб оцінити ритм. Якщо утримується VF/VT, повтори кроки 4-12, представлені вище, і виконай другий розряд. Продовжуй СЛР протягом 2 хвилин, потім перервись на короткий час, щоб оцінити ритм. Якщо утримується VF/VT, введи 1 мг адреналіну внутрівенно, відразу ж після цього виконай третій розряд і здійснюй СЛР протягом наступних 2 хвилин. Повтори цей порядок дій, якщо і надалі утримується VF/VT. Уводь чергову дозу адреналіну (1 мг iv.) за кожним другим розрядом (тобто кожних 3-5 хв). Після трьох розрядів зваж можливість введення 300 мг адреналіну внутрівенно. Якщо підчас перерви на оцінку ритму зауважиш організовану електричну активність, перевір пульс: А) якщо є, розпочни після реанімаційну медичну опіку, Б) якщо нема, продовжуй СЛР і дій згідно з алгоритмом для ритмів, що не вимагають дефібриляції. Якщо ствердиш асистолію, продовжуй СЛР і дій згідно з алгоритмом для ритмів, що не вимагають дефібриляції.

30

Слайд 30

Дефібриляція у позалікарняних умовах Незважаючи на те, що попередні вказівки рекомендували негайну дефібриляцію усіх ритмів, які цього вимагали, останні дослідження долікарняних затримок кровообігу показують, що період виконання СЛР перед дефібриляцією може бути корисним у випадку, якщо минуло багато часу від втрати притомності. Медична рятувальна група повинна вести СЛР протягом приблизно 2 хвилин перед дефібриляцією у пацієнтів, у яких минуло багато часу від втрати притомності (більше 5 хв). Час тривання затримки кровообігу часто важко визначити, і тому простіше порекомендувати рятувальника виконувати RКO перед спробою дефібриляції у кожному випадку зупинки кровообігу, свідками якого вони не були. Особи, не пов’язані з медициною, а також рятувальники, які використовують AED, повинні якнайшвидше під’єднати прилад і діяти згідно із голосовими рекомендаціями.

31

Слайд 31

Шляхи введення ліків Отримання доступу до кровоносної системи при реанімації необхідне, оскільки дозволяє: вводити ліки, вводити рідини, брати проби крові, здійснювати ендокавітарну стимуляцію. Для введення ліків підчас реанімації найчастіше використовується внутрівенний шлях, але якщо не вдається отримати внутрівенного доступу, ліки можна вводити інтратрахеально або до кісткової тканини.

32

Слайд 32

Внутрівенний доступ Внутрівенний шлях є найкращим для введення ліків підчас реанімації. Якщо пацієнт уже має раніше встановлену до вени канюлю, і вона прохідна, необхідно використати її у першу чергу. Центральні вени — це найбільш надійний та найшвидший доступ до центрального кровообігу, але їх канюляція вимагає вміння і може викликати ускладнення. Якщо центральний доступ уже наявний, використай його, але в протилежному випадку зручніше і швидше буде отримати доступ до периферійної вени. Введення ліків можна пришвидшити, прополіскуючи канюлю об’ємом 10-20 мл фізіологічної солі та піднімаючи кінцівку. Обладнання Розмір венфлону та катетера пов’язаний з його діаметром. Він подається в одній із двох шкал: стандартна шкала величини (Standard Wire Gauge — SWG) — часто позначається літерою G, діаметр канюлі збільшується в міру того, як понижується подане у шкалі число; французька шкала (French Gauge — FG) — діаметр канюлі збільшується пропорційно до числа, що означає розмір.

33

Слайд 33

Канюля на голці Канюлі на голці широко застосовуються для забезпечення внутрівенного доступу. Вони доступні у різних розмірах. Цього типу канюлі можна вводити як до периферійних, так і до центральних вен. Усі вони мають стандартні закінчення для під’єднання до комплекту для переливання, а деякі з них мають також додатковий, оснащений клапаном, порт для ін’єкцій, через який можна вводити ліки. Катетер за Сельдінгером Катетери за Сельдінгером застосовують в основному для канюляції центральних вен. Відносно тонкою голкою проколюють вену і вводять через неї гнучкий провідник із тупим кінчиком. Після цього по ньому насувають катетер із більшим діаметром. Завдяки цьому методу можна до вени ввести катетер з великим діаметром без потреби використовувати грубі голки.

34

Слайд 34

Доступ через периферійні вени Найчастіше з цією метою використовуються поверхневі периферійні вени на верхніх кінцівках — Отримання доступу і введення препарату через канюлю, вкладену до периферійної вени). Добру альтернативу становить зовнішня яремна вена, часто добре помітна у пацієнтів з NZK. Стегнова вена також уможливлює швидше потрапляння ліків до серця, аніж венозні судини, що лежать периферійно. Розмір введеної канюлі залежить від мети, якій має служити. Для швидкого переливання рідин необхідне застосування канюлі з великим діаметром, напр. 14 або 16 G. Після введення канюлю треба добре закріпити, оскільки в умовах реанімації, вона легко може зміститися. При канюляції дотримуються загальних принципів безпеки (особливо рукавички). Використані голки належить негайно помістити у посудину, призначену для гострих інструментів.

35

Слайд 35

Зовнішня яремна вена У межах шиї легко зауважити зовнішню яремну вену і ввести до неї канюлю. Ця вена проходить униз і до переду від кута нижньої щелепи і йде за середньою ділянкою ключиці (рис. 7.2. — Анатомія правої зовнішньої яремної вени). Вона розміщена відносно мілко, покрита тільки шаром м’яза (платизма), фасцією і шкірою. Канюляція зовнішньої яремної вени Розміщення пацієнта із легко опущеною головою (15°) сприяє кращому наповненню вени. Вена наповнюється, коли натиснути її пальцем проксирисьноЮ одразу вище від ключиці. Для проколювання цієї вени краще застосувати метод за СельдінгеромЮ аніж техніки каню ля на голці. Стегнова вена Стегнова вена лежить медіально у стосунку до стегнової артерії. Підчас NZK відсутність пульсу на стегновій артерії може ускладнити її ідентифікацію. Ускладнення Канюляція вен може викликати ряд ускладнень; більшість з них не є небезпечною.

36

Слайд 36

Ранні ускладнення Невдала канюляція: в міру можливостей найкраще розпочинати спроби в дистальній частині кінцівки і, в разі потреби, пересуватися вище. Завдяки тому, якщо спробу канюляції треба поновити, рідина чи ліки не будуть витікати через попередньо проколене місце. Тренінг робить майстра — чим більше зробиш спроб канюляції, тим краще будеш це робити. Гематома: наслідок невдалої канюляції і недостатнього натиску у місці проколу викликає витік крові поза венозні судини. Ситуація погіршується у випадку неусунення джгута. Екстравазація рідин або ліків, зазвичай через нерозпізнання неправильної установки канюлі. Не можна далі використовувати цей доступ. Ступінь пошкодження навколишніх тканин залежить від виду рідини, яка витекла поза судину. Пошкодження навколишніх структур, що лежать поблизу. Вторинне до поганої техніки, використаної підчас канюляції і відсутності знань з анатомії. Повітряна емболія: до неї доходить, коли тиск у венах нижчий від атмосферного, внаслідок чого повітря засмоктується до вени. Небезпека цього ускладнення невелика при канюляції периферійних вен, оскільки вони западаються, якщо не наповнені. Може наступити підчас канюляції зовнішньої яремної вени, особливо, коли виконане при піднятій голові пацієнта. Нерозпізнана може бути смертельною. Відрізання кінчика канюлі, внаслідок чого фрагмент канюлі потрапляє до кровообігу. Зазвичай, це наслідок повторного введення голки після того, як її попередньо вийняли. Ніколи цього не роби, безпечніше вийняти усю канюлю і повторити спробу канюляції в іншому місці. Пізні ускладнення Запалення вени (тромбозне запалення вени): найчастіше причиною є висока концентрація введених препаратів, крайні величини pH або висока осмолярність рідин. Запалення шкіри і підшкірної тканини (cellulitis): зазвичай, як наслідок недотримання асептики, довготривалого використання канюлі або також протікання рідин з судини.

