Презентация на тему: Регуляция и патология углеводного обмена

Регуляция и патология углеводного обмена
Регуляция обмена углеводов состоит из регуляции :
Регуляции гликолиза
Регуляции гликолиза
Регуляции гликолиза
Регуляции гликолиза
Гормональная регуляция гликолиза
Регуляции пентозофосфатного пути превращения глюкозы
Регуляции глюконеогенеза
Гормональная регуляция глюконеогенеза
Регуляция синтеза гликогена (гликогеногенез)
Регуляция мобилизации гликогена (гликогенолиз)
Регуляция и патология углеводного обмена
Регуляция общего пути катаболизма
Регуляция и патология углеводного обмена
Механизм действия инсулина
Инсулин активирует:
Механизм действия адреналина и глюкагона
Механизм действия глюкокортикоидов
Гипергликемические гормоны:
Регуляция скоростей синтеза и распада гликогена в печени поддерживает постоянство концентрации глюкозы в крови (3,3-5,5 ммоль/л). Регуляция обмена гликогена в
Регуляция и патология углеводного обмена
Патология обмена углеводов
Регуляция и патология углеводного обмена
Патология обмена углеводов
Патология обмена углеводов
Патология обмена углеводов
Сахарный диабет – связан с недостаточностью инсулина, вырабатываемого β -клетками поджелудочной железы. Развитию сахарного диабета способствует избыточное
В основе сахарного диабета лежат следующие молекулярные дефекты:
Важнейшими биохимическими признаками сахарного диабета являются:
Методы диагностики сахарного диабета
Особенности обмена глюкозы в клетках опух o ли
Гликогенозы – наследственные заболевания, характеризующиеся избыточным отложением гликогена.
Печеночные гликогенозы
Мышечные гликогенозы
Гемолитические анемии
Особенности обмена глюкозы в различных тканях и органах
Обмен углеводов в печени
Обмен углеводов в печени
Обмен углеводов в мышцах
Обмен углеводов в мышцах
Обмен углеводов в мышцах
Обмен углеводов в мозге
Обмен углеводов в мозге
Обмен углеводов в эритроцитах
Регуляция и патология углеводного обмена
1/46
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 87)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2139 Кб)
1

Первый слайд презентации

Регуляция и патология углеводного обмена

Изображение слайда
2

Слайд 2: Регуляция обмена углеводов состоит из регуляции :

Соотношение между процессами катаболизма и анаболизма глюкозы в клетках печени находятся под контролем целого ряда факторов регуляции: Концентрация метаболитов и глюкозы. Воздействие гормонов. катаболизма глюкозы (гликолиз и глюконеогенез) пентозофосфатного пути превращения глюкозы синтеза гликогена (гликогеногенез) мобилизации гликогена (гликогенолиз) общего пути катаболизма

Изображение слайда
3

Слайд 3: Регуляции гликолиза

Основное значение гликолиза - синтез АТФ, поэтому его скорость должна коррелировать с затратами энергии в организме. Большинство реакций гликолиза обратимы за исключением трех, катализируемых гексокиназой фосфофруктокиназой пируваткиназой Регуляторные факторы, изменяющие скорость гликолиза, а значит, и образование АТФ, направлены на необратимые реакции. Показателем потребления АТФ является накопление АДФ и АМФ - продуктов распада АТФ. Даже небольшой расход АТФ ведет к заметному увеличению АДФ и АМФ. Отношение уровня АТФ к АДФ и АМФ характеризует энергетический статус клетки, а его составляющие служат аллостерическими регуляторами скорости как общего пути катаболизма, так и гликолиза.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Регуляции гликолиза

Вовлечение глюкозных остатков в процесс гликолиза обеспечивает важная реакция и эта реакция контролируется регуляторным ферментом. Реакция катализируется гексокиназой и активность этого фермента ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Когда концентрация глюкозо-6-фосфата в клетке сильно возрастает, т.е. когда он образуется быстрее, чем потребляется, наступает ингибирование – гексокиназа под действием глюкозо-6-фосфата выключается и дальнейшего фосфорилирования глюкозы не происходит до тех пор, пока избыток глюкозо-6-фосфата не будет использован.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Регуляции гликолиза

