Презентация на тему: Сепсис

Сепсис
План лекции сепсис
Сепсис (от греч. sepsis - гниение)
Сепсис
Актуальность проблемы
Особенности сепсиса
Этиология – бактериемия
Патогенез
Септический очаг
Сепсис
ССВО ( SIRS)
Сепсис
Сепсис
Классификации сепсиса
Септикопиемия – наличие гнойного очага при сепсисе
Патогенез септикопиемии
Сепсис
Сепсис
Септическая селезенка
Эмболический гнойный ( апостематозный ) нефрит при септикопиемии
Септицемия – отсутствие гнойных очагов при сепсисе
Патологическая анатомия
Сепсис
Септический/инфекционно-токсический шок/сепсис
Патогенез септического шока
Медиаторы воспаления
Сепсис
Активация и повреждение эндотелиоцитов
Сепсис
Метаболические изменения
Иммуносупрессия
Органная дисфункция
Принципы лечения
Хрониосепсис
Патоморфоз сепсиса
Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит
Предрасполагающие факторы
Этиология ИЭ
Возбудители ИЭ
Локализация процесса на конкретных клапанах
Сепсис
Классификация
Сепсис
Повреждение клапанного аппарата
Морфогенез подострого и затяжного ИЭ
Сепсис
Клинические проявления
Клинические проявления (иммунные реакции)
Сепсис
Сепсис
Сифилис
План лекции сифилис
Классические венерические болезни
Сифилис
Происхождение названия
1495 год
1881 год
1905 год
Сепсис
Бледная трепонема
Эпидемиология
Эпидемиология
Пути передачи
Первичный сифилис
Сепсис
Вторичный сифилис
Сепсис
Сепсис
Третичный сифилис
Сепсис
Нейросифилис
Tabes Dorsalis
Прогрессивный паралич
Врожденный сифилис
Классификация
Сифилис плода и ранний врожденный сифилис
Поздний врожденный сифилис
Спасибо за внимание!
1/79
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 82)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (36358 Кб)
1

Первый слайд презентации: Сепсис

Сифилис

Изображение слайда
2

Слайд 2: План лекции сепсис

Сепсис (определение, актуальность, особенности) Этиопатогенез сепсиса (этиология, особенности патогенеза, понятия септического очага и SIRS ( ССВО) Классификация сепсиса Септикопиемия (патогенез и морфология) Септицемия (патогенез и морфология) Инфекционно-токсический шок Принципы лечения, патоморфоз и хронеосепсис Инфекционный эндокардит ( этиопатогенез, классификация, морфология и клинические проявления

Изображение слайда
3

Слайд 3: Сепсис (от греч. sepsis - гниение)

Особая форма тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм неспособен локализовать инфекционный процесс

Изображение слайда
4

Слайд 4: Сепсис

Очаг инфекции Бактериемия SIRS Органная дисфункция связанная с повреждением, а не избытком цитокинов связанных с SIRS как считалось ранее Иммуносупрессия (в большинстве случаев, но не всегда, имеет определяющее значение) Сепсис – это диссинергизм макроорганизма и метаболизма бактерий

Изображение слайда
5

Слайд 5: Актуальность проблемы

Улучшение жизнеобеспечения больных с высоким риском смерти Увеличение количества инвазивных процедур Увеличение количества иммунонекомпетентных пациентов (химиотерапия, диализ, ВИЧ, алкоголизм, сахарный диабет, наркомании, недоношенность и прочие иммунодефициты) Сепсис осложняет течение ряда заболеваний (как инфекционных, так и неинфекционных), а также – врачебных вмешательств

Изображение слайда
6

Слайд 6: Особенности сепсиса

Не циклический тип течения. Не заразный для окружающих. Не воспроизводится в эксперименте. Не вырабатывается иммунитет. Не имеет характерных (специфических) проявлений. Поли этиологичен. Поли органные поражения. Поли морфная клиническая и патологоанатомическая картина.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Этиология – бактериемия

Staphylococcus aureus Распространенные мелкогнойничковые метастазы Септический эндокардит трехстворчатого клапана Streptococcus pyogenes Крупноочаговые гнойные поражения Септический эндокардит двустворчатого клапана Candida albicans Фунгоидный сепсис у лиц с иммуносупрессией Граммотрицательные бактерии Септический шок

Изображение слайда
8

Слайд 8: Патогенез

Основная роль в патогенезе принадлежит не возбудителю, а реактивности организма (в т.ч. медиаторам воспаления) В первичном очаге синтезируются в значительном количестве медиаторы воспаления/противовоспалительные медиаторы и при поступлении в системный кровоток вызывают SIRS и CARS соответственно SIRS не является синонимом сепсиса Легкие фильтруют кровь от медиаторов, что при сепсисе приводит к их обязательному повреждению Сепсис приводит к повреждению собственных органов и тканей организма