37

Слайд 37

Доступ за посередництвом центральних вен В умовах, коли спадіння венозних судин утруднює канюляцію на периферії, розв’язком може бути доступ до кровообігу за посередництвом центральних вен. Більше того, ліки, введені цим шляхом, швидше потрапляють до серця. Щоб отримати доступ до центральних вен, необхідно перервати реанімаційні заходи. Вони розміщені глибше, досить близько від великих артерій, нервів та інших важливих для життя структур, які легко можуть бути ушкоджені внаслідок нерозважних спроб канюляції. Через це їх канюляція вимагає більших умінь і практики. У зв’язку з цим, ці техніки не рекомендовані недосвідченим особам.

38

Слайд 38

Введення ліків у кістково-мозковий канал Якщо отримання доступу до вени складне або неможливе, належить взяти до уваги кістково-мозковий канал. Незважаючи на те, що зазвичай його використовують як альтернативу внутрівенного доступу у дітей, у дорослих також може бути ефективним, однак об’єм, який можна перелити у такий спосіб, може бути недостатнім, коли пацієнт вимагає рідинної реанімації. Ліки, введені у кістково-мозковий канал, досягають бажаної концентрації в плазмі за час, прирівнюваний до ліків, поданих у центральну вену. Кістково-мозковий канал уможливлює, окрім того, аспірацію кісткового мозку для таких досліджень, як газометрія венозної крові, вимір рівня електролітів та концентрації гемоглобіну. Після введення у кістково-мозковий канал, ліки досягають ефективної концентрації у плазмі у спосіб більш надійний, ніж після введення інтратрахеально. У дорослих найкращі місця для утворення доступу до кістково-мозкового каналу — це ближній кінець великогомілкової кістки (2 см нижче від бугристості кістки на передньо-присередній поверхні) і дальший кінець великогомілкової кістки (2 см вище від присередньої кісточки). Є кілька доступних комплектів для доступу до кістково-мозкового каналу. Введення ліків інтратрахеальним шляхом Отримання периферійного внутрівенного доступу може бути дуже складним, наприклад, у пацієнтів, які мають тяжку гіповолемію, гіпотермію або в осіб, які хронічно зловживають внутрівенними наркотиками. Ці чинники, в поєднанні із браком досвіду особи, що здійснює внутрівенний доступ, можуть також унеможливити канюляцію центральної вени. Деякі препарати можна вводити інтратрахеальним шляхом. Через інтратрахеальну трубку можна вводити адреналін, атропін, лідокаїн і налоксон. Не можна цим шляхом вводити аміодарон, магній, солі кальцію чи бікарбонат натрію. Щоб отримати терапевтичну концентрацію ліків у плазмі, інтратрахеальні дози повинні бути щонайменше утричі вищі, ніж внутрівенні (напр. адреналін 3 мг). Потрібно вколоти препарат до інтратрахеальної трубки об’ємом 10-20 мл. Можна з цією метою використати готові розчини в ампулошприцах, однак розчинення препарату у воді для ін’єкцій, а не у фізіологічний солі, може полегшити всмоктування. Введення ліків через гортанну маску ненадійне, оскільки більшість препарату депонується на рівні гортані, і тому цей спосіб не рекомендується.

39

Слайд 39

Підсумок Внутрівенний доступ можна отримати, канюлюючи периферійну або центральну вену. Периферійний доступ є достатнім на початку, якщо канюля знаходиться у вені і правильно функціонує. Центральний доступ уможливлює швидше потрапляння препарату до кровообігу, аніж периферійний доступ, однак канюляція центральних вен вимагає спеціалізованих умінь і відповідного обладнання. Деколи не вдається отримати внутрівенного доступу. У такому випадку, необхідно зважити можливість введення ліків у кістково-мозковий канал або інтратрахеальним шляхом, пам’ятаючи про відповідне дозування ліків. Доступ до кістково-мозкового каналу вважається більш достовірним, аніж інтратрахеальний.

40

Слайд 40

Ліки Для негайного лікування NZK застосовується тільки кілька препаратів, а наукові дані, які б підтверджували доцільність їх застосування, мають обмежений характер. Про введення ліків необхідно думати тільки після початку натискання грудної клітки і вентиляції, а також після спроби дефібриляції, якщо до неї були покази. Якщо існує така можливість, необхідно використовувати ампулошприци, з метою легшого і швидшого введення препарату. У цьому розділі докладено усіх зусиль, аби подана інформація була докладною, однак найактуальніші новини на цю тему містять найновіші повідомлення фармацевтичних фірм.

41

Слайд 41

Кисень Якщо є джерело кисню, необхідно його подавати у високій концентрації усім пацієнтам із NZK. Подавай кисень у достатній концентрації, щоб досягти правильної сатурації артеріальної крові у всіх пацієнтів після відновлення спонтанного кровообігу і в процесі лікування порушень ритму, які загрожують затримкою кровообігу. Адреналін Показання Доза Затримка кровообігу, незважаючи на етіологію 1 мг внутрівенно / до кістково-мозкового каналу кожних 3-5 хв. Застосування Адреналін найчастіше доступний у двох розчинах: 1 до 10 000 (10 мл цього розчину містить 1 мг адреналіну; 1 мл містить 100 мікрограм) 1 до 1000 (1 мл цього розчину містить 1 мг адреналіну) Якщо підчас затримки кровообігу внутрісудинний (внутрівенний або до кістково-мозкового каналу) доступ складний або неможливий, необхідно ввести 3 мг адреналіну інтратрахеально, розведені водою для ін’єкцій або фізіологічною сіллю до об’єму 10 мл. Всмоктування адреналіну цим шляхом дуже змінне і важко передбачуване.

42

Слайд 42

Дія Адреналін є симпатикоміметиком з безпосередньою дією, що виявляє активність як у відношенні до адренергічних рецепторів альфа (α), так і бета (β). У дозі, застосовуваній при реанімації, адреналін стимулює рецептори α1 і α2, викликаючи зменшення судинного русла периферійного кровообігу. Це збільшує системний судинний опір підчас СЛР, що, в результаті, збільшує тиск мозкової і коронарної перфузії. Вплив адреналіну на серце, що б’ється, який відбувається за посередництвом рецепторів β1, полягає у пришвидшенні діяльності і збільшення сили систол. Це дія потенційно шкідлива, оскільки збільшує потребу серцевого м’яза у кисні, а це може посилювати ішемію. β-адренергічна дія адреналіну може збільшувати коронарну та мозкову течію і є вона незалежна від підвищення перфузійного тиску, який залежить від рецепторів α. Адреналін збільшує збудливість серцевого м’яза і, тим самим, є потенційно аритмогенним, особливо в анемічному чи недоокисленому серцевому м’язі. Після реанімації адреналін може викликати рецидив мерехтіння шлуночків.

43

Слайд 43

Аміодарон Показання Доза Стійке мерехтіння шлуночків / шлуночкова тахікардія без пульсу (VF/VT) 300 мг внутрівенно Застосування Якщо VF/VT утримується після третьої дефібриляції, введи 300 мг аміодарону внутрівенно, розведені 5% глюкозою до об’єму 20 мл (або готовий розчин з ампулошприца). Аміодарон може викликати тромбозне запалення вен. Коли пацієнт має доступ до центральної вени, краще подати цим шляхом, якщо ні — до великої периферійної вени і потім щедро прополоскати. Дія Аміодарон — це антиаритмічний препарат, який стабілізує мембрани, продовжує час тривання функціонального потенціалу і період рефракції в кардіоміоцитах передсердь і шлуночків.