В печени преобладает фермент – глюкокиназа, которая не ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Поэтому в печени, способной хранить большие количества гликогена, избыточная глюкоза крови может фосфорилироваться в глюкозо-6-фосфат, который через глюкозо-1-фосфат превращается в гликоген.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Регуляции гликолиза

Реакция Фермент Активатор Ингибитор Глю → Глю-6-ф Гексокиназа, глюкокиназа АМФ, АДФ, Mg 2+, НАД +, инсулин АТФ, НАДН+Н +, Глю-6-ф Фру-6-ф → Фру-1,6-фф Фосфо-фрукто-киназа АМФ, фру-1,6-фф, АДФ, Mg 2+, НАД +, инсулин АТФ, цитрат, ацил-КоА, кетоновые тела, НАДН+Н + ФЕП → пируват пируват-киназа АДФ, Фн, НАД +, Mg 2+, фру-1,6-фф, инсулин АТФ, НАДН+Н +, ацетил-КоА, жирные кислоты, аланин, Са 2+

Изображение слайда
7

Слайд 7: Гормональная регуляция гликолиза

Глюкагон и инсулин влияют на синтез ключевых ферментов, используя системы трансмембранной передачи сигналов, вызывают изменение активности факторов транскрипции, что также приводит к ослаблению или повышению синтеза регуляторных ферментов гликолиза и глюконеогенеза. В период пищеварения инсулин индуцирует синтез глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы, что приводит к активации гликолиза и вызывает репрессию фосфоенолпируваткарбоксикиназы и замедляет глюконеогенез.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Регуляции пентозофосфатного пути превращения глюкозы

Реакция Фермент Активатор Ингибитор Глю-6-ф → 6-фосфо-глюко-лактон Глюкоза-6-фосфат-дегидро-геназа НАДФ, Mg 2+ или Са 2+, инсулин НАДФН 6-фосфо-глюконат → D -рибулозо-5-фосфат 6-фосфо-глюконат НАДФ, Mg 2+ или Са 2+, инсулин НАДФН

Изображение слайда
9

Слайд 9: Регуляции глюконеогенеза

Реакция Фермент Активатор Ингибитор пируват→ЩУК Пируват- карбоксилаза Ацил-КоА, Ацетил-КоА, Аланин, глюкокортикоиды инсулин ЩУК→ФЕП Фосфоенол- Пируват-карбоксилаза Ацил-КоА, Ацетил-КоА, Аланин, глюкокортикоиды инсулин Фру-1,6-фф → Фру-6-ф Фруктоза-1,6-бисфосфатаза глюкокортикоиды АМФ, инсулин Глю-6-ф → Глю Глюкоза-6-фосфатаза глюкокортикоиды инсулин

Изображение слайда
10

Слайд 10: Гормональная регуляция глюконеогенеза

В постабсорбтивный период глюкагон повышает транскрипцию генов и синтез ключевых ферментов глюконеогенеза - фосфоенолпируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-бисфосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы, в результате чего активируется глюконеогенез. В период длительного голодания особое значение в стимуляции глюконеогенеза имеет стероидный гормон кортизол, который вызывает индукцию фермента глюконеогенеза - фосфоенолпируваткарбоксилазы.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Регуляция синтеза гликогена (гликогеногенез)

Реакция Фермент Активатор Ингибитор УДФ-глю → гликоген Гликоген-синтаза АТФ, инсулин глюкагон

Изображение слайда
12

Слайд 12: Регуляция мобилизации гликогена (гликогенолиз)

Реакция Фермент Активатор Ингибитор гликоген → глю-1-ф Гликоген-фосфорилаза АТФ, адреналин, глюкагон нет

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: Регуляция общего пути катаболизма

Реакция Фермент Активатор Ингибитор Пируват → ацетил-КоА Пируват-дегидро-геназный комплекс НАД+, Ацил-КоА, АМФ, пируват АТФ, НАДН+Н +, ацетил-КоА, кетоновые тела, жирные кислоты ЩУК + ацетил-КоА → цитрат цитратсинтаза НАД+, оксалоацетат, АДФ, инсулин Цитрат, АТФ, НАДН+Н +, ацил-КоА, Цитрат → изоцитрат Аконитат-синтаза Цитрат, НАД+, АДФ АТФ, НАДН+Н + Изоцитрат → α-кетоглутарат Изоцитрат-дегидро-геназа Цитрат, НАД+, АДФ, Са 2+ АТФ, НАДН+Н + α-кетоглутарат → сукцинил-КоА α-кетоглутарат-дегидро-геназный комплекс α-кетоглутарат, НАД+, Ацил-КоА, АДФ, Са 2+ Сукцинил-КоА, АТФ, НАДН+Н +

