Презентация на тему: Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения

Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Аортальный стеноз
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
АС • по происхождению – на врожденный и приобретенный ;       •  п о объему поражения – на изолированный и сочетанный ; • по локализации на : - клапанный, -
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
П атоморфологически е изменения створок р азличны, но функциональны е изменения однотипны, ограничива я их подвижность : фиброз, утолщение, с ращивание по
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
◀    Двустворчатый клапан - М ожет быть стенозирован комиссуральными спайками уже при рожден и и и часто не приводит к значительному сужению аортального
2
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
КСУА ( дегенеративный сенильный) стеноз устья аорты
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
■ Часто нарушени е АВ проводимости ■ Кальциноз клапанного аппарата вызыва ет «необъяснимую» СН, которая трактуется как следствие ревматизма или кардиосклероза.
■ Тромбозы - источник и тромбоэмболии, тромбоэндокардита и сепсиса. Тромбоэндокардиты могут осложняться инфекционным эндокардитом Ч асто м икротромбы на
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Ревматический АС - чаще без ревматического анамнеза, - склеивани е и сращени е комиссур → втяжени е и уплотнени е свободных краев створ о к, - краевое
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Ревматический вальвулит
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Изолированный аортальный стеноз: - редко имеет ревматическую этиологию   -   часто обусловлен перенесенным ранее ИЭ,           - кальциноз врожденного
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Резюмируя (гемодинамика)
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
■ Период декомпенсации -триада: • боли в грудной клетке стенокардитического характера, • обмороки (в результате фиксации МО-при определенном сужении отверстия,
Синдром недостаточности коронарного кровообращения
Обмороки чаще появляются при физической нагрузке вследствие снижения мозговой перфузии → → системн ая вазодилатаци я → ↓ АД → приступ ы пепельной бледности или
В не физической нагрузки причина обмороков и синкоп э : - эпизоды кратковременной фибрилляции желудочков (часто купируются самостоятельно), - пароксизмы
•  Одышка при физической нагрузке с ортопноэ, пароксизмальная ночная оды шк а ; • Отек легки х; • Л егочн ая венозн ая гипертензи я, появившиеся в течение 5
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Аускультаци я - Систолический шум изгнания - ⇧ III м/ р слева у грудины или во II справа, грубый, скребущий, иррадиирует в область шеи, громкость IV-VI, 2й
Диф ференциальная диагностика шумо в АС и М R          - продолжительност ь и интенсивност ь систолического шума завис я т от выраженности АС с проведением
Дифференциальный диагноз АС ГКМП Об структивная : более быстрый пульс на сонных артериях; усиление шума в сердце при пробе Вальсальвы во время фазы натуживания
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
На ЭКГ
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Д ополнительные параметры ЭХОКГ 3 а) степень кальцификации АК : чем она больше, тем выше вероятность выраженного стеноза устья аорты • I степень — единичные
• КТ и МРТ в исследовании восходящего отдела аорты • Спиральная КТ для количественной оценки кальциноза АК [ определение прогноза, измерение S ао ] •
АК
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
2 - После появления симптомов триады: ( стенокардии, синкопальных состояний, СН ) ситуация становится драматической : - 50% больных умирают при появлении
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
■   Предсказать прогрессию АС без лечения у отдельного больного очень трудно, поэтому замена клапана должна проводиться при S Ао < 1 см 2 и учтена возможность
Особенности инструментальной диагностики для бессимптомных пациентов ● С тресс-ЭхоКГ с нагрузкой 1) у бес симптомных пациентов с АС для стратификации риска; 2)
• Проба положительная при: - появлении одышки, стенокардии, обморока или головокружения ; -повышении систолического АД ≥ 20мм рт.ст. или гипотензии ≤ 10мм
● Стресс-ЭхоКГ ( добутаминовый тест) - дифференцировать истинн ый тяжелый АС от « псевдотяжелого »: - п ри истинно тяжелом АС ↑ V кровотока → ↑ ΔP (max > 50 мм
● Н атрийуретическ ий пептид как предиктор «бессимптомной выживаемости» при АС ( предварительные данные ) ● Ретроградная катетеризация ЛЖ д ля оценки тяжести
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Показания к коронарографии ? Доказанная ИБС Подозрение на миокардиальную ишемию Систолическая дисфункция ЛЖ У мужчин старше 40 лет и женщин в постменопаузе > 1