44

Слайд 44

Лідокаїн Показання Доза Стійке мерехтіння шлуночків / шлуночкова тахікардія без пульсу (якщо аміодарон недоступний) 100 мг внутрівенно Застосування Тільки тоді, коли аміодарон недоступний, необхідно застосувати вступну дозу 100 мг лідокаїну (1-1,5 мг/кг) у випадку VF/VT без пульсу, стійких до триразової дефібриляції. У разі потреби можна додатково ввести болюс 50 мг. Повна доза не повинна перевищувати 3 мг/кг протягом першої години лікування. Лідокаїн метаболізується у печінці, і його період напівтривання продовжується, якщо течія крові через печінку зменшена, напр., у випадку зменшеного серцевого викиду, хвороб печінки чи у похилому віці. Підчас затримання кровообігу, після введення одиничної дози препарату, його концентрація у плазмі може бути висока. Лідокаїн менш ефективний в умовах гіпокаліємії і гіпомагніємії, враховуючи це, в першу чергу, необхідно вирівнювати ці порушення. Дія Лідокаїн зменшує автоматизм шлуночків і гальмує їх ектопічну активність. Лідокаїн підвищує поріг мерехтіння шлуночків, може викликати парестезію, сонливість, запаморочення, а також спазми м’язів, які можуть посилюватися аж до настання конвульсій. У випадку симптомів отруєння, необхідно негайно перервати вливання препарату і лікувати конвульсії, якщо вони виникнуть. Лідокаїн має депресивну дію на серцевий м’яз.

45

Слайд 45

Сульфат магнію Показання Доза Стійке до дефібриляції мерехтіння шлуночків або шлуночкова тахікардія без пульсу із супровідною гіпомагніємією. 2 г внутрівенно в болюсі Застосування При опірному до дефібриляції VF належить зважити можливість введення початкової дози 2 г внутрівенно (4 мл 50% сульфату магнію = 8 ммоль), можна повторити її через 10-15 хв. Дія Магній — це важливий складник багатьох ензиматичних систем, особливо тих, які пов’язані з генеруванням енергії у м’язах. Він відіграє важливу роль у процесах нейрохімічної трансмісії, оскільки зменшує вивільнення ацетилхоліну і понижує вразливість нервово-м’язевої пластинки. Надмір магнію депресивно впливає на ретрактильність м’язів та функцію серцевого м’яза, оскільки діє як фізіологічний блокатор кальцієвого каналу, подібно до дії іонів калію. Гіпомагніємія часто пов’язана з гіпокаліємією і може бути сприятливим чинником для виникнення аритмії та затримки кровообігу. Нестача магнію досить поширена у госпіталізованих пацієнтів і часто співвіснує з іншими електролітними порушеннями, особливо з гіпокаліємією, гіпофосфатією і гіпокальціємією. Інші препарати Докази корисної дії інших препаратів, включаючи атропін, бікарбонат натрію і кальцій, стандартно застосовуваних при затримці кровообігу у людей, обмежені.

46

Слайд 46

Атропін Показання Доза Асистолія 3 мг внутрівенно одноразово Електрична активність без пульсу ( PEA ) із частотою комплексів QRS < 60 /хв Застосування Не існує переконливих доказів того, що застосування атропіну приносить користь при затримці кровообігу в механізмі асистолії. Існують поодинокі повідомлення про ефективність введення атропіну у цій ситуації, але рисоймовірно, щоб його застосування виявилося у таких ситуаціях шкідливим. Рекомендована доза для дорослої особи при асистолії або PEA із частотою < 60   / хв. становить 3 мг внутрівенно, як одноразова доза. Дія Атропін антагонізує діяльність парасимпатичного нейротрансмітера ацетилхоліну на мускаринові рецептори. Завдяки цьому, він блокує вплив блукаючого нерва як на пазушно-передсердний вузол ( SA ), так і атріовентрикулярний ( AV ), збільшуючи автоматизм синусного вузла і покращуючи провідність у вузлі AV. Інші ефекти дії атропіну (порушення зору, сухість у ротовій порожнині, затримка сечі) не істотні при затримці кровообігу. Після внутрівенного введення може доходити до гострих станів запаморочення. Широкі, нерухомі зіниці не повинні трактуватися виключно як наслідок застосування атропіну.

47

Слайд 47

Кальцій Показання Доза Електрична активність без пульсу, викликана: Гіперкаліємією Гіпокальцемією Отруєнням блокаторами кальцієвого каналу 10 мл 10% хлориду кальцію внутрівенно Застосування Кальцій може сповільнити діяльність серця і викликати порушення ритму. При затримці кровообігу його вводять внутрівенно у вигляді швидкої ін’єкції. Якщо кровообіг збережено, рекомендується повільніше введення. Не можна вводити розчини кальцію і бікарбонату натрію одночасно через той самий внутрівенний доступ. Початкову дозу 10 мл 10% хлориду кальцію (6,8 ммоль Са2+) можна повторити в разі потреби. Дія Кальцій відіграє життєво важливу роль у клітинних процесах, які лежать в основі систолічної активності серцевого м’яза. Існує небагато даних, які б підтверджували корисний вплив кальцію підчас лікування NZK. Висока його концентрація у плазмі, що досягається після введення внутрівенною ін’єкцією, може мати шкідливий вплив на анемічний серцевий м’яз і відновлення неврологічних функцій. Кальцій необхідно вводити підчас реанімації тільки тоді, коли існують конкретні покази.

48

Слайд 48

Бікарбонат натрію Показання Доза Гіперкаліємія, що загрожує життю або супроводжує затримку кровообігу 50 мл розчину 8,4% внутрівенно Передозування трициклічними антидепресантами Застосування Не рекомендується стандартне застосування бікарбонату натрію підчас затримки кровообігу і СЛР (особливо при позалікарняних затримках кровообігу), ані після відновлення спонтанного кровообігу. Належить ввести бікарбонат натрію (50 мл розчину 8,4%, який містить 1 ммоль/мл) при затримці кровообігу у перебігу гіперкаліємії та при отруєнні трициклічними антидепресантами. Дозу повторюють у залежності від клінічного стану пацієнта і спираючись на аналіз кислотно-лужної рівноваги. Деякі спеціалісти застосовують бікарбонати, коли pH артеріальної крові нижчий ніж 7,1, але це викликає контроверсії.

49

Слайд 49

Дія Бікарбонат натрію має наступну дію: Викликає вивільнення двоокису вуглецю, який швидко дифундує до клітин, спричиняючи посилення внутріклітинного ацидозу. Має негативну інотропну дію на анемічний серцевий м’яз. Викликає переміщення вліво кривої дисоціації гемоглобіну, що додатково ускладнює вивільнення кисню в тканинах. Становить великий, осмотично активний заряд натрію для вже ослабленого кровообігу і мозку. Доброякісний ацидоз веде до розширення судинного русла і може збільшити мозкову течію, з цієї точки зору, повна коректа pH артеріальної крові може теоретично зменшити мозкову течію крові в особливо критичний момент. Оскільки бікарбонатний іон видаляється як двоокис вуглецю через легені, належить збільшити вентиляцію. Вищеназвані чинники спричинюють те, що пропозиція бікарбонату обґрунтована тільки при глибокому метаболічному ацидозі.

50

Слайд 50

Рідинотерапія Гіповолемія є однією із потенціально оборотних причин затримки кровообігу: введи рідини у випадку підозри на гіповолемію. Не виявлено користі із застосування колоїдів у вступній фазі реанімації, тому варто використовувати розчин фізіологічної солі або розчин Гартмана [1]. Потрібно уникати застосування розчинів глюкози, яка швидко переміщується поза судинне русло (збільшуючи ризик гіпонатріємії і гіпоосмолярності) і спричиняє гіперглікемію, що може збільшити частоту виникнення неврологічних ускладнень. У ситуаціях гіповолемії, викликаній потенціально оборотною хірургічною причиною (після операцій, тріснута аневризма аорти, травма біляродова або у випадку кровотечі, пов’язаної із позаматковою вагітністю), необхідно сповільнити подачу рідини після отримання відчутного пульсу. За таких обставин варто зважити можливість негайного операційного втручання. Надмірна кількість рідини може посилити кровотечу і викликає розрідження необхідних чинників згортання.