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16: Механизм действия инсулина

Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани; задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»); Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы; В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез. Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы. Инсулин регулирует активность ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза. Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Инсулин активирует:

Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу. Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу. Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу. Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Механизм действия адреналина и глюкагона

Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и переход глюкозы в кровь за счет активизации глюкозо-6-фосфотазы. Адреналин оказывает преимущественное действие на мышечные клетки, а глюкагон – на клетки печени.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Механизм действия глюкокортикоидов

Усиливают глюкогенез за счет индукции синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза – фосфоенолпируват-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-дифосфотазы, глюкозо-6-фосфотазы.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Гипергликемические гормоны:

Адреналин, глюкогон – активация фосфорилазы. Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксилаза, фру-1,6-дифосфотаза, глю-6-фосфотаза. Кортикостероиды - утилизация глюкозы – ингибируют гексокиназу АКТГ - усиление синтеза гормонов коры надпочечников СТГ – опосредованное действие, активируя липазу жировых депо и способствуя повышению концентрации НЭЖК в крови (энергетический материал), сберегается глюкоза.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Регуляция скоростей синтеза и распада гликогена в печени поддерживает постоянство концентрации глюкозы в крови (3,3-5,5 ммоль/л). Регуляция обмена гликогена в мышцах обеспечивает энергетическим материалом как интенсивную работу мышц, так и энергозатраты в состоянии покоя

Изображение слайда
22

Слайд 22

Основным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Патология обмена углеводов

Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде: гипергликемии глюкозурии гипогликемии.

Изображение слайда
24

Слайд 24

Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Патология обмена углеводов

гипергликемии физиологические патологические

Изображение слайда
26

Слайд 26: Патология обмена углеводов

К физиологическим гипергликемиям относятся алиментарные, возникающие при одномоментном приеме больших количеств углеводов, и нейтрогенные, например, при стрессовых ситуациях в результате выброса в кровь больших количеств адреналина. Физиологические гипергликемии носят транзиторный характер и быстро проходят.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Патология обмена углеводов

Патологические гипергликемии обусловлены нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенное причина патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостатком секреции инсулина поджелудочной железой. Кроме сахарного диабета гипергликемия сопутствует также заболеваниям гипофиза, сопровождающимся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (акромегалия, опухоли гипофиза), опухолями мозгового слоя надпочечников, при которых усилено образование катехоламинов и коркового слоя надпочечников с усиленной продукцией глюкокортикоидов, гиперфункции щитовидной железы, некоторым болезням печени (инфекционный гепатит, цирроз печени).

Изображение слайда
28

Слайд 28: Сахарный диабет – связан с недостаточностью инсулина, вырабатываемого β -клетками поджелудочной железы. Развитию сахарного диабета способствует избыточное потребление углеводов и жиров, малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации

Изображение слайда
29

Слайд 29: В основе сахарного диабета лежат следующие молекулярные дефекты:

Нарушение превращения проинсулина в инсулин в результате мутаций, затрагивающих аминокислотные остатки в участке соединения А-цепи (или В-цепи) с С-пептидом в проинсулине. У таких больных в крови высокое содержание проинсулина, лишенного гормональной активности. Нарушение молекулярной структуры инсулина. Замена фен на лей сопровождается снижением гормональной активности в 10 раз. Дефект рецепторов инсулина. У ряда больных секретируется нормальный инсулин, но нарушено его связывание с клетками-мишенями в результате дефекта рецепторов инсулина в плазматических мембранах. Нарушение сопряжения рецепторов инсулина. У ряда больных секретируется нормальный инсулин, клетки-мишени содержат обычное количество рецепторов, но отсутствует сопряжение между инсулин-рецепторным комплексом и следующим компонентом в цепи передачи гормонального сигнала.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Важнейшими биохимическими признаками сахарного диабета являются:

