Презентация на тему: Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Быстрые (краткосрочные) механизмы регуляции АД (1) барорецепторные, 2)хеморецепторные
Механизмы краткосрочной регуляции (секунды, минуты, часы) – приспособление АД к различным жизненным ситуациям (физические нагрузки, изменение положения тела и
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Среднесрочные механизмы регуляции АД (минуты, часы)
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Роль барорецепторов низкого давления и рецепторов растяжения предсердий при краткосрочной регуляции АД
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Основные эффекты атриопептида — вазодилатирующего и натрийуретического гормона.  Атриопептид является полным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Долгосрочные механизмы регуляции Артериального Давления (дни, недели)
Регуляция артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции (дни, недели, месяцы)
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Релаксирующее влияние оксида азота и тонизирующее действие эндотелина на гладкие мышцы сосуда
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Нормативы АД
Регуляция артериального давления
1/59
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 92)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5875 Кб)
1

Первый слайд презентации: Регуляция артериального давления

15 февраля, 2011

Изображение слайда
2

Слайд 2

Рефлекторная и гуморальная регуляции тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр. Сосудодвигательные нервы. Гуморальное влияние на сосудистый тонус (адреналин, вазопрессин, ренин, ги c тамин, простагландины и кинины ). Роль местных (метаболических) факторов в регуляции сосудистого тонуса. Функциональная система поддержания уровня кровяного давления и органного кровотока. Кровообращение как вегетативный компонент целостной деятельности организма. Программа по нормальной физиологии МЗ РФ Физиологические механизмы, обеспечивающие поддержание постоянства артериального давления

Изображение слайда
3

Слайд 3

!!! АД – адекватное кровоснабжение организма в условиях постоянного перераспределения кровотока в соответствии с потребностями отдельных участков Местные механизмы – ведущее звено в регуляции местного кровотока, Центральные нейро-гуморальные механизмы регуляция АД на системном уровне

Изображение слайда
4

Слайд 4

Изображение слайда
5

Слайд 5

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Быстрые Барорецепторный рефлекс (нейрогенные, Хеморецепторный рефлекс (краткосрочные) Реакция Кушинга Медленные Ренин-ангиотензин - (долгосрочные) альдостероновая система Рефлексы с рецепторов низкого давления Сверхмедленные Почечный функциональный механизм

Изображение слайда
6

Слайд 6

Краткосрочные механизмы регуляции АД Механизмы немедленной регуляции АД (секунды). Среднесрочные механизмы регуляции АД (минуты, часы). Долгосрочные механизмы регляции АД Отсроченные длительно действующие механизмы регуляции АД (дни, недели)

Изображение слайда
7

Слайд 7

Значимость различных механизмов контроля АД в различные интервалы времени после отклонения его от исходной величины. !! обратите внимание на длительность почечного механизма. секунды минуты часы дни Время после внезапного изменения АД

Изображение слайда
8

Слайд 8

P=Q x R, т.е. АДср = СВ x ОПС Итак, в регуляцию АД вовлечены сердечный выброс и системное сопротивление Ключевые участки отслеживания уровня АД барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса ЮГА почек рецепторы низкого давления ( кардиопульмонарные )

Изображение слайда
9

Слайд 9

Система мониторирования в регуляции АД : барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном синусе острая регуляция давления крови (краткосрочный мех-зм), влияние опосредовано АНС (ВНС) барорецепторы высокого давления в афферентных артериолах ЮГА почек долгосрочные механизмы выделение ренина регуляция баланса натрия и воды ОЦК, чувствительность к сосудосуживающим ф-рам, барорецепторы низкого давления в сердце и легочных сосудах долгосрочные механизмы в ответ на изменения объема крови и модулируют симпатическую активность и выделение вазопрессина, выделение атр и опептида в ответ на ↑ объема крови

Изображение слайда
10

Слайд 10

ё АДГ в ответ на снижение объема крови Атриопептид в ответ на увеличение объема крови Рецепторы выс. давления ответ рецепторов выс. давл. Легочные вены предсердия Барорецепторы низк. давл. ЮГА мозг