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Баллонная вальвулопластика а) П оказания 1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном АП (двустворчатом АК), - в ажн ая роль в педиатрии. 2) у
Консервативная терапия пациентов 1) замедление скорости прогрессирования АС путем модификации факторов риска, в частности уровня ЛПНП [ н аибольший успех
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
АГ ß блокатор 25мг доза 25мг ? или Арифон 1,5 мг 1,5мг стенокардия Триметазидин 20 мг 20 мг 3 раза /сут Карведилол 25 мг тирование с 3,125мг до 12,5 Дигоксин
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Мочегонные препараты - мягкие диуретики с калийсберегающим эффектом ( верошпирон, триампур ) - фуросемид в маленьких дозах (20мг/сут) осторожно! (резкое
АС и АГ - систематический прием ß -блокаторов и рациональный подбор дозы позволяет достичь гипотензивный эффект через 3-4 недели, при неэффективности:
● Желудочковые нарушения ритма :              - антиаритмически е препарат ы III класса (амиодарон ) - пролонгируют реполяризацию миокарда, уменьшают дисперсию
Аортальная недостаточность
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Аортальная недостаточность
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Редкие причины АН
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
1 группа заболеваний Синдром Марфана Фенотипичесие и клинические признаки этого синдрома редко вызывают сомнение у врачей общей практики : - Наследственный
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Клиника аортальной недостаточности АН 1
2
3
Периферические признаки АН ( при увеличении пульсового давления [ привлекают внимание ] : • «пляска каротид» • pulsus celer et altus • капиллярный пульс Квинке
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Степень регургитации По ширине струи Легкая < 3 мм Умеренная 3-6 мм Тяжелая > 6 мм
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Эхокардиография у больного с аортальной недостаточностью
АН
АН
П редиктор ы осложнения при ● синдроме Марфана:          - диаметр корня аорты на уровне синусов Вальсальвы,         - наличие отягощенной наследственности по
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
• при синдроме Марфана - бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты ; бета-блокаторы показаны также после операции ; • при бикуспидально м клапан е
Резюме Уменьшение объема А R : - аортальные вазодилататоры ( блокаторы медленных Са каналов), - ИАПФ → ↓ КДО, ↓ ГЛЖ, -при ФВ<40-50% - СГ (СН), - мочегонные
Хирургическое лечение Протезирование аортального клапана : - механические протезы - биологические протезы - гомографты Операция Бенталла (протезирование
Эндоваскулярное протезирование АК
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Бессимптомная АН Ч исло исходов во время наблюдения небольшое: - развитие дисфункции ЛЖ < 1,3% в год - внезапная смерть < 0,2% в год; - симптомы повреждения ЛЖ
РЕЗЮМЕ ПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ ПРОТЕЗА В АОРТАЛЬНУЮ ПОЗИЦИЮ 1. Аортальная недостаточность - аортальная регургитация IIст. IIIст. - дилатация левого желудочка -
Аортальный стеноз -высокий градиент давления между левым желудочком и аортой - лёгочная гипертензия больше 60 мм.рт.ст. - площадь аортального отверстия меньше
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ОПЕРАЦИЙ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА • Фракция выброса меньше 30% • Давление в лёгочной артерии больше 75мм.рт.ст. • Сердечная
Риск смерти при операции возрастает при наличии следующих факторов: -пожилой возраст (для пациентов старше 80 и даже 90 лет характерна наибольшая смертность во
Факторы риска смерти в отдаленном периоде после операции включают: - п ожилой возраст, - сопутствующую патологию, - тяжелое функциональное состояние, -
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
● Нерешенные вопросы. Не ясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой бессимптомной аортальной недостаточности в отсутствие дисфункции
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Диагноз включает: 1) заболевание, приведшее к пороку; 2) указание самого порока- если поражение нескольких клапанов-перечисляют по их гемодинамической
Например: Системная дисплазия соединительной ткани, синдром Марфана. Расширение корня аорты, аортальная недостаточность умеренной степени. ХСН Ι стадии, Ι
Тяжелый идиопатический кальцинированный стеноз аорты.ИБС, стенокардия напряжения ΙΙΙ функционального класса. Желудочковая экстрасистолия, рецидивирующие
1/124
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 97)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (8992 Кб)
1