Гипергликемия. В результате недостатка инсулина нарушается проникновение глюкозы в ткани и глюкоза накапливается в крови. В ответ на дефицит глюкозы в клетках печени усиливается распад гликогена и выход свободной глюкозы в кровь, что усугубляет гипергликемию. Возникает возможность развитие гипергликемической комы. Глюкозурия и полиурия. Когда содержание глюкозы в крови превышает способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы она выделяется с мочой. Вместе с глюкозой выделяется много воды и больной испытывает голод и жажду. Кетонемия и кетоурия. Вследствие дефицита глюкозы в тканях клетки начинают использовать в качестве энергии жиры. При -окислении жирных кислот образуется Ацетил-КоА, который не сгорает с ЦТК полностью и из него синтезируются кетоновые тела: ацетоуксустная, -оксимасляная кислоты и ацетон. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови – кетонемия и выведение кетоновых тел с мочой – кетонурия. Нарушение кислотно-щелочного равновесия с развитием кетоацидоза. Кетоновые тела сдвигают рН крови и тканевой жидкости в кислую сторону. Вначале буферные системы компенсируют сдвиг рН – компенсированный ацидоз. При тяжелых состояниях может возникнуть некомпенсированный ацидоз.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Методы диагностики сахарного диабета

Определение глюкозы крови натощак. Метод сахарной нагрузки (тест толерантности к глюкозе). Диагностика неотложных состояний – определение глюкозы и ацетона в моче с помощью диагностических бумажных полосок – глюкотест и кетотест.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Особенности обмена глюкозы в клетках опух o ли

В клетках опухоли отмечается повышенная активность гексокиназы, что приводит к быстрому поглощению и окислению глюкозы. Опухолевая клетка является насосом, который выкачивает глюкозу из кровотока. В условиях быстро растущей опухоли система кровеносных сосудов отстает от роста опухоли и в таких клетках протекает анаэробный гликолиз, который и дает энергию для роста клеток. Выход энергии при анаэробном гликолизе составляет 2 моль АТФ и поэтому процесс должен идти с большой скоростью, чтобы обеспечить клетки опухоли энергией. Вследствие быстрого окисления глюкозы возникает гипогликемия. Возникновение гипогликемии вызывает ускорение глюконеогенеза и глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот. Следствием синтеза глюкозы из аминокислот является падение веса у больных и развивается раковая кахексия. Мембранная гексокиназа – работает как насос. Гипогликемия. Анаэробный гликолиз. «Принудительный» глюконеогенез. Раковая кахексия.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Гликогенозы – наследственные заболевания, характеризующиеся избыточным отложением гликогена

Виды гликогенозов Печеночные Мышечные Смешанные

Изображение слайда
34

Слайд 34: Печеночные гликогенозы

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) характеризуется дефектом фермента глюкозо-6-фосфатазы. Признаки гликогеноза: низкий уровень глюкозы натощак в крови, в тяжелых случаях судороги, замедление роста в результате подавления выработки инсулина. Накопление гликогена из-за большого количества глюкозо-6-фосфата и активации гликогенсинтетазы. Увеличение печени, гибель гепатоцитов, низкий рост, ацидоз (лактат, пирват). Гликогеноз VI типа (болезнь Херса). Дефект фосфорилазы. Накопление гликогена, характерны симптомы I типа, но менее выражены (глюкоза в кровь поступает).

Изображение слайда
35

Слайд 35: Мышечные гликогенозы

Гликогеноз V типа – дефект или отсутствие фосфорилазы в мышцах. Мышечные судороги при физической нагрузке, мышечноя слабость, отсутствие гипогликемии. Синтез АТФ увеличивается за счет окисления жирных кислот. Гликогеноз VII типа – дефект только фосфофруктосинтетазы. Переносят только умеренные физические нагрузки. Развивается гемолитическая анемия. Гликогеноз III типа (болезнь Кори) – дефект или отсутствие гликоген-6-глконогидролазы. Увеличение содержания гликогена в печени. Гликоген состоит из коротких цепей. Гликогеноз IV (болезнь Андерсона) – недостаток «ветвящего» фермента. Накопление гликогена с аномально длинными цепями. Развивается цирроз печени. Агликогеноз – дефект гликогенсинтетазы. Отсутствие гликогена или его очень мало, судороги, гипогликемия.