Изображение слайда
11

Слайд 11

Локализация и иннервация дуги аорты (хеморецепторы аорты) и каротидного синуса и каротидные хеморецепторы Языкогло - точный нерв Блуждающий нерв Каротидные тельца Каротидный синус Общая сонная артерия Брахиоце-фальная артерия Дуга аорты

Изображение слайда
12

Слайд 12: Быстрые (краткосрочные) механизмы регуляции АД (1) барорецепторные, 2)хеморецепторные

Изображение слайда
13

Слайд 13: Механизмы краткосрочной регуляции (секунды, минуты, часы) – приспособление АД к различным жизненным ситуациям (физические нагрузки, изменение положения тела и т.п.)

Нейрональные механизмы : центры в стволе мозга (вазомоторный и сердечный) Парасимпатические сигналы на сердце (тормозящий эффект) Симпатические сигналы на сосуды (сосудосуживающие и сосудорасширяющие) и сердце (стимуляция активности) Внутренние рефлексы ссс : барорефлексы и хеморефлексы (СО2,-чувств. рецепторы в ССС) Внешние рефлексы (рецепторы за пределами системы кровообращения): реакция на боль, холод, эмоции. Реакция опосредована через гипоталамус Гуморальные механизмы : РААС, АДГ (вазопрессин), адреналин, норадреналин

Изображение слайда
14

Слайд 14

Вазомоторный центр - ретикулярная формация продолговатого мозга и нижней трети моста ВЦ передает импульсы через вагус к сердцу и симпатические сигналы через спинной мозг и периферические нервы к сосудам и сердцу

Изображение слайда
15

Слайд 15

Отделы вазомоторного центра : Сосудосуживаюший Сосудорасширяюший Кардиоингибирующий

Изображение слайда
16

Слайд 16

1. Барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном синусе сопряжены с барорецепторными рефлексами важны в сиюминутной (быстрой/краткосрочной) регуляции АД в обыденной активности обратные взаимоотношения между изменениями АД и чсс барорецепторный рефлекс поддержания АД : когда давление падает чсс растет ; когда давление растет чсс падает. Эти рефлексы отражают изменения симпатической и парасимпатической активности, исходящей из медуллярных нервных центров ссс в ответ на импульсы от барорецепторов.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Эфферентная симпатическая активность Обратная зависимость с АДср ( в диапазоне 60 – 160 мм рт ст ) в норме При АД <60 мм рт. ст. активность максимальна ( защита от коллапса! ) Барорецепторы чувствительны к пульсовому давлению (АД пульс) если АДпульс падает (АД ср постоянно) частота афферентных импульсов от барорецепторов к нервному центру снижается и симпатическая эфферентная активность, а, следовательно и АД, повышаются.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Давление и импульсация от рецепторов каротидного синуса при различных уровнях СрАД Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса («рецепторы высокого давления») Свободные нервные окончания, воспринимают растяжение стенки сосуда

Изображение слайда
19

Слайд 19

C нижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от барорецепторов и повышает симпатическую эфф импульсацию

Изображение слайда
20

Слайд 20

АНС и артериальные барорефлексы ACh, ацетилхолин ; E, эпинефрин (адреналин) ; MAP, среднее артериальное давление ; NE, норэпинефрин (норадреналин). Ответ на изменение положения тела

Изображение слайда
21

Слайд 21

Буферная роль барорефлекса : уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение вариабельности АД») Примеры регистрации АД у собак с интактными барорецепторами и через 2-3 недели после денервации барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов Гистограмма распределения значений АД, зарегистрированных в течение суток После денервации В норме После денервации

Изображение слайда
22

Слайд 22

Итак, каротидные барорецепторы ↑ АД (растяжение стенки → стимуляция барорецепторов → торможение центральных симпатических импульсов из сосудодвигательного центра: ↓ симп. влияние на артериолы и снижается ОПСС ( постнагрузка ); ↓ симп. влияние на вены и ↓ давление наполнения ( преднагрузка ); ↓ симп. и ↑ парасимп. тонус → замедлением ЧСС ↓сократимости ; незначительно ингибируется секреция АДГ (вазопрессин). Уменьшение растяжения сосудистой стенки ведет к снижению барорецепторной активности.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Внимание!!! при хронически повышенном АД наблюдается « переустановка» чувствительности барорецепторов У здоровых лиц Функция барорецепторов – возвращать АД к исходному уровню после его повышения или снижения. При хронической гипертензии Формируется новая установочная точка для барорецепторов, барорецепторная активность обеспечивает более высокий уровень АД в покое Хотя данные изменения не могут рассматриваться как адаптивные, тем не менее это позволяет обеспечивать краткосрочную регуляцию АД при высоком базальном уровне давления.