51

Слайд 51

52

Слайд 52

53

Слайд 53

Раптова смерть За 5-10 сек. Встановити ознаки клінічної смерті: Відсутність пульсу на сонній артерії Відсутність візуально дихальних рухів грудної клітки Розширення зіниць Удар в прекардіальну область Пальцьова ревізія прохідності ротової порожнини і верхніх діхальних шляхів Розпочати ЗМС та ШВЛ, одночасно підключити монітор (ЕКГ) Фібриляція шлуночків, Асістолія Електромеханічна диссоціація Протокол № 2 Протокол № 3 Шлуночкова тахікардія Протокол № 4 Дефібриляція 2 Дж/кг, при відсутності ефекту повторно 3 Дж/кг Ефекту немає Продовжити ШВЛ, ЗМС Доступ в центральну вену альтернатива: внутрісерцеве введення або ендотрахеальне Ввести 150 мг кордарону альтернатива: ввести 80 мг лідокаїну Повторити дефібриляцію 4 Дж/кг Відновлені ефективні скорочення Продовжити допоміжну ШВЛ Доступ в центральну вену альтернатива: доступ в периферійну вену Гідрокарбонат натрію 4%-1 мг/кг на кожні 10 хв. Реанімації Післяреанімаційна підтримка Протокол № 5

54

Слайд 54

Середники, введені довенно, при ефективному масажі серця поступають до вінцевих судин, здійснюючи свій вплив на серце. При неможливості забезпечити венозний доступ використовують внутрішньотрахеальний спосіб, не менш ефективний. При цьому голкою для внутрішньом’язових ін’єкцій проколюють перстне-щитовидну зв’язку чи проміжок між кільцями трахеї та впорскують р-ни адреналіну, атропіну чи лідокаїну (2-3 мл 0,1% р-ну адреналіну гідрохлориду, 1 мл 0,1% р-ну атропіну сульфату, 2 мл 2% р-ну лідокаїну - на 10 мл 0,9% р-ну натрію хлориду). Ці ліки можна вводити і крізь інтубаційну трубку. При проведенні в цей час вентиляції легень лікарські середники проникають крізь альвеоли, і через 30 - 40 секунд поступають у просвіт вінцевих судин. На нашу думку, застосовуючи в якості розчинника дистильовану воду, можна досягти ефективнішого всмоктування розчину з альвеол у кров за рахунок її більш високого осмотичного тиску. У зв’язку з великою кількістю ускладнень внутрішньосерцеве введення ліків застосовують дедалі рідше (методика описана нижче). Заслуговує уваги і внутрішньоартеріальний спосіб інфузій у хворих зі значною втратою об’єму циркулюючої крові (наприклад, при геморагічному шоці та “неефективному серці”). Струминне вливання крові та інших середників у катетеризовану артерію (наприклад, променеву) часто є найефективнішим заходом для заповнення вінцевих артерій кров’ю, забезпечення ефективної роботи серця та відновлення гемодинаміки.

55

Слайд 55

Третій етап - електрична дефібриляція серця. ЇЇ застосовують хворим із фібриляцією шлуночків. В умовах операційної іноді ефективніше проводити відкритий масаж серця. Показання: зупинка серця під час оперативного втручання на органах грудної клітки та верхнього поверху живота; тампонада серця; двобічний пневмоторакс; множинні вікончасті переломи ребер; вроджені та набуті деформації грудної клітки, які уневможливлюють проведення ефективного закритого масажу. Відкритий масаж здійснюють трансторакальним чи піддіафрагмальним доступом, без розкриття чи з розкриттям серцевої сорочки. Обов’язкова умова проведення : пальці однієї чи обох рук при стисканні шлуночків слід розташовувати вздовж судинного пучка, щоб його не перетискувати.

56

Слайд 56

Третя стадія серцево-легенево-мозкової реанімації. Лікування хворого в післяреанімаційному періоді. Її проводять хворим із відновленим кровообігом лікарі - анестезіологи у відділеннях інтенсивної терапії.

57

Слайд 57

Перший етап - оцінка стану хворого (ефективності проведення реанімаційних заходів). Лікарі та медсестри відділення забезпечують моніторизацію (безперервний нагляд) роботи серця та дихання, вимірюють артеріальний та центральний венозний тиски, оцінюють стан центральної нервової системи, наявність та вираженість рефлексів; забирають біологічні рідини (кров, сечу, спинномозкову рідину) та проводять їх лабораторні дослідженя. Всебічні обстеження дають змогу оцінити розлади гомеостазу хворого та скласти план його подальшої терапії.

58

Слайд 58

Другий етап - відновлення свідомості. Зусилля реаніматорів повинні бути направлені на захист головного мозку від гіпоксії та попередження незворотніх порушень клітин центральної нервової системи. З цією метою потрібно:

59

Слайд 59

адекватно оксигенувати організм проведенням тривалої (12 - 24 год. та довше) штучної вентиляції легень в режимі помірної гіпервентиляції (130 - 140 % від хвилинного об ’ єму дихання, притаманного даному пацієнту), відновити перфузію мозку шляхом забезпечення гемодилюції (“розведенням крові”), переливаючи кристалоїди під контролем гематокриту, досягаючи показника 0,3 - 0.35 л/л; помірної гіпертензії (підвищення артеріального тиску на 20 - 30 % понад норму); покращення реологічних властивостей крові, мікроциркуляції та гепаринізації. Застосовують реополіглюкін, кристалоїди, курантіл (0,5 % - 2,0 в/в), компламін (15 % - 2,0 в/в) гепарин (по 5 тис. од. кожних 4 години), перфторан (по 3 - 5 мл/кг маси тіла довенно). Розчини глюкози вводять обмежено, слідкуючи, щоб рівень глікемії був не вищим 8 ммоль/л ( небезпека гіперосмолярного ушкодження клітин мозку! ), знизити інтенсивність метаболічних процесів у ЦНС шляхом проведення краніо - церебральної гіпотермії, застосування барбітуратів (тіопенталу натрію – 1% р-ну по 3 - 5 мг/кг ), атарактиків (р-ну діазепаму по 0,2 мг/кг), нейролептиків (р-ну дроперидолу – 0,25% по 2 - 3 мл кожних 4 години),

60

Слайд 60

застосувати антигіпоксанти: оксибутират натрію (по 20 - 40 мг/кг кожних 4 год.), цитохром С (по 0,5 мг/кг довенно), проводити протинабрякову терапію: манітол ( по 1 г/кг), лазикс (по 10 мг в/в, тричі на добу), діакарб (по 250 мг, через зонд всередину, двічі), дексаметазон (8 мг в / м через 4 години), призначити хворим антиоксидантну терапію: α -токоферолу ацетат (500 мг довенно), вітаміни групи В (по 2-3 мл дом’язово), аскорбінову кислоту (по 5 мл 5 % розчину, тричі на добу), застосувати антагоністи кальцію: верапаміл (ізоптін) по 2 мл тричі на добу, сульфат магнію (по 5 - 10 мл 25 % розчину через 4 год. довенно, під контролем артеріального тиску та діурезу), проводити сеанси гіпербаричної оксигенації. ГБО призначають з 5-ї доби післяреанімаційного періоду (по 1 сеансу через день, до 10 сеансів на лікування), вводити препарати, направлені на відновлення метаболічних процесів у нейронах: р-ни ноотропілу (пірацетаму), церебролізину і аміналону (гамалону) в терапевтичних дозах.

61

Слайд 61

Третій етап - корекція розладів гомеостазу. Проводять комплексну інтенсивну терапію з метою попередження пошкоджень паренхіматозних органів та відновлення їх функцій. Корегують розлади кислотно-основного стану та водно-солевого балансу, проводять дезінтоксикаційну та антибактеріальну, кардіотропну та гепатопротекторну терапію, забезпечують парентеральне та ентеральне харчування, лікують можливі ускладнення (респіраторний дистрес - синдром, синдром “шокової нирки”, стресове ураження слизової шлунково-кишкового тракту тощо), призначають симптоматичне, загальноукріплююче та фізіотерапевтичне лікування, здійснюють загальний догляд за хворими з попередженням пролежнів та інфекційних захворювань. Сприятливий перебіг післяреанімаційної хвороби супроводжується відновленням притомності та інших функцій ЦНС. У випадку прижиттєвої загибелі мозку стан хворого визначається поняттям “соціальна смерть”.