Изображение слайда
36

Слайд 36: Гемолитические анемии

Гликолиз в эритроцитах и транспорт кислорода связаны участием в обеих процессах 2,3-дифосфоглицерата. 2,3-дифосфоглицерат снижает сродство гемоглобина к кислороду и облегчает освобождение О2 в тканях. При дефекте гексокиназы снижается концентрация промежуточных продуктов гликолиза, в том числе снижается концентрация 2,3-дифосфоглицерата. В таких эритроцитах гемоглобин обладает очень высоким сродством с О2. Наступает гемолиз эритроцитов, когда гемоглобин плохо обдает О2. При дефекте пируваткиназы нарушается энергетический обмен и мембрана не получает энергию, необходимую для ионного обмена и наряду с этим образуется избыток 2,3-дифосфоглицерата и связь с О2 становится слабой, сродство гемоглобина к О2 становится низким. Недостаточность глюкозо-6-фосфотдегидрогеназы – причина лекарственной гемолитической анемии.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Особенности обмена глюкозы в различных тканях и органах

Изображение слайда
38

Слайд 38: Обмен углеводов в печени

Одной из важнейших функций печени в процессах обмена веществ является ее участие в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови (глюкостатическая функция): глюкоза, поступающая в избытке, превращается в резервную форму, которая используется в период, когда пища поступает в ограниченном количестве. Энергетические потребности самой печени, как и других тканей организма, удовлетворяется за счет внутриклеточного катаболизма поступающей глюкозы. В печени катаболизм глюкозы представлен 2 процессами: 1) гликолитический путь превращения 1 моль глюкозы в 2 моль лактата с образованием 2 моль АТФ и 2) пентозофосфатный путь превращения 1 моль глюкозы в 6 моль СО 2 с образованием 12 моль НАДФН. Оба процесса протекают в анаэробных условиях, обе ферментативные системы содержатся в растворимой части цитоплазмы, оба пути требуют предварительного фосфорилирования глюкозы.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Обмен углеводов в печени

Гликолиз обеспечивает энергией клеточные реакции фосфорилирования, синтез белка; пентозофосфатный путь служит источником энергии восстановления для синтеза жирных кислот, стероидов. При аэробных условиях происходит сочетание гликолиза, протекающего в цитоплазме и цикла лимонной кислоты с окислительным фосфорилированием в митохондриях достигается максимальноый выход энергии в 38 АТФ на 1 моль глюкозы. Фосфотриозы, образующиеся в процессе гликолиза, могут быть использованы для синтеза -глицерофосфата, необходимого для синтеза жиров. Пируват, который образуется при гликолизе, может быть использован для синтеза аланина, аспартата и других соединений, через стадию образования оксалоацетата. В печени реакции гликолиза могут протекать в обратном направлении и тогда происходит синтез глюкозы путем глюконеогенеза. В пентозофосфотном пути образуются пентозы, необходимые для синтеза НК. В отличие от гликолиза фосфоглюконатный путь необратим и здесь окисляется 1/3 глюкозы, 2/3 глюкозы окисляются по гликолитическому пути. В печени протекают гликогенез и гликогенолиз. Эти процессы взаимосвязаны и регулируются как внутри – так и внеклеточными соотношениями между поступлением и потреблением глюкозы.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Обмен углеводов в мышцах

Цель мышечной клетки – наиболее эффективно использовать поступающую глюкозу для образования АТФ, необходимого для осуществления механической работы – сокращения. В состоянии покоя значительные количества глюкозы резервируются в форме гликогена. Цитоплазма мышечных клеток содержит в высоких концентрациях ферменты гликолиза, а изобилие митохондрий обеспечивает эффективный распад продуктов гликолиза через путь лимонной кислоты и цепь переноса электронов. Лишь в условиях крайнего утомления эти аэробные процессы е справляются с накоплением лактата.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Обмен углеводов в мышцах

В мышцах идет гликогенез, мышца осуществляет лишь немногие синтетические функции. Ключевые ферменты глюконеогенеза в мышцах отсутствуют, и глюконеогенез не идет. Для восстановительных синтезов в мышце НАДФН не требуется, и пентозофосфатный путь почти не функционирует. Обмен углеводов в мышцах обеспечивает создание тканевых запасов гликогена в состоянии покоя и использование этих запасов, а также поступающей глюкозы при напряженной работе; основные энергетические потребности всех типов мышц удовлетворяются главным образом за счет окисления продуктов обмена жиров. Ни медленно сокращающаяся гладкая мышечная ткань, ни сердечная мышца не потребляют глюкозу в значительной мере. Во время напряженной работы сердце обеспечивает себя лактатом для окисления.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Обмен углеводов в мышцах