Изображение слайда
24

Слайд 24

Хеморецепторы регулируются сосудодвигательным центром, а также содержанием кислорода и углекислого газа, ↓ АД и РаО2, с одной стороны, и ↑ РаСО2, с другой, приводят: к ↑ симпатического тонуса артериол мышечной ткани; . ЦНС реагирует на ишемию или изменение парциального давления углекислого газа в кровеносном русле аналогичным хеморецепторам образом.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Среднесрочные механизмы регуляции АД (минуты, часы)

Изображение слайда
26

Слайд 26

системная (циркулирующая) и локальные РАС

Изображение слайда
27

Слайд 27

Артериолы ЮГА почек Барорецепторы высокого давления ; в результате их растяжения выделяется ренин, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) Этот механизм важен в краткосрочной регуляции АД только при кровопотере

Изображение слайда
28

Слайд 28

Системная (циркулирующая) РАС Секреция ренина из ЮГА: при активации барорецепторов афферентных артериол при снижении АД (усиливается); воздействии на плотное пятно в обратной зависимости от концентрации хлорида в восходящей части петли нефрона, активация почечных симпатических нервных окончаний

Изображение слайда
29

Слайд 29

Локальные РАС Обнаруживаются в сосудах, сердце, головном мозге, почках, надпочечниках, яичках, Функционируют независимо от системной РАС, за исключением ренина, который в ряде случаев может быть извлечен только из циркулирующей крови. Остается открытым вопрос о значимости локальных РАС в краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных механизмах регуляции АД.

Изображение слайда
30

Слайд 30

Ренин ангиотензиноген → в ATI. АПФ (продуцируется преимущественно в легких, а также локально) ATI → в АТII АПФ (это кининаза ) ↓ концентрацию вазодилатирующих кининов. Основные эффекты АТII : мощная вазоконстрикция (минуты- часы); стимуляция образования альдостерона задержка натрия и жидкости; повышение абсорбции хлорида натрия в проксимальном отделе почечных канальцев.

Изображение слайда
31

Слайд 31

Регуляция АД ренин-ангиотензи-альдостероновой системой (РААС) Ренин – ферментативно превращает ангиотензиноген в ангиотензин I Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) – в легких превращает А T I в АТ II АТ II вызывает вазоконстрикцию и задержку воды ( в том числе путем прямого влияния на почки и опосредованно через альдостерон надпочечников) ↓внеклеточной жидкости ↓АД почки юкстагломерулярные клетки ренин ангиотензиноген Ангиотензин I легкие ангиотензин II Сужение системных артериол ↑АД АПФ Кора надпочечников альдостерон Реабсорбция натрия ↑сосудистого объема, ↑АД

Изображение слайда
32

Слайд 32

ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II (4 подтипа рецепторов : АТ1, АТ2, АТ3, АТ4) АТ 1 -рецепторы АТ 2 -рецепторы Вазоконстрикция Стимуляция СНС Стимуляция альдостерона Гипертрофия кардиомиоцитов Пролиферация ГМК сосудов Вазодилатация Натрийуретическое действие Уменьшение пролиферации кардиомиоцитов и ГМК сосудов