62

Слайд 62

Ознаки прижиттєвої смерті мозку: відсутність притомності, спонтанного дихання, арефлексія, нестабільна гемодинаміка (артеріальний тиск підтримується лише стимулюючою терапією), прогресивне пониження температури тіла, відсутність електричної активності на електроенцефалограмі (пряма лінія, зареєстрована протягом 30 хвилин, двічі на добу), відсутність змін на ЕЕГ після внутрішньовенного введення р-ну бемегріду, негативна холодова проба (відсутність ністагму при введенні в зовнішній слуховий прохід 5 мл фізіологічного р-ну, попередньо охолодженого), відсутність різниці за вмістом кисню у притікаючій (артеріальній) та відтікаючій від мозку (венозній) крові.

63

Слайд 63

Утоплення, його види; реанімація потерпілих При утопленні можливі такі варіанти танатогенезу. Справжнє утоплення. Більшість потерпілих під водою рефлекторно затримують дихання. Однак через деякий час внаслідок гіперкапнічної стимуляції дихального центру вони мимовільно починають здійснювати дихальні рухи. Рідина безперешкодно проникає у легені. Прісна вода, будучи гіпоосмолярною по відношенню до плазми, при цьому легко дифундує через альвеоло-капілярну мембрану в кров’яне русло, збільшуючи об’єм циркулюючої крові. Поступлення сюди 1500 - 2000 мл води на фоні гіпоксії призводить до зупинки кровообігу. При цьому гемоліз еритроцитів (спричинений різким зниженням осмолярності плазми) та гіперкаліємія виступають додатковими факторами зупинки серця. При справжньому утоплені в морській воді, навпаки, внаслідок градієнту осмотичної концентрації рідка частина крові переміщується з судинного русла у бронхи та трахею, руйнуючи сурфактант та викликає клініку набряку легень.

64

Слайд 64

Асфіктичне утоплення. У 8 - 10 % потерпілих попадання води на голосові зв’язки викликає їх рефлекторне змикання. В подальшому може зупинитись дихання, і вода не проникає в нижні дихальні шляхи. Причиною зупинки серця тут виступає гіпоксія. Синкопальне утоплення спостерігається у 5 % випадків Внаслідок переляку, холодного впливу води, травмування рефлексогених зон при падінні у воду виникає первинна зупинка серця - “синкопа”. У таких потерпілих шкіра блідо-сіра, в дихальних шляхах вода відсутня.

65

Слайд 65

Особливості проведення реанімаційних заходів. 1. При справжньому утопленні дуже важливо розпочати штучну вентиляцію легень якомога раніше, зразу ж після виведення голови потерпілого над поверхнею води та очищення ротової порожнини і горла від водоростей, піску, блювотних мас. Не доцільно затрачати дорогоцінний час на перевертання хворого головою вниз та звільнення від води трахеї та бронхів! (яка й не витече).Крім того, натискування на живіт може спричинити виділення з шлунка його вмісту, який може затекти у дихальні шляхи !. 2. У хворих із справжнім утопленням у прісній воді при проведенні другої стадії реанімації для боротьби з гіперкаліємією застосовують 10% р-н кальцію хлориду (по 5 - 10 мл довенно). Всіх потерпілих, що знаходились під водою, незалежно від загального стану, необхідно транспортувати у відділення інтенсивної терапії та активно спостерігати за ними протягом декількох днів.

66

Слайд 66

4. З метою попередження розвитку так званого “вторинного утоплення” (блискавичного набряку легень, що швидко приводить до смерті), хворим із справжнім утопленням протягом перших діб після перенесеної клінічної смерті необхідно проводити штучну вентиляцію легень із режимом позитивного тиску в кінці видиху. 5. При проведенні третьої стадії реанімації у хворих із справжнім утопленням в прісній воді застосовують інфузійну терапію р-ну натрію гідрокарбонату (для попередження ниркової недостатності внаслідок блокування ниркових канальців вільним гемоглобіном, що виділився при гемолізі еритроцитів) та призначають сечогінні (для виведення надміру води з судинного русла). 6. При проведенні третьої стадії реанімації хворим, що перенесли справжнє утоплення в морській воді, призначають гіпотонічні інфузійні середники (для корекції гіпертонічної гіпогідратації). При асфіктичному та синкопальному типах утоплення прогноз для потерпілих більш сприятливий навіть при тривалішому періоді клінічної смерті, ніж при справжньому утопленні. Значно продовжується тривалість клінічної смерті при утопленні в холодній воді (при нулевій температурі).

67

Слайд 67

ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Однією із найважливіших умов забезпечення життєдіяльності організму є постійний, безперервний газообмін його з навколишнім середовищем. При цьому щодоби організм людини споживає близько 700 л кисню та виділяє 600 л вуглекислого газу. В організмі кисень забезпечує процеси мітохондріального та мікросомального окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот та оксидазні реакції. Найважливіша його роль відведена забезпеченню енергоутворення в клітинах за рахунок окисного фосфорилювання. Розрізняють зовнішнє (легеневе) дихання, яке забезпечує поступлення кисню з навколишнього простору в організм і виведення з нього вуглекислого газу, і внутрішнє дихання (сполучення кисню з гемоглобіном, транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях).

68

Слайд 68

Вентиляція легень здійснюється за рахунок скорочень м’язів грудної клітки та діафрагми. При скороченні м’язів, які забезпечують вдих, відбувається розширення грудної клітки. В дихальних шляхах створюється від’ємний тиск, завдяки чому повітря засмоктується до альвеол. Видихання в нормі здійснюється пасивно: грудна клітка опадає, її об’єм зменшується і “відпрацьоване” повітря виводиться назовні. Дихальна недостатність - нездатність організму забезпечити адекватне його метаболічним потребам поступлення, перенос кров’ю та засвоєння клітинами кисню і виведення з нього вуглекислого газу.

69

Слайд 69

Класифікація дихальної недостатності (за Л.В.Усенко, 1993) А – первинна (зумовлена порушенням зовнішнього дихання): прохідності дихальних шляхів (западання язика; обструкція харкотинням, шлунковим вмістом, стороннім тілом; ларингоспазм тощо); центральної регуляції дихання (отруєння, травми мозку, крововиливи, запальні процеси тощо); активності дихальних м’язів (міастенія, ботулізм, правець, дія м’язових релаксантів тощо); цілості і обмеження рухливості грудної клітки (травматичні ушкодження грудної клітки, обмеження рухливості діафрагми при парезі кишок тощо); розтяжності (податливості) легень (пневмонії, бронхіоліти, ателектази, синдром «шокових легень» тощо); вентиляційно-перфузійних відносин (нерівномірність вентиляції та кровотоку при тривалому проведенні штучної вентиляції легень, набряк легень тощо). Б – вторинна (зумовлена неспроможністю артеріальної крові вмістити достатній об’єм кисню, порушенням транспортування його до тканин та клітинного дихання).

70

Слайд 70

Дихальна недостатність характеризується гіпоксією Гіпоксія виникає при: неможливості системи зовнішнього дихання забезпечити поступлення достатньої кількості кисню в артеріальну кров (гіпоксична гіпоксія), зменшенні вмісту кисню в артеріальній крові внаслідок анемій, при порушенні функції гемоглобіну або утворенні його патологічних сполук (гемічна гіпоксія), неспроможності серцево-судинної системи абезпечувати необхідне переміщення крові по судинах малого та великого кола кровообігу (циркуляторна гіпоксія); порушенні процесів окисного фосфорилювання в клітинах різних органів та систем (тканинна гіпоксія). У свою чергу, гіпоксія може супроводжуватись гіпер- капнією та гіпокапнією. Тканина гіпоксія може виникати на фоні гіпероксії (надмірного поступлення кисню). У клінічній практиці найчастіше спостерігаються змішані види порушень газообміну.

71

Слайд 71

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності Розрізняють гостру і хронічну дихальну недостатність. Гостра дихальна недостатність розвивається протягом декількох хвилин чи годин і може становити безпосередню загрозу життю хворого, вимагаючи проведення невідкладної інтенсивної терапії. Для хворих з гострою дихальною недостатністю характерні найрізноманітніші клінічні прояви. Стан центральної нервової системи. У притомному стані хворі можуть скаржитись на ядуху (відчуття нестачі повітря), затруднений вдих чи видих. При подальшому наростанні дихальної недостатності вони стають неспокійними, збудженими.

