Презентация на тему: Реакции гиперчувствительности

Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Клинические проявления гиперчувствительности I типа.
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Лабораторная диагностика.
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Клинические проявления.
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Лабораторная диагностика.
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Клинические проявления
Лабораторная диагностика.
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
Клинические проявления
Реакции гиперчувствительности
Лабораторная диагностика.
Лечение аллергий
Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности
1/50
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 85)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6581 Кб)
1

Первый слайд презентации: Реакции гиперчувствительности

Изображение слайда
2

Слайд 2

Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами. Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение: бытовые, лекарственные, животного происхождения, растительные, пищевые, инфекционные.

Изображение слайда
3

Слайд 3

В развитии аллергической реакции выделяют три стадии: в течение иммунологической стадии в ответ на аллерген образуются антигеночувствительные клетки, специфические антитела и иммунные комплексы. патохимическая стадия характеризуется образованием медиаторов воспаления и биологически активных аминов, которые играют основную роль в механизме аллергических реакций. в течение патофизиологической стадии проявляется клиническая картина аллергической реакции. Как правило, клинические проявления аллергии полиморфны.

Изображение слайда
4

Слайд 4

В основу первой классификации аллергии, предложенной Куком в 1947 году, было положено время развития аллергической реакции: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

Изображение слайда
5

Слайд 5

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами ( IgE, IgG, IgH ) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.

Изображение слайда
6

Слайд 6

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу ): I mun — анафилактический, обусловленный главным образом действием IgE ; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM ; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Изображение слайда
8

Слайд 8

Гиперчувствительность замедленного типа ( ГЗТ) относится к IV muny аллергии (по Джеллу и Кумбсу ). Она обусловлена взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и Th1 -лимфоцитами, стимулирущими клеточный иммунитет.

Изображение слайда
9

Слайд 9

I тип гиперчувствительности — анафилактический, при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG. Выработку IgE -антител стимулируют IL -4 и IL -10, выделяемые Th 2, а угнетают - γ -интерферон и IL -2, выделяемые Thl.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Синтезированные IgE прикрепляются Fc -фрагментом к Fc - pe цепторам ( FceR1 ) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceR1 антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток

Изображение слайда
11

Слайд 11

Изображение слайда
12

Слайд 12

Из гранул в ткани выбрасываются биологически активные медиаторы: вазоактивные амины (гистамин), протеогликаны (гепарин), продукты липидного обмена (лейкотриены, простагландины и фактор, активирующий тромбоциты), ферменты (триптаза, химаза, карбоксипептидаза, катепсин G ) и цитокины ( IL -3, IL -4, IL -5, IL -6, IL -13, GM - CSF, TNF - α ).

Изображение слайда
13

Слайд 13

Хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. Так, эозонинофильные хемотаксические факторы ( ECF ) привлекают эозинофилы, которые выделяют ферменты, катионные белки, лейкотриены и основной белок, повреждающий эпителий. Тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Перечисленные компоненты вызывают сокращение гладких мышц, ослабление сердечной деятельности, развитие коллапса, повышение сосудистой проницаемости, отек, зуд и т. д.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Клинические проявления гиперчувствительности I типа

Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE -антител к аллергену, повышенным количеством Fc -рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Ангиоэдема — отек подкожных и субмукозных тканей; часто сочетается с крапивницей. Аллергический ринит или риноконъюнктивит — развивается отек, раздражается слизистая оболочка.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Поллиноз (сенная лихорадка) — аллергия к пыльце растений, проявляющаяся в вазомоторных проявлениях сли­зистых оболочек (ринитах, конъюнктивитах) и бронхоспазме. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах. Пищевая аллергия — развиваются тошнота, диарея, зуд, сыпь, анафилаксия.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Реакция Прауснитца — Кюстнера. 1тип гиперчувствительности можно пассивно перенести с помощью антител. Впервые пассивный перенос иммунореагента аллергии с сывороткойкрови больного продемонстрировал немецкий бактериолог Прауснитц. Он вводил в собственную кожу сыворотку крови Кюстнера (немецкий гинеколог), страдавшего аллергией к рыбе. Введение в тот же участок кожи аналогичного аллергена приводило к развитию волдырей. Данная проба получила название реакция Прауснитца — Кюстнера : IgE -антитела к аллергену, введенные от больного здоровому человеку, фиксируются на тучных клетках и при последующем введении аллергена происходит его связывание с данными тучными клетками с освобождением гистамина и других активных субстанций.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20: Лабораторная диагностика

Определение в крови больного: общего IgE, IgE - и IgG -антител к предполагаемым аллергенам; уровня гистамина, триптазы, интерлейкинов (ИЛ-5, ИЛ-4). У больных поллинозом при обострении в мазках из носа возрастает количество эозинофилов от 10 % до 100 % (норма — не более 2 %). Возможна эозинофилия в крови. Кожные тесты с атопическими аллергенами: пыльцевыми, бытовыми, пищевыми, эпидермальными и др. Провокационные назальные, ингаляционные и другие тесты

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22

II тип гиперчувствительности — цитотоксический. Эндогенные антигены или экзогенные химические вещества, лекарственные препараты ( гаптены ), прикрепленные к мембранам клеток, могут привести ко II типу гиперчувствительности. Она обусловлена антителами классов IgM или IgG и комплементом ( комплементзависимый цитолиз). Фагоциты и К-клетки также могут принимать участие в виде антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Время реакции — минуты или часы.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции (так называемый V тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные антитела, например антитела против рецепторов к гормонам.