Фосфорилирование глюкозы в мышцах происходит под дейстием гексокиназы, в печени этот процесс катализируется глюкокиназой. Эти ферменты отличаются по К m. К m гексокиназы значительно ниже К m глюкокиназы. Фермент мышц – гексокиназа участвует во внутриклеточной регуляции, т.е. этот фермент будет фосфорилировать глюкозу только до тех пор, пока глюкозо-6-ф используется в мышцах для гликолиза или образования гликогена. Другое важнейшее различие между тканью печени и мышцы состоит в отсутствии в мышцах фермента глюкозо-6-фасфатазы.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Обмен углеводов в мозге

По сравнению со всеми органами тела функций мозга в наибольшей степени зависит от обмена углеводов. Если в крови, поступающей к мозгу, концентрация глюкозы становится вдвое ниже нормальной, то в течение нескольких секунд наступает потеря сознания, а через несколько минут – смерть. Для того чтобы обеспечить освобождение достаточного количества энергии, катаболизм глюкозы должен осуществляться в соответствии с аэробными механизмами; об этом свидетельствует даже более высокая чувствительность мозга к гипоксии, чем гипогликемии. Метаболизм глюкозы в мозге обеспечивает синтез нейромедиаторов, аминокислот, липидов, компонентов нуклеиновых кислот. Пентозофосфатный путь функционирует в небольшой мере, обеспечивая НАДФ.Н для некоторых из этих синтезов. Основной катаболизм глюкозы в ткани мозга протекает по гликолитическому пути. Гексокиназа мозга имеет высокое сродство к глюкозе, что обеспечивает эффективное использование глюкозы мозгом. Активность ферментов гликолиза велика.

Изображение слайда
44

Слайд 44: Обмен углеводов в мозге

Высокая активность митохондриальных ферментов цикла лимонной кислоты предотвращает накопление лактата в тканях мозга; большая часть пирувата окисляется до Ац-КоА. Небольшая часть Ац-КоА используется для образования нейромедиатора ацетилхолина. Основное количество Ац-КоА подвергается окислению в цикле лимонной кислоты и дает энергию. Метаболизм цикла Кребса используется для синтеза аспартата и глутамата. Эти аминокислоты обеспечивают обезвреживание аммиака в тканях мозга. Мозг содержит мало гликогена (0,1% от общего веса); этот запас расходуется очень быстро. В условиях длительного голодания мозг использует как источник энергии кетоновые тела. В крайних случаях такие аминокислоты как глутамат и аспартат превращаются в соответствующие кетокислоты, которые способны к окислению с образованием энергии.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Обмен углеводов в эритроцитах

Эритроциты не содержат ядра, митохондрий. В эритроците не идут реакции цикла лимонной кислоты, в них нет ферментов дыхательной цепи. Парадоксальным является тот факт, что эритроцит, перенося кислород для тканей, сам его не использует и получает энергию за счет аэробных процессов. Основным процессом в эритроцитах, который дает энергию, является анаэробный гликолиз. При расщеплении фру-6-фф образуется НАДН, необходимый для восстановления избытка метгемоглобина (окисленной формы гемоглобина, не связывающей О 2 ). Побочным продуктом гликолиза в эритроцитах является 2,3-дифосфоглицерат. 2,3-дифосфоглицерат связывается с гемоглобином, уменьшает его сродство к О 2 и, облегчает освобождение кислорода в тканях. Пентозофосфатный путь в норме составляет лишь небольшую долю в катаболизме глюкозы. В условиях повышенной потребности в НАДФН этот процесс активизируется. НАДФН необходим для того, чтобы поддерживать внутриклеточный восстановитель, глутатион, в его восстановленной SH -форме. Воздействие агентов, ускоряющих окисление глутатиона в S - S -форму, активирует реакции пентозофосфатного пути, которые обеспечивают образование восстановленных эквивалентов в форме НАДФН.

Изображение слайда
46

Последний слайд презентации: Регуляция и патология углеводного обмена

Благодарю за внимание

Изображение слайда