72

Слайд 72

Розлади зовнішнього дихання - найбільш характерні ознаки дихальної недостатності. У таких хворих може спостерігатись: повна зупинка дихання (апное); рідке дихання, менше 12 за хвилину (брадіпное); почащене дихання, понад 20 за хвилину (тахіпное); поверхневе дихання (дихальний об ’ єм - менше 5 мл в перерахунку на 1 кг маси тіла); дихальна “анархія” (нерегулярне дихання з паузами та неоднаковою амплітудою дихальних рухів); патологічні типи дихання: а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное, що змінюються хаотичним частим диханням), б) дихання Біота (чергування періодів апное та частого дихання однакової амплітуди), утруднене дихання (чутне на відстані, з порушенням співвідношеня фази вдиху та видиху, з активним скороченням допоміжних дихальних м’язів:

73

Слайд 73

Гостра серцева недостатність. ЇЇ особливістю є первинне ушкодження гемодинамічного “мотору” організму - серця. Найчастішою причиною шоку є інфаркт міокарда. Внаслідок некрозу міокарда чи порушення серцевого ритму різко знижується його насосна функція; виникає синдром малого серцевого викиду. Характерними гемодинамічними проявами цього стану є високий центральний венозний тиск, низький артеріальний тиск та компенсаторний спазм периферичних судин.

74

Слайд 74

Інфаркт міокарда - гостре захворювання, зумовлене виникненням у серцевому м’язі ішемічного некрозу. Найчастіше причиною інфаркту міокарда є атеросклероз вінцевих артерій. На ураженій атеросклерозом стінці артерії можуть утворитися тромби, які перекривають просвіт судини та порушують кровопостачання м’яза. Інколи інфаркт міокарда може виникнути внаслідок спазму вінцевих судин (напр., при психічній травмі). Причиною може бути і септичний ендокардит, який призводить до закриття просвіту коронарних судин тромботичними масами.

75

Слайд 75

В залежності від розмірів некрозу розрізняють дрібно- чи великовогнищевий інфаркт міокарда. За його поширенням - субендокардіальний, субепікардіальний, інтрамуральний (в просвіті м’яза) трансмуральний (уражується вся товща міокарда).

76

Слайд 76

При інфаркті міокарда хворий відмічає появу нестерпного болю за грудиною, який може віддавати в ліву лопатку, плече, надпліччя та інші ділянки тіла. Він “застигає” на місці: найменший порух підсилює біль. Шкіра стає блідою, холодною. Обличчя покрите потом, з синюшним відтінком. По мірі зниження артеріального тиску свідомість пригнічується. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення та напруження, частий, іноді аритмічний. Зростання ЦВТ супроводжується застоєм крові в системі малого кола кровообігу, іноді набряком легень. При цьому дихання стає шумним, клекітливим, з рота виділяється пінисте харкотиння рожевого кольору. Діурез понижується.

77

Слайд 77

КАРДІОГЕННИЙ ШОК Розрізняють наступні форми кардіогенного шоку (за Є.І.Чазовим). 1. Рефлекторний шок. Клінічними проявами його є біль із зниженням судинного тонусу та артеріального тиску. Цей шок відносно легко піддається лікуванню. 2. Істинний шок 3. Аритмогенний шок. На перший план виступають порушення ритму серця, що, в свою чергу, погіршує коронарний кровоплин та сприяє поширенню зони некрозу. 4. Ареактивний шок - найважча форма перебігу кардіогенного шоку. Він проявляється вираженою гіпотензією, що не піддається консервативній терапії.

78

Слайд 78

Невідкладні заходи. Розмістити хворого у ліжку в напівсидячому положенні. Звільнити грудну клітку від стиснення її одягом (розстебнути комірець), забезпечити доступ свіжого повітря. Пропальпувати пульс, виміряти артеріальний тиск, оцінити стан притомності. При наявності шумного дихання, виділенні пінистого харкотиння - зменшити притікання крові до серця, наклавши на нижні та верхні кінцівки венозні джгути. Дати хворому під язик нітрогліцерин.

79

Слайд 79

Спеціалізована медична допомога. У складі лікарської бригади медична сестра забезпечує оксигенотерапію хворому. Кисень в об’ємі 5 - 7 л за хвилину необхідно пропускати крізь розчин етилового спирту чи антифомсілану (має піногасні властивості). По показаннях (виражений болевий синдром) хворому проводять закисно - кисневий масковий наркоз ( закис азоту у відношенні до кисню = 1 : 1). Для боротьби з болем застосовують наркотичні анальгетики (морфіну гідрохлориду по 1 мл 1% р-ну), нейролептаналгезію (2 мл 0,005% р-ну фентанілу та 1-2 мл 2,5% р-ну дроперидолу в/м), ненаркотичні анальгетики ( 2мл. 50% р-ну анальгіну). Зменшення венозної гіпертензії досягають застосуванням діуретиків (фуросеміду по 20 - 40 мг довенно), венозних вазоділятаторів (нітрогліцеріну по 100 мг, нітропрусиду натрію, розвівши їх у 200 мл 0,9% р-ну натрію хлориду; вводити довенно із швидкістю 5 - 10 крапель за хвилину під контролем АТ).

80

Слайд 80

Медикаментозна корекція серцевого викиду визначається рівнем артеріального тиску: а) при АТ систолічному < 70 мм.рт.ст. застосовують р - ни норадреналіну 1-30 мкг/хв) чи дофаміну (5-20 мкг/кг за хв.), б) при АТ систолічному 70-100 мм.рт.ст. – р-н дофаміну (2,5 - 20 мг/кг за хв.), в) при АТ систолічному > 100 мм.рт.ст. - добутамін (2 - 20 мкг/кг за хв.), г) зростання АТ діастолічного понад 100 мм.рт.ст. є показом до застосування периферичних вазоділятаторів (нітрогліцерину, нітропрусиду натрію).

81

Слайд 81

У деяких випадках найефективнішим засобом боротьби з набряком легень є інтубація трахеї та проведення хворому штучної вентиляції легень з позитивним тиском в кінці видиху. Порушення ритму серця лікують, застосовуючи антиаритмічні засоби. При брадикардії призначають р-ни атропіну сульфату, дофаміну, адреналіну, ізадріну, використовують кардіоверсію. Тахікадія понад 130 уд./хв. вимагає топічної діагностики з допомогою ЕКГ. При фібриляції та мерехтіннях передсердь застосовують серцеві глікозиди, бета - адреноблокатори, антикоагулянти. При пароксизмальних суправентрикулярних тахікардіях - вагусні проби та аденозин. Шлуночкові тахікардії лікують повторним введенням лідокаїну (по 1-1,5 мг/кг через кожні 5 - 10 хв.). При відсутності ефекту використовують новокаїнамід (20-30 мг/хв), орнід (5-10 мг/кг), кардіоверсію.

82

Слайд 82: Гостра дихальна і серцево-судинна недостатність

83

Слайд 83: Анатомо-функціональні особливості дихальної системи.

Щодоби організм людини споживає близько 700 л кисню та виділяє 550л. вуглекислого газу. Кисень забезпечує процеси мітохондріального та мікросомального окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот та оксидазні реакції. Найважливіша його роль - окисне фосфорилювання в клітинах. Розрізняють зовнішнє (легеневе) і внутрішнє дихання (сполучення кисню з гемоглобіном, транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях). Дихальний об'єм (ДО) у чоловіків становить 450 - 800 мл., у жінок - 400 - 700 мл. Його вимірюють спірометром, або волюметром. О б ’ єм анатомічного мертвого простору (ОМП) становить близько 30% усього ДО ( 2,22 мл/кг маси тіла). Хвилинна вентиляція легень (ХВЛ) становить ДО * ЧД = мл. Про ефективність зовнішнього дихання судять по альвеолярній вентиляції легень (АВЛ), який визначає об ’ єм дихальної суміші що поступає до альвеол за хвилину. Він менший за ХВЛ на величину об ’ єму мертвого простору АВЛ = (ДО - ОМП) * ЧД (мл). В нормі гемоглобін в артеріальній крові насичений на 96% киснем (Н b О2). Один грам його може приєднати 1,34 - 1,39 мл кисню. При показниках гемоглобіну 120 - 140 г/л в одному літрі міститься 170 - 190 мл кисню ( VO2 а).