Изображение слайда
9

Слайд 9: Септический очаг

Фокус гнойного воспаления «септический очаг» ( например, септический эндометрит) Гнойный флебит/тромбофлебит – септические эмболы Гнойный лимфангиит и лимфаденит N.B. : Септический очаг не всегда совпадает с местом входных ворот инфекции

Изображение слайда
10

Слайд 10

Гнойно- дифтеритический послеродовый эндометрит

Изображение слайда
11

Слайд 11: ССВО ( SIRS)

Синдром системного воспалительного ответа ( systemic inflammatory   responce syndrome ) - системная неспецифическая реакция организма на воздействие различных раздражителей или патологических агентов, проявляющаяся активацией всех медиаторных систем, ответственных за воспаление. Обратная реакция CARS ( compensatory anti-inflammatory response syndrome ) Баланс между системой медиаторов SIRS ( провоспалительные ) и CARS (противовоспалительные) является одним из проявлений реактивности организма

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: Классификации сепсиса

По этиологии: вид микроба (микробиологические данные) С точки зрения эпидемиологии и по локализации входных ворот: Внутрибольничный (хирургический, терапевтический, ятрогенный…) Внебольничный (криптогенный, отогенный, тонзилогенный, одонтогенный, маточный, пупочный …) По длительности Острейший (молниеносный) – 1-3 суток Острый - до 6 недель Подострый (затяжной) - более 6 недель Хронический (рецидивирующий) сепсис - более 3 месяцев По наличию или отсутствию гнойного очага : септикопиемия и септициемия

Изображение слайда
15

Слайд 15: Септикопиемия – наличие гнойного очага при сепсисе

Выраженное гнойное воспаление в септическом очаге Частые возбудители – синегнойная палочка или золотистый стафилококк Образование метастатических гнойных очагов Менее выраженные дистрофические, некротические и воспалительные реакции Выраженные гиперпластические реакции со стороны органов гемопоэза Понятие существует только в отечественной литературе!

Изображение слайда
16

Слайд 16: Патогенез септикопиемии

Гнойный очаг Гнойный тромбофлебит Тромбобактериальная эмболия Гнойные очаги в легких

Изображение слайда
17

Слайд 17

Полипозно-язвенный эндокардит Гнойные отсевы в почках, печени, селезенке, подкожной клетчатке, суставах, костном мозге Инфаркты внутренних органов Прорыв гноя в полости (грудная, брюшная) и в клетчатку кожи и внутренних органов

Изображение слайда
18

Слайд 18

Изображение слайда
19

Слайд 19: Септическая селезенка

Результат гиперплазии и накопления форменных элементов Макроскопически: Увеличение размеров Дряблая консистенция Обильный соскоб Микроскопически: Лейкоцитоз красной пульпы ( миелоз ) Появление очагов кроветворения, как реакция на гемолитическую анемию

Изображение слайда
20

Слайд 20: Эмболический гнойный ( апостематозный ) нефрит при септикопиемии

Изображение слайда
21

Слайд 21: Септицемия – отсутствие гнойных очагов при сепсисе

До конца не известно, изначально очаги не могут развиться или не успевают Выраженные дистрофические, некротические и воспалительные реакции Быстрое течение в отличии от септикопиемии Понятие равнозначно термину септический шок и сепсис!

Изображение слайда
22

Слайд 22: Патологическая анатомия

Почки – тромботическая микроангиопатия Легкие – диффузное альвеолярное повреждение Печень – некрозы паренхимы Миокард – жировая дистрофия Очагово-диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация паренхиматозных органов

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24: Септический/инфекционно-токсический шок/сепсис

Равнозначные понятия с 2016 года! Состояние связанное с развитием гипотензии, гипоперфузии и гиповолемии при сепсисе Причина гипотензии – снижение периферического сосудистого сопротивления, вызванное воздействием медиаторов на стенки сосудов Стадии шока: эректильная фаза слабо выражена, быстрый срыв адаптации организма от попыток борьбы с повреждающим фактором к угнетению функций

Изображение слайда
25

Слайд 25: Патогенез септического шока

Медиаторы воспаления Активация и повреждение эндотелиоцитов Метаболические изменения Иммуносупрессия Органная дисфункция