Изображение слайда
33

Слайд 33

АТ 1 -рецепторы АТ 2 -рецепторы Вазоконстрикция   ↑ внутриклуб. давления ( констрикция эфф. Артериол ) Стимуляция синтеза и секреции альдостерона и кортизола  ↑ реабсорбции Na и воды в кишечнике и почках Стимуляция высвобождения аргинин-вазопрессина Стимуляция жажды ↑ высвобожения НА в СНС Повышение активности центрального звена CНC Снижение тонуса блуждающего нерва Сокращение кардиомиоцитов, ГМК матки, кишечника Гипертрофия кардиомиоцитов Развитие миокардиофиброза   Пролиферация эндотелиальных клеток, ГМК и фибробластов в сосудистой стенке Пролиферация мезангиальных клеток в почечных клубочках Высвобождение простагландина E 2 Торможение синтеза ангиотензиносена в печени Торможение секреции ренина Вазодиатация Натрийурез ↑ NO, простациклина ↓ активности коллагеназы Дифференцировка и рост эмбриональных тканей  ↑ апоптоэа ↓пролиферации эндотелиальных клеток и другие антипролифер - е эффекты Физиологические последствия воздействия АТII на AT 1 - и АТ 2 -рецепторы

Изображение слайда
34

Слайд 34: Роль барорецепторов низкого давления и рецепторов растяжения предсердий при краткосрочной регуляции АД

Изображение слайда
35

Слайд 35

Барорецепторы низкого давления В местах низкого АД предсердия (А-рецепторы), полые вены (В-рецепторы) и крупные сосуды малого круга, Отвечают на изменения объема крови Рефлекс Бейнбриджа Инициируется растяжением рецепторов предсердия (рост преднагрузки – венозного возврата) рефлекторное повышение ЧСС. Снижение объема крови ( напр., кровопотеря ) детектируется барорецепторами левого предсердия и артериальными барорецепторами афферентные сигналы от вагуса → гипоталамус → гипофиз выделение вазопрессина (АДГ) участвует в краткосрочной регуляции при геморрагии, но не в краткосрочной регуляции АД в обычных условиях.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Увеличение объема крови и растяжение предсердий (рост преднагрузки ) Стимулирует секрецию предсердного натрийуретического пептида ( атриопептида ) миоцитами предсердий атриопептид вызывает расширение сосудов ( хотя это и играет небольшую роль в срочной регуляции АД) оказывает важный эффект на обмен натрия и воды ( натрийурез и диурез)и долгосрочную регуляцию АД

Изображение слайда
37

Слайд 37

Гормоны сердца. Предсердный натрийуретический гормон. Релаксин. Миоциты предсердий  (преим. правого) -   атриопептид Секретируется под влиянием : растяжения предсердий объемом крови, уровня натрия в крови, эффектов блуждающего и симпатических нервов, содержания в крови вазопрессина, Физиологические эффекты атриопептида  многообразны (во многих органах и тканях мембранные рецепторы) Сосудистые эффекты - расслабление ГМК сосудов и вазодилатации (через цАМФ), снижении артериального давления. повышениет проницаемости гистогематических барьеров и увеличение транспорта воды из крови в тканевую жидкость. Почечные эффекты атриопептида включают : 1) ↑ экскреции натрия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) в связи с подавлением их реабсорбции в канальцах; 2) выраженное диуретическое действие за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды; 3) ↓ секреции ренина и эффектов ангиотензина-II и альдостерона, расслабляет ГМК кишечника, ↓внутриглазное давление, объем и давление ликвора в желудочках мозга.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Основные эффекты атриопептида — вазодилатирующего и натрийуретического гормона.  Атриопептид является полным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, так как подавляет и образование каждого элемента системы, и вызываемые ими эффекты

Изображение слайда
39

Слайд 39

Близкие по натрийуретическому эффекту гормоны выявляется и в ткани головного мозга участвуют в регуляции питьевого поведения, солевого аппетита и жажды Помимо атриопептида  в предсердиях образуются атриопептины, повышающие артериальное давление и обладающие антидиуретическим эффектом. В малых количествах в сердце образуются соматостатин, ангиотензин-II и  релаксин, обладающие хронотропным влиянием на миокард