Изображение слайда
24

Слайд 24

Разновидностями цитотоксического типа являются: цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Изображение слайда
25

Слайд 25

Цитолиз, опосредованный комплементом. Антитела прикрепляются к антигенам поверхности клеток. Затем к Fc -фрагменту антител присоединяется комплемент (С), который активируется по классическому пути с образованием анафилатоксинов (С3а, С5а) и мембраноатакующего комплекса (МАК), состоящего из компонентов С5-9. Происходит комплементзависимый цитолиз.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28

Фагоцитоз. Фагоциты могут поглощать и (или) разрушать опсонизированные антителами и комплементом (С3 b ) клетки-мишени, содержащие антиген. Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ) — лизис NK -клетками клеток-мишеней, опсонизированных антителами. NK -клетки присоединяются к Fc -фрагментам иммуноглобулинов, которые связались с антигенами клеток-мишеней

Изображение слайда
29

Слайд 29

Изображение слайда
30

Слайд 30: Клинические проявления

По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей; злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

Изображение слайда
31

Слайд 31

Изображение слайда
32

Слайд 32

Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh -антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген. Вульгарную пузырчатку (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) вызывают аутоантитела против молекулы межклеточной адгезии.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Инсулинозависимый диабет (П типа) обусловлен аутоантителами, блокирующими рецепторы для инсулина, что сопровождается гипергликемией и кетоацидозом. Синдром Гудпасчера в виде нефрита в сочетании с кровоизлияниями в легких вызывают аутоантитела против базальной мембраны клубочковых капилляров.

Изображение слайда
34

Слайд 34

При злокачественной миастении, сопровождающейся выраженной слабостью, образуются антитела ( аутоантитела ) против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Другие аутоантитела, наоборот, вместо блокады оказывают стимулирующий эффект. Например, при аутоиммунном гипертиреоидизме (болезни Грейвса ) антитела к рецепторам для ТТГ ( тиреотропного гормона), имитируя действие ТТГ, стимулируют функцию щитовидной железы.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Лабораторная диагностика

Включает определение циркулирующих противотканевых антител, а также определение с помощью РИФ наличия антител и комплемента в поврежденных участках (биопсия).

Изображение слайда
36

Слайд 36

III тип гиперчувствительности — иммунокомплексный, основанный на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген—антитело и комплемент) с участием IgG, реже — IgM.

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изображение слайда
38

Слайд 38

Первичными компонентами III типа гипрчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc -рецепторы.

Изображение слайда
39

Слайд 39

Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF - α и хемокины. На поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.

Изображение слайда
40

Слайд 40

Реакция может быть общей ( например, сывороточная болезнь ) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу ( н апример, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса ), почки ( например, волчаночный нефрит ), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции) или эндогенный, как при системной эритематозной волчанке.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Клинические проявления

Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты г артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках). Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Лабораторная диагностика

Исследуют биоптаты тканей для выявления отложений иммуноглобулинов и комплемента с помощью РИФ. В иммунных комплексах, осажденных полиэтилен гликолем из крови, определяют IgG.

Изображение слайда
43

Слайд 43

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловленная макрофагами и Thl -лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета.

Изображение слайда
44

Слайд 44

Изображение слайда
45

Слайд 45: Клинические проявления

ГЗТ развивается главным образом через 1-3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани в результате ее инфильтрации Т-ллмфоцитами и макрофагами.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Изображение слайда
47

Слайд 47: Лабораторная диагностика

Включает постановку кожных тестов (аппликационных или patch -тестов), гистологическое изучение кожи.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Лечение аллергий

Лечение аллергий основано на десенсибилизации макроорганизма малыми субиммунизирующими дозами аллергена, который вводится в макроорганизм в течение продолжительного периода времени для индукции низкодозовой иммунологической толерантности. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидную терапию.

Изображение слайда
49

Слайд 49

Реакции гиперчувствительности имеют также большое значение и в норме. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определенных тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера.

Изображение слайда
50

Последний слайд презентации: Реакции гиперчувствительности

Реакции гиперчувствительности следует отличать от гиперергического типа иммунного реагирования организма, который может быть обусловлен как вариациями нейрогуморальной регуляции, так и некоторыми врожденными особенностями. Например, новозеландскую черную линию мышей от рождения отличает гипериммуноглобулинемия, а среди рыжеволосых людей часто наблюдается эозинофилия.

Изображение слайда