Изображение слайда
26

Слайд 26: Медиаторы воспаления

Компоненты клетки микроорганизма связываются с рецепторами нейтрофилов, макрофагов и эндотелиоцитов TLR этих клеток распознают микроорганизмы и запускают ответ Выделяются медиаторы: TNF, IL-1,IL-2, простагландины и т.д. Медиаторы активируют эндотелиоциты

Изображение слайда
27

Слайд 27

Выделяются молекулы адгезии, прокоагулянтного фенотипа и цитокины второй волны Продукты микроорганизмов активируют каскад системы комплимента Эндотоксин активирует систему коагуляции через XII фактор, что ведет к тромбозу

Изображение слайда
28

Слайд 28: Активация и повреждение эндотелиоцитов

Тромбоз Повышение сосудистой проницаемости и отек тканей с их сдавлением и нарушением кровообращения Ваздодилатация (продукция NO) системная релаксация гладких мышц сосудов – Гипотензия и снижение перфузии

Изображение слайда
29

Слайд 29

Накопление тромбов богатых фибрином ДВС-синдром Дефицит факторов коагуляции, тромбоцитов Кровотечения и кровоизлияния

Изображение слайда
30

Слайд 30: Метаболические изменения

Инсулиновая резистентность ( результат действия провоспалительных цитокинов ) Гипергликемия ( результат действия цитокинов и стресс-индуцированных гормонов ) Гипергликемия снижает антибактериальную функцию нейтрофилов и способствует их эндотелиальной адгезии Адреналовая недостаточность надопочечников ( избыточный выброс катехоламинов )

Изображение слайда
31

Слайд 31: Иммуносупрессия

По механизмам обратной связи синтезируются в избытке противовоспалительные медиаторы Активация лимфоцитарного апоптоза Индукция клеточной анергии Не ясен эффект (разрушающий или протективный ) иммуносупрессивных медиаторов при сепсисе

Изображение слайда
32

Слайд 32: Органная дисфункция

Системная гипотензия Интерстициальный отек Тромбоз мелких сосудов Нарушение метаболизма в тканях Избыток цитокинов снижают сократимость миокарда Повреждение эндотелия ведет к респираторному дистресс синдрому взрослых

Изображение слайда
33

Слайд 33: Принципы лечения

Антибиотики Инсулин Восстановление жидкостного баланса Кортикостероиды Антагонисты специфических медиаторов могут оказывать даже повреждающее действие из-за их комплексного взаимодействия и влияния на организм!

Изображение слайда
34

Слайд 34: Хрониосепсис

Ранее гнойно-резорбтивная лихорадка Длительно не заживающий септический очаг. Обширные нагноения. Хроническая интоксикация. Нарастающее истощение. Выраженные атрофические изменения органов и тканей. Амилоидоз.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Патоморфоз сепсиса

Возрастание частоты ятрогенного сепсиса у лиц с иммуносупрессией Изменение характера возбудителей ( нозокомиальная, полимикробная флора, полирезистентность микроорганизмов) Высокая летальность при сепсисе, даже несмотря на применение современных противомикробных препаратов Трудность диагностики и неоднозначные подходы к трактовке понятия «сепсис»

Изображение слайда
36

Слайд 36: Инфекционный эндокардит

Изображение слайда
37

Слайд 37: Инфекционный эндокардит

Тяжелая инфекция с колонизацией или инвазией клапанов сердца либо пристеночного эндокарда различными микроорганизмами с формированием вегетаций Вегетации = тромботический детрит + колонии микроорганизмов + возможная деструкция подлежащей ткани сердца Кроме клапанов поражается аорта, аневризмы, протезный материал

Изображение слайда
38

Слайд 38: Предрасполагающие факторы

Развитие на интактных клапанах: высокая вирулентность возбудителя, аномалии сердца и сосудов Ревматическая болезнь сердца Пролапс митрального клапана Дегенерация клапанов Искусственные клапаны сердца Врожденные пороки сердца

Изображение слайда
39

Слайд 39: Этиология ИЭ

Любой очаг инфекции Особая реактивность организма Стоматологические и хирургические процедуры Иглы, неоднократно используемые для внутривенных инъекций Небольшие повреждения эпителиальных барьеров кишечника, полости рта, кожи Предрасполагающие гемодинамические факторы (аномалии клапанов) Снижение риска развития ИЭ при профилактической антибиотикотерапии

Изображение слайда
40

Слайд 40: Возбудители ИЭ

S.viridans (нормальная флора полости рта) – 50-60% случаев эндокардита на нативных клапанах S.aureus – 10-20% случаев - основная причина у инъекционных наркопотребителей Энтерококки и бактерии группы НАСЕК ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella ) – комменсалы полости рта S.epidermidis – эндокардиты искусственных клапанов Культуронегативный эндокардит – 10-15% случаев