Изображение слайда
40

Слайд 40

Повышение АД в ответ на ишемию ЦНС Реакция Кушинга в данном эксперименте вызвана повышением внутричерепного давления. Защитная роль: обеспечивает кровоснабжение мозга при кровопотере. Но: приводит к нежелательному повышению АД при травме мозга, внутричерепных кровоизлияниях, отеке мозга. Механизмы краткосрочной регуляции АД реализуются с участием автономной нервной системы; «срабатывают» быстро (в течение нескольких секунд); если уровень АД отклоняется надолго, адаптируются и начинают регулировать АД на этом новом, измененном уровне Артериальный барорецепторный рефлекс Хеморефлекс Реакция на ишемию (реакция Кушинга ) Исходное давление ЦСЖ

Изображение слайда
41

Слайд 41

Антидиуретический гормон ↑ АДГ при уменьшении ОЦК через барорецепторы гипоталамуса ↑ АД →↓ АДГ воздействия на бардрецепторную активность с угнетением гипоталамических АДГ-рилизинг-нейронов, ↑ АДГ при ↑ осмолярности плазмы (немедленная реакция) и ↓ ОЦК (более выраженная реакция), ↑реабсорбции воды без задержки Na – малоэффективно для ↑ внутрисосудистого объема, т. к. лишь небольшая часть ее сохраняется во внутрисосудистом русле. Уровень АДГ у афро-американцев в 2–3 раза выше, чем у представителей белой расы. Повышение АД, обусловленное действием АДГ, эффективно устраняют антагонисты кальция.

Изображение слайда
42

Слайд 42

Капиллярная фильтрация При повышении АД некоторое количество жидкости проходит капиллярный барьер и проникает в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению ОЦК.

Изображение слайда
43

Слайд 43

ё АДГ в ответ на снижение объема крови Атриопептид в ответ на увеличение объема крови Рецепторы выс. давления ответ рецепторов выс. давл. Легочные вены предсердия Барорецепторы низк. давл. ЮГА мозг

Изображение слайда
44

Слайд 44: Долгосрочные механизмы регуляции Артериального Давления (дни, недели)

Изображение слайда
45

Слайд 45

Долгосрочная регуляция кровяного давления механизмы, контролирующие объем крови и АД путем нервных и гуморальный влияний

Изображение слайда
46

Слайд 46: Механизмы долгосрочной регуляции (дни, недели, месяцы)

Связаны с функцией почек и регуляцией внеклеточного объема жидкости При повышение объема жидкости в организме – давление растет и его нормализация возможна путем выведения воды ( диурез давления) и соли ( натрийурез ) У лиц с гипертензией почечные механизмы регуляции часто страдают и точка равновесия давление-внеклеточная жидкость соответствует более высоким уровням выделения соли и воды

Изображение слайда
47

Слайд 47

Существует ряд путей регуляции АД внеклеточной жидкостью : Прямое влияние на сердечный выброс Непрямое влияние через изменение сосудистого сопротивления: при увеличении жидкости в определенной части тела, местные механизмы регуляции ведут к вазоконстрикции и наоборот, при недостатке жидкости – к вазодилатации, при увеличении жидкости и сердечного выброса все ткани оказываются в ситуации избыточного кровоснабжения – как результат генерализованная вазоконстрикция и рост периферического сопротивления

Изображение слайда
48

Слайд 48

↓ объема крови и АД ↓ Уменьшение перфузии почек и ↑ симпатической активности ( посредством барорецепторного механизма ) ↓ Стимуляция продукции ренина почками (ЮГА) ↓ Повышение уровня ангиотензина I ( из ангиотензиногена ) ↓ A I освобождается из A II посредством АПФ эндотелия ( большая часть этого ферментативного расщепления происходит в легочной циркуляции ) ↓ ↑ задержки натрия почками и стимуляция выделения альдостерона

Изображение слайда
49

Слайд 49

Альдостерон Вызывает почечную задержку натрия (и вторично воды). Низкий объем крови, жажда и повышенная осмоляльность плазмы Стимулируют выделение антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин) Усиливает задержку воды почками

Изображение слайда
50

Слайд 50

Ряд гормонов ( АДГ, ангиотензин II, альдостерон ) ↓ Задержка натрия и воды, повышение потребления жидкости ↓ Увеличение объема крови ↓ Поддержание необходимого уровня давления Эти механизмы – физиологические ответы на кровотечение или дегидратацию ; Те же механизмы принимают участие в повышении АД при некоторых формах артериальной гипертензии