Первый слайд презентации: Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики

Изображение слайда
2

Слайд 2

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Аортальный стеноз

- приобретенный или врожденный порок с обструкцией пути оттока левого желудочка

Изображение слайда
5

Слайд 5

Изображение слайда
6

Слайд 6: АС • по происхождению – на врожденный и приобретенный ;       •  п о объему поражения – на изолированный и сочетанный ; • по локализации на : - клапанный, - надклапанный, - подклапанный или вызванный гипертрофической кардиомиопатией

Изображение слайда
7

Слайд 7

в современной кардиохирургии 3 группы АП - дегенеративные [ инволюционные, возрастные ], кальцинированный АС - в рожденные [двустворчат ая конфигурация клапан а ], - ревматические, - редкие причины - около 10%.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Полностью открытый нормальный аортальный клапан.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Полностью закрытый нормальный аортальный клапан.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Аортальный стеноз АС дегенератив ного генеза АС- бикуспидальный клапан

Изображение слайда
11

Слайд 11: П атоморфологически е изменения створок р азличны, но функциональны е изменения однотипны, ограничива я их подвижность : фиброз, утолщение, с ращивание по комиссурам, кальцификация - протека ю т годами, десятилетиями

Изображение слайда
12

Слайд 12

Аортальный стеноз. Кальцификация двустворчатого клапана.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Двустворчатый клапан - М ожет быть стенозирован комиссуральными спайками уже при рожден и и и часто не приводит к значительному сужению аортального отверстия в течение детского возраста ; - Распознается по систолическому шуму, как раннему признаку (2/3 случаев) и по ЭхоКГ ↑ [ ранний кальциноз ], частым инфекциям; - В детском возрасте пациенты должны в течение всей жизни находиться под наблюдением кардиолога, а при появлении клинической симптоматики АС - кардиохирурга !!! - - Но может оста ва т ь ся незамеченным в течение всей жизни [ не накладывает отпечаток на физическое развитие ]

Изображение слайда
14

Слайд 14: 2

■ Трехстворчатый клапан (измененный врожденно ) содержит н еодинаковые по размеру створки с признаками сращения комиссур, N функци я этих клапанов сохранена; турбулентный поток, вызванный врожденным дефектом, приводит к фиброзу, кальцификации и стенозу. ■ П остстенотическое расширение в осходящей аорты подтверждает длительност ь существования патологии и возможны е проявления системных коллагенопати Й ).

Изображение слайда
15

Слайд 15

Дегенеративный ( сенильный ) аортальный стеноз

Изображение слайда
16

Слайд 16: КСУА ( дегенеративный сенильный) стеноз устья аорты

Специфические признаки объединяются в клинико-анамнестический синдром : - сочетание стенокардии, одышки, сердцебиения с нагрузочными синкопе (обмороки и головокружения); (не всегда) - грубый систолический шум над аортальными точками ( ПЕРВОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ШУМА ПОСЛЕ 65ЛЕТ в виде эффекта « спрея », при ревматизме – «струи» ); - шум может проводится в подмышечную область ≈ М R (симптом Галавардена »); -отсутствие ревматического анамнеза, - КСУА ( дегенеративный сенильный) стеноз устья аорты

Изображение слайда
17

Слайд 17

в анамнезе : • Эмболические ОСЛОЖНЕНИЯ (ИНСУЛЬТ, ИНФАРКТ МИОКАРДА, ОСТРАЯ ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ, ОСТРАЯ ОККЛЮЗИЯ АРТЕРИИ КОНЕЧНОСТИ) • Желудочные и кишечные кровотечения после 60-65 ЛЕТ, НЕ СВЯЗАННЫЕ с язвенной болезнью : - источник кровотечения - восходящий отдел ободочной кишки, - желудочно-кишечные кровотечения после хирургической коррекции порока биологическим клапаном не рецидивируют, - по пытки объяснить эти кровотечения генетическими дефектами, в частности мутациями в участках 7-й хромосомы, ответственной за синтез эластина ( приобретенные дисфункция тромбоцитов, синдром Виллебранда? ) ● С ПОНТАННОЕ НИВЕЛИРОВАНИЕ СИСТЕМНОЙ АГ ▄ Рентгенологические признаки: петрификаты в проекции АК и аортальная конфигурация сердца

Изображение слайда
18

Слайд 18: Часто нарушени е АВ проводимости ■ Кальциноз клапанного аппарата вызыва ет «необъяснимую» СН, которая трактуется как следствие ревматизма или кардиосклероза. ■ Редкие проявления внутрисердечного кальциноза ( неожиданные симптомы ): повреждени я, экскориации и даже разрыв ы эндотелия, что служит причиной клапанных тромбозов

Изображение слайда
19

Слайд 19: Тромбозы - источник и тромбоэмболии, тромбоэндокардита и сепсиса. Тромбоэндокардиты могут осложняться инфекционным эндокардитом Ч асто м икротромбы на клапанах, кальциевые эмболии (15—19%), но труд но визуали ируются (за исключением эмболии в артерии сетчатки) Большинство эмболий клинически бессимптомн ы

Изображение слайда
20

Слайд 20

1. Консервативного лечения АС не существует. До тех пор, пока протекает латентно, его не лечат!! 2. Оперативное вмешательство различного объема в манифестной стадии порока, это относится и к 80, и к 90летним пациентам!!! Сенильный АС - единственная форма, при которой лекарственная терапия м.б. перспективна ! [ профилактическая ] Использование дифосфонатов ( ксидифон, амок = этидрон), антогонистов ЩФ АС в манифестном течении или при S отв.АК < 1см ² противопоказаны ? нитраты, ИАПФ, ß -БК, ( осторожно) ▄ Антагонисты кальциевых каналов. ▄ Предуктал (блокада ß -окисления липидов, аэробный гликолиз)

Изображение слайда
21

Слайд 21

Аортальный стеноз.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Ревматический АС - чаще без ревматического анамнеза, - склеивани е и сращени е комиссур → втяжени е и уплотнени е свободных краев створ о к, - краевое утолщение 3х створок,          - значительная кальцификация с пораж ением двух поверхност ей створок,       - клапанное отверстие, уменьшаясь, приобретает округлую или треугольную форму,      - свойственно наличие как стеноза, так и регургитации,         - часто признаки поражения митрального клапана, - клинически значимый и требующий хирургической коррекции порок формируется после 40 лет

Изображение слайда
23

Слайд 23

Ревматический аортальный стеноз.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Ревматический вальвулит

Утолщение, уплотнение, деформации, сращение свободных краев створок Постепенное уменьшение S аортального отверстия Ранний кальциноз ■ Спаяние комиссур

Изображение слайда
25

Слайд 25

● Ревматический вальвулит Макропрепарат сердца при кальцинированном стенозе аортального клапана Утолщение и уплотнение аортальных створок Организация фиброзных наложений на желудочковой стороне клапанов Разрастание ткани клапана Спаяние комиссур - с периферии к центру. Сочетается с МК, АН!