Изображение слайда
41

Слайд 41: Локализация процесса на конкретных клапанах

Определяется путем проникновения и циркуляции возбудителя в кровотоке Эндокардит трехстворчатого клапана у инъекционных наркопотребителей или при постановке венозного катетера

Изображение слайда
42

Слайд 42

Изображение слайда
43

Слайд 43: Классификация

Первичный – интактные клапаны – болезнь Черногубова Вторичный – на фоне порока клапана/протезирования/установки кардиостимуляторов и т.п. Инфекционный эндокардит протезированного клапана: Ранний (до года после операции), Поздний (через год после операции) На интактный клапан микробу труднее прикрепиться!

Изображение слайда
44

Слайд 44

До 2 недель Высоковирулентные микроорганизмы Некротизирующие, язвенные и деструктивные поражения Антибиотики неэффективны Требуется хирургическое вмешательство Смерть в течении нескольких дней Лица с иммуносупрессией Подострый ИЭ 2 недели – 3 месяца Низковирулентные микроорганизмы Не характерно тяжелое поражение клапанного аппарата Фибриноидный некроз за счет циркулирующих антител Антибиотики эффективны Свыше 3 месяцев - затяжной Острый ИЭ

Изображение слайда
45

Слайд 45: Повреждение клапанного аппарата

Связано Гнойное расплавление при остром ИЭ Фибриноидный некроз при подостром и затяжном ИЭ Приводит Снижение механической прочности и недостаточность клапанов Перегрузочная форма сердечной недостаточности Повреждение эндотелия и формирование вегетаций Тромбоэмболия или даже стеноз клапанов Паравальвулярные абсцессы

Изображение слайда
46

Слайд 46: Морфогенез подострого и затяжного ИЭ

Попадание микроба + иммунопатологическая реакция в эндокарде Очаг фибриноидного некроза Изъязвление и образование тромботических вегетаций Воспаление (лимфогистиоцитарная инфильтрация) окружающих тканей Кальциноз Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов

Изображение слайда
47

Слайд 47

Изображение слайда
48

Слайд 48: Клинические проявления

Гипертрофия и дилатация камер сердца с исходом в ХСН Аритмии Тромбоэмболии с инфарктами и гангренами ( абсцедирование только при остром ИЭ) Высыпания Джейнуэя – геморрагии на ладонях из-за септической эмболии Пятна Рота – овальные геморрагии с бледным центром в сетчатке глаза

Изображение слайда
49

Слайд 49: Клинические проявления (иммунные реакции)

Лихорадка и интоксикация Острый гломерулонефрит (циркуляция иммунных комплексов) Узелки Ослера – мелкие болезненные узелки под кожей подушечек пальцев (воспаление вокруг участков некроза) Межуточное воспаление внутренних органов ( иммунокомплексное ) (сочетание интерстициального воспаления печени и анемии у таких больных придает окрас кожи «кофе с молоком» ) Гиперплазия и множественные инфаркты селезенки При затяжном и хроническом течении развитие АА-амилоидоза (повышенный синтез белка острой фазы)

Изображение слайда
50

Слайд 50

Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите

Изображение слайда
51

Слайд 51

Пятна Рота Пятна Лукина- Либмана

Изображение слайда
52

Слайд 52: Сифилис

Изображение слайда
53

Слайд 53: План лекции сифилис

История изучения Этиология Эпидемиология Первичный сифилис Вторичный сифилис Третичный сифилис Нейросифилис Врожденный сифилис

Изображение слайда
54

Слайд 54: Классические венерические болезни

Гонорея ( Neisseria gonorrhea ) Донованоз, или гранулема венерическая, или паховая гранулема ( Calymmatobacterium granulomatis ) Сифилис ( Treponema pallidum ) Мягкий шанкр, или  шанкроид  ( Haemophilus ducreyi ) Венерический лимфогранулематоз, или  лимфогранулема венерическая ( Chlamidia trachomatis )

Изображение слайда
55

Слайд 55: Сифилис

Сифилис или Люэс ( лат. зараза) – хроническое инфекционное венерическое заболевание с последовательной сменой стадий болезни

Изображение слайда
56

Слайд 56: Происхождение названия

Syphilis, имя пастуха Сифилиуса (от греч. sys – свинья и fhilos – друг) героя поэмы итальянского врача Джироламо Фракасторо Поэма 1530 года «Сифилис, или о галльской болезни»

Изображение слайда
57

Слайд 57: 1495 год

Первая эпидемия сифилиса среди французских войск Карла VIII осаждавших Неаполь Затем дальнейшее распространение по странам Европы