84

Слайд 84: Дихальна недостатність

Нездатність організму забезпечити адекватне метаболічним потребам поступлення, перенос кров’ю та засвоєння клітинами кисню ( гіпоксична, гемічна, тканинна гіпоксія) і виведення вуглекислого газу ( гіперкапнія). Найбільш характерними ознаками дихальної недостатності є: повна зупинка дихання (апное);рідке дихання, з частотою менше 12 у хв (брадипное); почащене дихання, з частотою більше 20 у хв (тахіпное); поверхневе дихання (ДО становить менше 5 мл на 1 кг маси тіла); дихальна “анархія” (нерегулярне дихання з паузами та неоднаковою амплітудою дихальних рухів): а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное, що змінюються хаотичним частим диханням); б) дихання Біота (чергування періодів апное та частого дихання однакової амплітуди); в) утруднене дихання (чутне на відстані, з порушенням співвідношення фази вдиху та видиху); г) інспіраторна задишка ( затруднений вдих); д) експіраторна задишка (затруднений видих)..

85

Слайд 85: Ознаки загрозливих станів, які потребують проведення ШВЛ:

Відсутність притомності ( кома), судоми, сіро- синюшне забарвлення пітливої холодної шкіри. Сповільнення дихання до 6 у хвилину чи почащення його до 40 у хвилину, що супровод-жується значним зниженням дихального об ’ му. Надмірна екскурсія грудної клітки, скорочення різ-них груп м’язів, не підкріплені вентиляцією легень, Поява патологічних типів дихання. Зниження гемодинамічних показників до критичних цифр (систолічного артеріального тиску до 60 мм.рт.ст.), грубі порушення серцевого ритму, Зниження рО2а до 60 мм.рт.ст. чи зростання рСО2а понад 60 мм.рт.ст.

86

Слайд 86: Невідкладні заходи:

Для профілактики аспірації хворого необхідно поверну-ти на бік, дещо опустивши верхню половину тулуба (при ймовірній регургітації шлунковий вміст витікатиме через рот назовні, а не затікатиме в трахею), Розкрити рот, марлевим тампоном на затискачі (чи пальцем, огорнутим марлею) очистити порожнину рота та горла від вмісту, Розігнути шию хворого, підклавши під плечі валик так, щоб голова відкинулась назад. Вивести нижню щелепу вперед і доверху так, щоб її зуби зафіксувались об зуби верхньої щелепи. При наявності повітроводу ввести його у порожнину рота і при відсутності спонтаного дихання проводити ШВЛ, краще за допомогою ручного портативного апарата.

87

Слайд 87: Невідкладні заходи спеціалізованої бригади:

Повторно оцінити прохідність ДШ способом прямої ларингоскопії. Очистити ВДШ від наявних рідин (харкотиння, крові, шлункового вмісту) за допомогою електричного чи вакуумного відсмоктувача. При неефективному диханні проводити ШВЛ за допомогою маски мішком Амбу чи апаратом ШВЛ, підключивши подачу кисню в об ’ ємі 8 - 10 л у хв. Налагодити систему для проведення інфузійної терапії, катетеризувати центральну чи периферійну вену. При неефективному власному диханні хворого заінтубувати, перевівши його на кероване дихання. Ввести зонд у шлунок та очистити його від вмісту, Завести карту індивідуального спостереження за хворим, проводити етіотропну терапію. Провести всебічне інструментальне та лабораторне обстеження хворого

88

Слайд 88: Бронхообструктивний синдром

Характеризується стійким або тимчасовим звуженням трахеї або бронхів різного калібру і викликає тяжкі вентиляційні порушення (до 1 доби). Причинами можуть бути (бронхіти, пневмонії, туберкульоз, сторонні тіла та ін.) Розвивається інтерстиціальний і альвеолярний набряк легень, проявляється вираженою ядухою.

89

Слайд 89: Астматичний статус

Довготривалий напад ядухи, зумовлений спазмом бронхів і порушенням їх прохідності, який не припиняється під впливом лікувальних заходів протягом декількох годин, діб. Основними причинами є: алергічні, неврогенні або ендокринні фактори, які підвищують тонус блукаючого нерва і знижують тонус симпатичної нервової системи, внаслідок чого виникає спазм гладкої мускулатури бронхів, звуження їх просвіту, підвищення секреції і набряку слизової оболонки. Виділяють: 1. Анафілактичну форму - протікає дуже бурхливо. 2. Метаболічну форм статусу, пов’язану з метаболічними процесами в організмі, які блокують В-адренергічні рецептори. Приступи виникають раптово, хворі приймають вимушене положення - сидять, спершись рука-ми на ліжко або на стілець, короткий вдих і утруднений сповільнений видих.

90

Слайд 90: Основними ознаками астматичного стану є

Швидке наростання обструкції легень; Відсутність ефекту від призначеного лікування; Наростання дихальної недостатності. Якщо не настає покращання стану, швидко розвивається гіпоксія (зменшення кисню в організмі), гіперкапнія (накопичення СО2 ), після яких виникає гіпоксична кома.

91

Слайд 91

92

Слайд 92: Перша медична допомога

1. Хворому слід надати функціонально-вигідне положення, розстібнути комірець, відкрити кватирку або вікно та ін. 2. Для зняття ядухи застосувати: сальбутамол, вентолін, беротек та ін. ), Для підсилення ефекту дають (теофілін – 0,15 г, теопек 0,3 г або теофедрин по 1 табл. ), в/в вводять 2,4 % – 5-10 мл р-ну еуфіліну. 3. У тяжких випадках здійснюють ін'єкції 0,005 % – 1мл р-ну бриканілу або 5 % – 0,5-1 мл ефедрину, рідше 0,1 % – 0,3-0,5 мл адреналіну. Крім цього, використовують спазмоліти-чні, антигістамінні, седативні препарати (2 % р-н 2 мл но-шпи, 2 % р-н 1 мл димедролу, 0,5 % розчин сибазону по 2-4 мл або 20 % р-н натрію оксибутирату, по 10-20 мл в/в). При відсутності ефекту вводять р-н гідрокортизону (150-200 мг в/в кожні 2-3 год), р-н преднізолону (по 60 мг кожні 4-6 год), р-н дексаметазону (по 8-16 мг кожні 6 год). Хворого у напівсидячоу положенні госпіталізують у відділе-ння інтенсивної терапії, здійснюючи: інгаляцію зволоженого кисню, кардіомоніторний контроль та інфузійну терапію.

93

Слайд 93: Перша медична допомога

Підпливати до утопаючого треба ззаду, краще взяти його за волосся або під пахви, перевер-нути лицем вгору і пливти до берега. При наявності свідомості необхідно: зняти одяг, заспокоїти, тепло закутати, дати випити гарячий чай, настойку валеріа-ни, конвалії та ін. Якщо постраждалий перебуває в агональному стані слід негайно розпочати серцево-легеневу реанімацію. Не доцільно тратити дорогоцінний час на перевертання хворого головою вниз та звільнення від води трахеї й бронхів !!!

94

Слайд 94: Странгуляційна асфіксія

Це синдром гострої дихальної і с-с недостатно-сті, який розвивається при стисканні шиї. Причини: суіцідальні спроби, вбивства та ін. Клініка. Шкірні покриви бліді, акроціаноз, судомний синдром, зіниці розширені та ін. Перша медична допомога: 1. ШВЛ і переведення його на апаратну ШВЛ. 2. Протисудомна терапія (2-4 мл реланіума на 10-20 мл 0,9% NaCl та ін.) та симптоматична терапія.

95

Слайд 95: Гостра серцево-судинна недостатність

96

Слайд 96: Анатомо-функціональні особливості серцево-судинної системи.

Кровопостачання органів та систем забезпечується насосною функцією сер-цевого м'яза, який при кожній систолі виштовхує 70 - 80 мл крові ( серцевий викид ). За хвилину в людини при частоті серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л крові (за добу – понад 7 тонн!).