Изображение слайда
26

Слайд 26: Изолированный аортальный стеноз: - редко имеет ревматическую этиологию   -   часто обусловлен перенесенным ранее ИЭ,           - кальциноз врожденного двустворчатого клапана. Врожденный двустворчатый клапан часто сочетается ВПС (ДМЖП, ДМПП, с коарктацией аорты, и т. д.)

Изображение слайда
27

Слайд 27

Стеноз аортального клапана АС АС

Изображение слайда
28

Слайд 28

Гемодинамика Компенсация Препятствие выбросу во время систолы ЛЖ → сист. перегрузка → ↑ Р → концентрическая ГЛЖ, N размер полости → ↑ высокий градиент давления, полное опорожнение ЛЖ без дилатации. Декомпенсация Возможности гиперфункции иссякают → остаточный диастолический объем ↑→ диастолическое наполнение ⇒ ∆ Р ЛП → P МКК → застой в малом круге кровообращения

Изображение слайда
29

Слайд 29

Левый желудочек в норме и при аортальном стенозе.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Резюмируя (гемодинамика)

В норме S 3-5 c м2 Гемодинамическое значимое сужение при уменьшении площади до 30% Увеличение Р ЛЖ → концентрическая ГЖЛ (без расширения его полости V ) Диастолическая дисфункция Усиление сокращений ЛП, удлинение систолы → ГЛП СВ длительное время остается неизмененным в покое, но при ФН «фиксированный» УО → нарушение перфузии периферических органов и тканей ■ Нарушение коронарной перфузии Нарушение систолической функции ЛЖ на поздних стадиях ( ↑ КДД, миогенная дилатация, ↓ ФВ и ↓ УО) NB! Увеличение размеров сердца (дилятация) всегда совпадает со снижением СВ и появлением симптомов АС

Изображение слайда
31

Слайд 31

Клиника АС Длинный латентный период (до 50 лет) - период компенсации у ДАК, при РЛ - короче Жалобы на: - головокружение, - приступы необъяснимой слабости, - бо ли за грудиной, перебои в работе сердца, - прогрессирующая одышка при физической нагрузке – - эти ж алобы характерн ы многим патологиям, - сопутствующая патология Обычно таким пациентам ставят диагноз хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Изображение слайда
32

Слайд 32: Период декомпенсации -триада: • боли в грудной клетке стенокардитического характера, • обмороки (в результате фиксации МО-при определенном сужении отверстия, ⇑ ΔP, ⇓ диастолического наполнения LV ), • СН (одышка, сердечная астма, отеки)

Изображение слайда
33

Слайд 33: Синдром недостаточности коронарного кровообращения

Увеличение метаболических потребностей гипертрофированного миокарда ЛЖ Сдавление субэндокардиальных сосудов вследствие высокого давления в полости ЛЖ Низкое давление в коронарных артериях вследствие рефлекторно низкого P в аорте Снижение объема крови в устьях коронарных артерий из-за: • ускорения кровотока через суженнный аортальный клапан; • падения бокового давления в области коронарных сосудов аорты

Изображение слайда
34

Слайд 34: Обмороки чаще появляются при физической нагрузке вследствие снижения мозговой перфузии → → системн ая вазодилатаци я → ↓ АД → приступ ы пепельной бледности или головокружени й на высоте нагрузки. М еханизм патогенеза нагрузочных обмороков : ↑ давления в ЛЖ при ФН → активация барорецепторов ЛЖ → стимуляция внутрижелудочковых немиелиновых С-волокон → рефлекторную вазодилатацию, гипотензию и брадикардию (этот феномен - рефлекс Бецольда—Яриша). У пациентов с АС эта цепь нарушена и стимуляция барорецепторов ЛЖ остается ведущим механизмом развития обморока. Внезапная смерть

Изображение слайда
35

Слайд 35: В не физической нагрузки причина обмороков и синкоп э : - эпизоды кратковременной фибрилляции желудочков (часто купируются самостоятельно), - пароксизмы фибрилляции предсердий - транзиторные нарушения проводимости ( анатомическ ая близост ь кальцинированных структур и проводящих путей). При аритми и ↓ ФВ → брадикардия →↓коронарную перфузию → фатальны е ишемически е желудочковы е аритмий (даже без значимого стеноза коронарных артерий). Наиболее информативным методом диагностики - холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой вариабельности ритма сердца