Изображение слайда
51

Слайд 51

Долговременные механизмы изменяют объем и давление крови Изменения объема крови и давления активируют долговременные почечные механизмы регуляции объема крови ↓ объема крови и следовательно АД стимулируют РААС задержка воды и натрия ↓ АД Активирует СНС стимулирует секрецию ренина и оказывает прямой эффект на почки ↑ объема крови Стимулирует секрецию атриопептида кардиомиоцитами прямой эффект на почки ( натрийурез и диурез) и угнетает выделение альдостерона надпочечниками

Изображение слайда
52

Слайд 52

Долгосрочные изменения объема и давления Ответ на снижение ОЦК и АД Ответ на увеличение ОЦК и АД

Изображение слайда
53

Слайд 53: Релаксирующее влияние оксида азота и тонизирующее действие эндотелина на гладкие мышцы сосуда

NO - синтетаза ↓ L- аргинин + О 2 → NO Расслабление ГМК сосудов Вазодилатация Сосудистые ГМК эндотелий эндотелин Сокращение ГМК сосудов вазоконстрикция

Изображение слайда
54

Слайд 54

активация симпатических нервов к венам венозное давление венозный возврат конечно-диастолический объем ударный объем сердечный выброс Q= УОхЧСС объем циркулирующей крови сокращение скелетных мышц дыхательные движения активация симпатических нервов активация парасимпатических нервов катехоламины плазмы частота сердечных сокращений c реднее артериальное давление Р= QxR гуморальные факторы плазмы ангиотензин II вазопрессин нервные факторы симпатическая вазоконстрикция локальные продукты метаболизма К +, СО 2, Н + аденозин, эйкозаноиды, брадикинин, осмолярность функциональный симпатолиз потокзависимая вазодилятация, оксид азота общее периферическое сопротивление закон Пуазейля R=8lŋ/ r 4 вязкость крови ŋ активация ГМК, сужение сосуда Г М К С О Д У С + + + + - x Закон Франка-Старлинга расслабление ГМК, расширение сосуда миогенная реакция Бейлиса-Остроумова

Изображение слайда
55

Слайд 55

Кора Гипоталамус Средний мозг Сосудодвигательный центр Спинной мозг Адреналин Мозговое вещ-во Потовые железы Симпатический вазодилататорный ответ Симпатический вазоконстрикторный ответ Сосуды мышц Артерии Вены Сердце Артерии Вены Парасимпатический вазодилататорный ответ Брадикинин Слюнная железа Ганглий Симпатические Парасимпатические Преганглионарный Преганглионарный Постганглионарный Постганглионарный Пути контроля высокого порядка Нейроны гипоталамуса и коры головного мозга принимают участие в регуляции артериального давления

Изображение слайда
56

Слайд 56

Время (часы) Феномен белого халата Ночное снижение АД ( nocturnal dip ) САД ДАД Артериальное давление (мм рт. ст.) Пример типичного синдрома белого халата (зафиксировано суточным мониторированием артериального давления)

Изображение слайда
57

Слайд 57

Суточная вариабельность артериального давления Мужчины Женщины САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.) САД (мм рт.ст.) Возраст ≤ 49 лет 50-69 лет ≥ 70 лет

Изображение слайда
58

Слайд 58: Нормативы АД

Категория САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт. ст. Оптимальное Нормальное Высокое нормальное Гипертензия Стадия 1 Стадия 2 Стадия 3 < 120 < 130 130-139 140-150 160-179 ≥ 180 И И или или или или < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 ≥ 110

Изображение слайда
59

Последний слайд презентации: Регуляция артериального давления

Суточное мониторирование АД Название группы Англоязычное название СНСАД, % Распростра - ненность, % Нормальное СНСАД Dippers 10—22 60—80 Недостаточное СНСАД Non-dippers < 10 До 25 Избыточное СНСАД Over-dippers > 22 До 20 Устойчивое повышение ночного АД Night- peakers < 0 (показатель имеет отрицательное значение) 3-5 СНСАД – снижение ночного САД

Изображение слайда