97

Слайд 97: Вміст крові у судинному руслі (% від ОЦК)

У порожнині серця – 3 %; В артеріальній системі – 15 %; У капілярах – 12 %; У венозній системі – 70 %. Капіляри - це розгалуджена сітка найдрібніших судин організму загальною довжиною 90 - 100 тисяч кілометрів. Одномоментно функціонує близько 20 - 25% капілярів.

98

Слайд 98

Найважливішим гемодинамічним показником венозної системи є цен-тральний венозний тиск ( ЦВТ ). Це тиск, який чинить кров на стінки порожнистих вен та правого перед-сердя. Він є інтегральним показником об'єму циркулюючої крові, судинного тонусу та насосної функції серця. ЦВТ вимірюють флеботонометром В нормі він становить 60 - 120 мм. водяного стовпця.

99

Слайд 99: Схема та методика вимірювання ЦВТ

100

Слайд 100

Можливi ускладнення при вимiрюваннi центрального венозного тиску № п/п Ускладнен-ня Помилки, що призвели до ускладнень Невiдкладнi дiї 1. Високий рiвень ЦВТ з великою амплiтудою коливань Катетер введений надто глибо-ко (в порож-нину правого шлуночка) Катетер необхiдно пiдтягнути до появи незнач-них коливань i зменшення ЦВТ

101

Слайд 101

Інтегральним гемодинамічним показником артеріального відділу судинної системи є АТ (систолічний, діастолічний, пульсовий та середній). Середній АТ (САТ) визначають за формулою = Діастолічний АТ + 1/3 Пульс. АТ (мм рт.ст.). На величину АТ впливають об'єм серцевого викиду та опір периферійних судин.

102

Слайд 102

103

Слайд 103: Гостра серцево-судинна недостатність

Це нездатність серця й судин забезпечити адекватне метаболічним потребам кровопостачання тканин, що приводить до порушення функцій клітин та їх загибелі. Розрізняють: 1) серцеву, 2) судинну та 3) змішану недостатність. При гострій серцево-судинній недостатності виникає синдром малого викиду.

104

Слайд 104: Непритомність

Раптова короткочасна втрата свідомості, зумовлена гострим порушенням кровопостачання головного мозку. Основною причиною непритомності є : негативні нервово-психічні емоцій (переляк, страх, біль та ін.); різкі зміни положення тіла; розлади функцій судинних рецепторів і судинорухового центру головного мозку та ін. Непритомність розвивається раптово, виникає загальна слабість, запаморочення, шум у вухах, миготіння “мушок”, потемніння в очах, нудота інколи блювання, хворий непритомніє і падає. Пульс стає слабким і частим, дихання прискореним і поверхневим, АТ знижується (80/20 мм рт.ст.), зіниці звужуються.

105

Слайд 105: Перша медична допомога

Хворого слід покласти на спину з дещо опущеною головою і піднятими ногами під кутом 45 ° розстібнути комір, послабити пояс, забезпечити доступ свіжого повітря збризкати обличчя і груди холодною водою, поплескати по щоках, дати вдихнути випари нашатирного спирту. У разі потреби п/ш вводять кордіамін (1 мл), кофеїн (1-2 мл 10 % р-ну), сульфокамфо-каїн (2 мл 10 % р-ну). У тяжких випадках - ефедрин (5 % – 0,5-1 мл), мезатон (1 % – 0,5-1,0 мл), норадреналін та ін.

106

Слайд 106: Колапс

Гостра судинна недостатність, що розвивається внаслідок зниження судинного тонусу та слабкості серцевого м’яза. Основні причини: різка зміна положення тіла (ортостатичний колапс); переживання (переляк, страх); сильний біль (або його чекання); захворювання серця, травми, крововтрата та ін. У хворого виникає різка загальна слабість, запаморочення, шум у вухах, він покриває-ться холодним липким потом, виникає блідість шкіри із синюшним відтінком, пульс стає ниткоподібним, знижується АТ, дихання стає частим, поверхневим, свідомість збережена.

107

Слайд 107: Перша медична допомога

Хворого слід укласти на спину і припідняти ноги або ніжний кінець ліжка на 30-40 см. Послабити пояс, забезпечити доступ свіжого повітря, дати вдихати випари нашатирного спирту, збризкати обличчя холодною водою. Покласти до ніг теплу грілку, розтерти тіло і кінцівки 40 ° етиловим спиртом. У тяжких випадках п/ш вводять кордіамін (1 мл), кофеїн (1-2 мл 10 % р-н), мезатон (0,2-0,3 мл 1 % р-н) або норадреналін (0,5-1 мл 0,2 % р-н в 10-20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду в/в фракційно). У випадках зупинки серцевої діяльності, дихання слід екстрено приступити до ШВЛ і ЗМС.

108

Слайд 108: Раптова смерть

Нагла ненасильницька смерть, яка настає несподівано протягом 6 год від початку появи симптомів у практично здорових людей або у хворих, стан яких був стабільним або покращувався. 80-90 % причиною є хвороби ССС (міокарді-альна і коронарна РСС). Клінічні ознаки: Відсутність пульсу на сонній артерії. Відсутність візуально дихальних рухів грудної клітки. Розширення зіниць

109

Слайд 109: Перша медична допомога

Удар в прекардіальну ділянку Пальцьова ревізія прохідності ротової порожнини і верхніх діхальних шляхів Розпочати ЗМС та ШВЛ, одночасно підключити монітор (ЕКГ). Подальші заходи – залежно від показань.

110

Слайд 110: Діагностичними критеріями ІМ на ЕКГє:

Підвищення сегмента ST над ізолінією (крива Парді) та зниження зубця R з появою патологіч-ного зубця Q в одному або кількох відведеннях Пізніше настає зниження сегмента ST з форму-ванням від’ємного (”коронарного“) зубця Т. Для інфаркту передньої стінки лівого шлуночка характерні зміни в І, ІІ і грудних відведеннях (V2-V4). При інфаркті задньої стінки лівого шлуночка зміни проходять в ІІ та ІІІ і aVF.

111

Слайд 111

Зміни на ЕКГ при ураженні стінки серця : а – зона ішемії; б – зона ушкодження; в – зона некрозу.

112

Слайд 112: Перша медична допомога

У місті хворі на ІМ мають бути госпіталізовані до 3 год, у селах – до 24 год. Першочерговим завданням є ліквідація ішемії міокарда і болю - нітрогліцерин по 1 таб (0,5 мг) з 5-и хв перервами до 3-4 таб або валідол, корвалол та ін. А льтернатива: в/в крапельно р-н нітрогліцерину 1%-1,0 або ізосорбіту динітрату на 200,0 мл NaCl, (при відсутно-сті протипоказань) бета-адреноблокатор (20-40 мг анаприліну per os, або 25-50 мг метапрололу per os або 3-5 мг обзідану в/в). При недостатній аналгезії вводять трамадол, фентаніл, морфін в/в, закис азоту в суміші з киснем. При порушенні ритму, що викликає зниження АТабо синдром стенокардії – антиаритмічна терапія

113

Слайд 113

При шлуночкових аритміях в/в лідокаїн 80-100 мг (2 % – 4,5 мл) протягом 3-4 хв + 120 мг в 100 мл 0,9% р-ну NaCl зі швидкістю 2-3 мл/хв. При відсутності ефекту - новокаїнамід по 10-12 мг протягом 30-40 хв. З метою профілактики наростання коронаро-тромбозу застосовують антикоагулянти: в/в 10 000 ОД гепарину або п/ш в живіт або 0,3 мл фраксипарину, 0,2 мл клексану, перора-льно 0,25 г ацетилсаліцилову кислоту та ін. Транспортування хворого на ІМ здійснюють на ношах спеціально обладнаною автомашиною ("інфарктна").

114

Слайд 114: Дефібріляція

115

Слайд 115: Дефібріляція

116

Слайд 116: ЗМС

117

Слайд 117: ВМС

118

Последний слайд презентации: Набор для інтубації трахеї

Похожие презентации

Ничего не найдено