Изображение слайда
36

Слайд 36: Одышка при физической нагрузке с ортопноэ, пароксизмальная ночная оды шк а ; • Отек легки х; • Л егочн ая венозн ая гипертензи я, появившиеся в течение 5 лет подтверждают поражени е и МК!   У томляемость, слабость, периферический цианоз и другие клинические проявления ↓ СВ обычно не выражены до поздних стадий болезни

Поздние п ризнаки : -

Изображение слайда
37

Слайд 37

Бледность кожных покровов («аортальная бледность ? »), но не выражена при ДАС ■ нормостеническая конституция, без астенизации, ( нередко атлетического сложения ); Малый пульс ( parvus, tardus) –не соответствует громкости шума, при значительном стенозе, N -при потере эластичности стенки, СН Верхушечный толчок –медленно приподнимающийся, усилен, смещен влево и вниз, резистентный (не выражен при ДАК) У молодых –сердечный горб Объективные данные 1

Изображение слайда
38

Слайд 38

2 Пальпация очень ценна!! Систолическое дрожание в о Ⅱ м. р. с 2- х сторон грудины, в яремной, надключичных ямках и часто проводится на сонные артерии ( лучше оценивается при наклоне пациента вперед при полном выдохе ) → специфично для выраженного АС ) 75-90%, нет при ДАК ■ Акроцианоз - поздно и не столь выражен как при МС ■ Отеки редко

Изображение слайда
39

Слайд 39: Аускультаци я - Систолический шум изгнания - ⇧ III м/ р слева у грудины или во II справа, грубый, скребущий, иррадиирует в область шеи, громкость IV-VI, 2й эпицентр-верхушка ( при КСУА) - При СН и ↓ УО систолический шум при АС становится более мягким, изредка исчезает совсем - Поздние признаки (при тяжелом АС): снижение АДс и пульсового давления, pulsus parvus et tardus - IV тон (предсердный ритм галопа) – при систолической перегрузке и ↑∆ P через АК выше 70 мм рт.ст. - III тон (желудочковый ритм галопа) - совпадает с дилятацией ЛЖ

Изображение слайда
40

Слайд 40: Диф ференциальная диагностика шумо в АС и М R          - продолжительност ь и интенсивност ь систолического шума завис я т от выраженности АС с проведением больше на правую сонную артерию        - интенсивность систолического шума изменяется от сокращения к сокращению при ФП (при М R не меняется),          - интенсивность шума п ри АС клапанного генеза увеличивается при приседании (↑УО крови),          - в положении стоя интенсивность шума снижается ( ↓ V крови через АК), - задержка пульсовой волны на сонных артериях, громкий продолжительный систолический шум и признаки гипертрофии ЛЖ указывают на наличие у пациента выраженного ДАС (КСУА)

Изображение слайда
41

Слайд 41: Дифференциальный диагноз АС ГКМП Об структивная : более быстрый пульс на сонных артериях; усиление шума в сердце при пробе Вальсальвы во время фазы натуживания (при АС интенсивность шума почти не меняется) МН : N на сонных артериях, смещение верхушечного толчка из-за дилатации левого желудочка, шум пансистолический, накладывается на II тон. АС с АН : из физикальных методов наиболее информативна оценка формы пульсовой волны на сонных артериях ( АС- медленный подъем, низкая амплитуда, поздний пик; АН - быстрый подъем, большая амплитуда, ранний пик Если нет шума в месте соответствущему дуге аорты- сужение аорты исключить

Изображение слайда
42

Слайд 42

ЭКГ больного со стенозом аортального клапана Аортальный стеноз

Изображение слайда
43

Слайд 43: На ЭКГ

1. Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой- д епрессия сегмента ST более чем на 0,2 mv (левожелудочковая “перегрузка”) 2.Увеличение амплитуды и продолжительности зубцов Р в левых грудных отведениях при выраженном АС, особенно при «митрализации порока». 3.Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса. ■ 4. Отсутствие ЛЖ-гипертрофии не исключает наличия критического АС. 5. «П севдоинфарктные ” изменения, выражающиеся в исчезновении зубцов R в правых грудных отведениях 6. Нарушения ритма – различные варианты преимущественно желудочковой экстрасистолии

Изображение слайда
44

Слайд 44

Аортальный стеноз Фонокардиограмма, зафиксированная в V точке Определяется характерный систолический шум ромбовидной формы