Изображение слайда
58

Слайд 58: 1881 год

Французский сифилидолог Альфред Жан Фурнье издал монографаию «Сифилис мозга»

Изображение слайда
59

Слайд 59: 1905 год

Открыт возбудитель – бледная трепонема Schaudinn и Hoffmann. По классификации Bergey, относится к порядку Spirochaetales, семейству Treponemaceae, роду Treponema Schaudinn ( синоним: Spirochaeta Pallidum )

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61: Бледная трепонема

Установлена полная последовательность генома бледной трепонемы 1138006 пар оснований Идентифицированы гены, которые отвечают за синтез белков, служащих мишенями для опсонизирующих антител Возможность персистирования связывают с отсутствием этих генов у части популяции трепонем

Изображение слайда
62

Слайд 62: Эпидемиология

Лидеры по заболеваемости страны Африки и Папуа новая Гвинея (до 500 заболевших на 100 тысяч) Заболеваемость в РФ на 100 тысяч населения

Изображение слайда
63

Слайд 63: Эпидемиология

Возрастает эпидемиологическая роль трудовых мигрантов Дети-сироты Снижается количество ранних форм и увеличивается поздних, особенно скрытых форм и поражение ЦНС

Изображение слайда
64

Слайд 64: Пути передачи

Половой Через кровь (доноры, наркопотребители, общие зубные щетки, бритвы) Бытовой путь при распадающихся язвах и гуммах При кормлении ребенка грудью Заразна сперма При вскрытии трупов (особенно дети с первично врожденной формой)

Изображение слайда
65

Слайд 65: Первичный сифилис

Проявляется твердым шанкром Ему предшествует инкубационный период (3-4 недели) Длится 6-7 недель Делится на серонегативный период (3-4 недели) и серопозитивный (3-4 недели)

Изображение слайда
66

Слайд 66

Изображение слайда
67

Слайд 67: Вторичный сифилис

Возникает через 6-7 недель после появления твердого шанкра Обусловлен гематогенной диссеминацией Характерен высокий иммунный ответ Поражается кожа, внутренние органы и нервная система Делится на свежий, рецидивный и скрытый Характерен патоморфоз

Изображение слайда
68

Слайд 68

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70: Третичный сифилис

Может развиться через 10-20 лет после заражения Развитие связано с падением иммунного ответа Проявляется в виде гумм, которые в дальнейшем оставляют рубцы Цикличен Обострения связаны с воздействием неблагоприятных факторов Проблема L- форм Возможно развитие висцерального сифилиса и поражение костей и суставов

Изображение слайда
71

Слайд 71

Изображение слайда
72

Слайд 72: Нейросифилис

Поражение нервной системы в 15-20% случаев 7-9% органических заболеваний ЦНС Преобладают лица молодого возраста Когнитивные нарушения развиваются чаще и раньше

Изображение слайда
73

Слайд 73: Tabes Dorsalis

Клиническая форма позднего нейросифилиса, с поражением задних корешков, задних столбов и оболочек спинного мозга. В переводе с французского означает «истощение» (подразумевается истощение вещества спинного мозга) В настоящее время может встречаться у ВИЧ инфицированных

Изображение слайда
74

Слайд 74: Прогрессивный паралич

Возникает на почве воспалительных изменений мелких сосудов, главным образом капилляров. В развернутой периоде распад личности, прогрессирующее слабоумие, разные формы бреда, галлюцинации, кахексия

Изображение слайда
75

Слайд 75: Врожденный сифилис

Наиболее высокий риск заражения во вторичном периоде Трансплацентарный и интранатальные пути заражения Терапия в ранние сроки беременности обеспечивает рождение здорового ребенка

Изображение слайда
76

Слайд 76: Классификация

Сифилис плода Ранний врожденный сифилис (дебют до 2 лет) Поздний врожденный сифилис (дебют после 2 лет) Скрытый врожденный сифилис

Изображение слайда
77

Слайд 77: Сифилис плода и ранний врожденный сифилис

Поражение костей ( остеохондрит, периостит, дактилит) Поражение кожи (сифилитический пемфигоид, инфильтрация Гохзингера, рубцы Робинсона- Фурнье Поражение слизистых оболочек Сифилитические висцериты (кремневая печень) Сифилитические менингиты и увеиты

Изображение слайда
78

Слайд 78: Поздний врожденный сифилис

Триада Хатчинсона: Паренхиматозный кератит Лабиринтит (глухота) Зубы Хатчинсона

Изображение слайда
79

Последний слайд презентации: Сепсис: Спасибо за внимание!

Изображение слайда