Изображение слайда
45

Слайд 45

Лучевая диагностика ( р ентгено грамма органов грудной клетки ) - может быть N и у пациентов с критическим АС, - с ердце обычно N размеров или слегка увеличено с округлением левожелудочковой границы и верхушки, - при присоединении АР или ЛЖ-недостаточности выраженная кардиомегалия, • распространенн ая находк а - постстенотическое расширение восходящей части аорты, • √ Cа·· АК практически у всех взрослых с гемодинамически значимымАС ( легче выявить при флюороскопии или ЭхоКГ ) Отсуствие кальцификации в области АК у пациентов старше 35 лет исключает выраженный клапанный АС.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Эхо-КГ диагностика [ Допплер Эхо-КГ в сочетании с двухмерной Эхо-КГ ] ■ Регистрация тонких и подвижных створок почти полностью исключает приобретенный АС Неполное систолическое открытие аортальных створок ( систолический прогиб створок клапана в сторону аорты). Выраженная гипертрофия стенок ЛЖ с незначительным или умеренным расширением полости ЛЖ [ КДО и КСО N ] ▄ Постстенотическое расширение аорты. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Д ополнительные параметры ЭХОКГ 3 а) степень кальцификации АК : чем она больше, тем выше вероятность выраженного стеноза устья аорты • I степень — единичные вкрапления в толще или по краю створок; • II степень — множественные кальцинаты в створках АК без перехода на фиброзное кольцо клапана; •III степень — распространенный кальциноз створок АК с переходом на фиброзное кольцо и прилегающие структуры; б) S аортального отверстия : чем она меньше, тем более вероятен стеноз устья аорты; в) V трансаортального потока в качестве самостоятельного критерия выраженности АС, прогностического фактора прогрессирования порока и времени появления симптомов заболевания. Предложены также количественные методы оценки содержания Ca” по электронно-лучев ой компьютерн ой томографи и (ЭЛКТ), феномен застывши х, пропитанны х кальцинозом створки АК (в форме знака Мерседеса )

Изображение слайда
48

Слайд 48: КТ и МРТ в исследовании восходящего отдела аорты • Спиральная КТ для количественной оценки кальциноза АК [ определение прогноза, измерение S ао ] • Исследование концентрации натрийуретических пептидов для прогнозирования продолжительности жизни пациента с бессимтомным АС (в работе) • Вентрикулография редко ! для оценки тяжести АС

Изображение слайда
49

Слайд 49: АК

Изображение слайда
50

Слайд 50

Степень стеноза Незначительный (легкий) Умеренный Тяжелый (выраженный) Площадь аортального отверстия (см 2 ) 1,5 АКК/ААС 1,0 –1,5 (0,6-0,9 BAS ) < 1,0 ≤ 0,6см²/м² Максимальный градиент Средний градиент (мм рт.ст.) 10-35 < 20 (25) 35-65 20 (25)–50 > 65 > 50 Максимальная скорость аортального кровотока (м/с)  3,0 3,0 –4,0  4,0

Изображение слайда
51

Слайд 51

1 Бессимптомные пациенты • имеют хороший прогноз, длительный латентный период с бессимптомным течением • 50%- ая выживаемость при бессимптомном течении от 2 до 20 лет Как оценить при уменьшении физической активности или «сидячем» образе жизни ? • Симптомы могут оценивать как атипичные или приписывать их неклапанным причинам, особенно у пожилых (АГ) ■ Искать! Симптомы привлекают внимание(!): изменении характера Р S (у пожилых остается N ) и І тона (может быть ослабленным), Ⅱ тона ( ↓ подвижности), ⇑ длительности шума (отражает тяжесть обструкции > чем интенсивность), периферические симптомы при АН, эмболии в анамнезе, отек легкого, ФП, ЛГ, КАРДИОМЕГАЛИЯ и т.д

Изображение слайда
52

Слайд 52: 2 - После появления симптомов триады: ( стенокардии, синкопальных состояний, СН ) ситуация становится драматической : - 50% больных умирают при появлении стенокардии в течение 5 лет, - обмороков — 3 лет, - сердечной недостаточности — 2 лет (п о данным W.Roberts ), - при появлении симптомов показатели внезапной смерти и смертности вообще увеличиваются ≃ 17% в год - Причины смерти: внезапная смерть, инфаркт миокарда, ОНМК, СН, аритмии Внезапная смерть - частая причина у пациентов с клиникой, с выраженным АС может быть вызвана недостаточной перфузией головного мозга после аритмии, НО! редкое явление при бессимптомном течении ( ≤ 1% в год)

Изображение слайда
53

Слайд 53

Пациенты с группой высокого риска ■ Предикторы прогрессии АС и плохого прогноза : - клинические ( пожилой возраст, наличие факторов риска, ИБС, АГ, курение, гиперлипидемия ); - эхокардиографические : скорость прогрессии (Эхо-КГ) Уменьшение площади АК 0,1см ² в год увеличения давления на клапане 7мм рт.ст в год, нарастание пиковой скорости потока на ≥ 0,3м/с ежегодно -«быстрая прогрессия» в дегенеративном АК > МК при ОРЛ. ■ Тщательное наблюдение за пациентом с умеренным АС (прогрессирование степени стеноза ? ): При отсутстви и хирургического вмешательства –через 5 лет смертность 80%. -

Изображение слайда
54

Слайд 54: Предсказать прогрессию АС без лечения у отдельного больного очень трудно, поэтому замена клапана должна проводиться при S Ао < 1 см 2 и учтена возможность проведения при S 1–1,5 см 2 и среднем аортальном ∆ P 30–50 мм рт. ст.     Д анных проспективных наблюдений за исходами АС недостаточно

Изображение слайда
55

Слайд 55: Особенности инструментальной диагностики для бессимптомных пациентов ● С тресс-ЭхоКГ с нагрузкой 1) у бес симптомных пациентов с АС для стратификации риска; 2) при наличии сопутствующих клапанных повреждений: дегенеративн ой М R, ревматического поражения МК, асимметричной динамической подклапанной обструкции, особенно у пожилых; 2) тестирование с ФН не показательно при клинических проявлениях;

Изображение слайда
56

Слайд 56: Проба положительная при: - появлении одышки, стенокардии, обморока или головокружения ; -повышении систолического АД ≥ 20мм рт.ст. или гипотензии ≤ 10мм рт.ст!!! -отсутствии достижения субмаксимальной нагрузки соответственно полу и возрасту [ 80% нормального уровня ] -появлении эпизодов горизонтальной или косонисходящей депрессии ST более чем на 2мм; ● П оложительный тест у физически активных пациентов в возрасте до 70 лет – высокая вероятность развития симптомов в течение 12 месяцев. При отсутстви и хирургического вмешательства –через 5 лет смертность 80%. 2007г

Изображение слайда
57

Слайд 57: Стресс-ЭхоКГ ( добутаминовый тест) - дифференцировать истинн ый тяжелый АС от « псевдотяжелого »: - п ри истинно тяжелом АС ↑ V кровотока → ↑ ΔP (max > 50 мм рт.ст.) и незначительн ое изменение S а. о ( ↑ < 0,2 см 2 ) ; - при псевдотяжелом АС → низки й прирост ΔP и более ↑ S а. о. - оценить контрактильн ый резерв ( N ↑↑УО > 20 % при введении малых доз добутамина), ↑S Ао и ↑∆ Р — дисфункци я миокарда ЛЖ - отсутствие прироста параметров - критическ ая степень стеноза устья аорты

Изображение слайда
58

Слайд 58: Н атрийуретическ ий пептид как предиктор «бессимптомной выживаемости» при АС ( предварительные данные ) ● Ретроградная катетеризация ЛЖ д ля оценки тяжести АС требуется редко и должна применяться с осторожностью

Изображение слайда
59

Слайд 59

Протезирование аортального клапана

Изображение слайда
60

Слайд 60: Показания к коронарографии ? Доказанная ИБС Подозрение на миокардиальную ишемию Систолическая дисфункция ЛЖ У мужчин старше 40 лет и женщин в постменопаузе > 1 фактора риска с-с заболеваний Не выполняется: МОЛОДЫМ БОЛЬНЫМ ПРИ ОТСУТСТВИИ ФАКТОРОВ РИСКА, С ФАКТОРАМИ РИСКА: ОСТРОЕ РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ, БОЛЬШИЕ ВЕГЕТАЦИИ НА КЛАПАНЕ У УСТЬЕВ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ, ОККЛЮЗИРУЮЩЕМ ТРОМБОЗЕ ПРОТЕЗА КЛАПАНА С НЕСТАБИЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ

Изображение слайда
61

Слайд 61

Резюме, повторение !!! Хирургия аортального клапана. АС симптоматический [ стенокардия, синкопальные состояния, сердечная недостаточность] при S<0,75см² или 0,6²см/м². Бессимптомное течение: • у взрослых: + ↑ размеры ЛЖ + ↓ ФВ ЛЖ + изменение гемодинамики при нагрузке Умеренный АС (+ИБС)

Изображение слайда
62

Слайд 62

Тяжелый АС (< 1см² или < 0,6см²/м² BSA ) Симптомы Нет Да ЛЖ ФВ < 50% Нет Да Выраженный кальциноз створок и V кровотока ≥ 0,3 м/с۠¹ в течение года Нет Да Пациент физически активен Нет Да Тест с нагрузкой Отрицательный (N) Положительный* Хирургическое лечение Повторно оценить ч/з 6-12 мес/ появление симптомов

Изображение слайда
63

Слайд 63

Впервые имплантирован 16 апреля 2002 проф. Alain Cribier

Изображение слайда
64

Слайд 64: Баллонная вальвулопластика а) П оказания 1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном АП (двустворчатом АК), - в ажн ая роль в педиатрии. 2) у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском при протезировании ( IIb С ) 3) Подготовка к протезированию аортального клапана и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности). 4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка. 5) при необходимости ургентной несердечной операции у больных с тяжелым симптоматическим АС, ESC Guidelines, 2007

Изображение слайда
65

Слайд 65: Консервативная терапия пациентов 1) замедление скорости прогрессирования АС путем модификации факторов риска, в частности уровня ЛПНП [ н аибольший успех достигнут при применении препаратов из группы статинов (симвастатин) ], 2) симптоматическая терапия, как правило, малоэффективна, 3) лечение сопутствующей патологии Гликозиды наперстянки - только при увеличении объема ЛЖ (конечный систолический объем — КСО ≥ 50 мл) и (или) снижении ФВ (≤ 35%). М очегонные средства - при чрезмерном накоплении жидкости использовать их следует с осторожностью, так как гиповолемия → ↓ КДД → ↓ вызывает СВ ↠ ортостатическую гипотензию. β-Блокаторы угнетают сократительную функцию миокарда, усугубляют недостаточность ЛЖ и поэтому противопоказаны при тяжелой степени стеноза (площадь отверстия аортального клапана ≤ 0,8 см 2 ). При умеренном или легком стенозе их назначение в малых дозах и короткими курсами целесообразно для профилактики стенокардии и внезапной смерти при КСУА

Изображение слайда
66

Слайд 66

Схемы лекарственной терапии при АС различной степени тяжести АС Ⅰ ст. Амлодипин 5 мг с 2,5мг/сут ⇒ 5мг/сут АГ Периндоприл 4 мг с 2 мг/сут ⇒ 4 мг/сут стенокардия Кардикет 40 мг/сут. по 40 мг 2 раза /сутки АС Ⅱ ст Амлодипин 5 мг использовать 2,5 мг/сут метопролол 50мг с 12,5мг 2 раза/сут ⇒ 25мг2раза/с Дигоксин 0,25мг доза 0,125мг/сут

Изображение слайда
67

Слайд 67: АГ ß блокатор 25мг доза 25мг ? или Арифон 1,5 мг 1,5мг стенокардия Триметазидин 20 мг 20 мг 3 раза /сут Карведилол 25 мг тирование с 3,125мг до 12,5 Дигоксин 0,25 мг доза 0,125 мг АС Ⅲ ст. Карведилол 25 мг с 3,125мг 2 раза/ ⇒ 12,5мг 2раза/сут Триметазидин 20мг 20мг 3 раза/сутки

Изображение слайда
68

Слайд 68

Антагонисты Са " • Выявлено более редкое возникновение кальциноза кольца при приеме ант Са ″ и их использование при легком и умеренном АС ( Cacciapuoti с соавторами ); В сочетании с АГ рекомендован • амлодипин 5мг/с однократно. Дигоксин ?? 1 т.з. • В качестве положительного инотропного средства при тяжелом стенозе не оправдан и показан в поддерживающих дозах только при АС > 1,1 и наличии ФП. При меньшей площади – исключить.

Изображение слайда
69

Слайд 69

Β -блокаторы Коррекция проявлений самого порока (стенокардия, обмороки, аритмии) кардиоселективными ß ₁ - блокаторами (метопролол), при одновременной коррекции АД возможно сразу использовать некардиоселективные Терапевтическое их действие: - улучшение диастолической дисфункции ( ↓ тахикардии) -обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ, ↓ темпов развития ЛЖ недостаточности (при+ АГ-сочетание с ИАПФ) -антиангинальное действие -антиаритмическое влияние

Изображение слайда
70

Слайд 70: Мочегонные препараты - мягкие диуретики с калийсберегающим эффектом ( верошпирон, триампур ) - фуросемид в маленьких дозах (20мг/сут) осторожно! (резкое снижение ОЦК в условиях фиксированного СВ может привести к гемодинамическим расстройствам) - гипотиазид с титрованием с 12,5мг/сут ⇛ увеличивая дозировку индивидуально - индапамид 1,5мг/сут - препарат выбора у пожилых (нет эффекта первой дозы, мягкое действие) При полугодовом приеме препарата достигается очевидный регресс гипертрофиии миокарда столь необходимый пациентам с АС

Изображение слайда
71

Слайд 71: АС и АГ - систематический прием ß -блокаторов и рациональный подбор дозы позволяет достичь гипотензивный эффект через 3-4 недели, при неэффективности: -пролонгированные вазодилататоры ( амлодипин 5мг, пириндоприл 2 → 4мг/ сут )

Изображение слайда
72

Слайд 72: Желудочковые нарушения ритма :              - антиаритмически е препарат ы III класса (амиодарон ) - пролонгируют реполяризацию миокарда, уменьшают дисперсию рефрактерности и не оказывают существенного влияния на сократительную способность миокарда. - ингибиторы АПФ → уменьшают гипертрофию миоцитов, снижают степень выраженности интерстициального фиброза и уменьшают задержки скорости проведения импульса в гипертрофированных миоцитах. Контроль АД и функции почек

Изображение слайда
73

Слайд 73: Аортальная недостаточность

Частота - 14%, из них 3,7%- в изолированном виде, 10,3%-в сочетании с другими пороками

Изображение слайда
74

Слайд 74

Изображение слайда
75

Слайд 75: Аортальная недостаточность

Форма АН, связанная с расширением кольца, т.е. с поражением корня аорты Клапанная форма

Изображение слайда
76

Слайд 76

3 патоморфологические группы: 1 ! ∗ АН вследствие патологии восходящей аорты при анатомически неизмененных створках ( синдром Марфана,, анкилозирующий спондилит, расслаивающая аневризма восходящей аорты, сифилитический аортит); ∗ АН с изменением только полулунных створок (ревматизм, инфекционный эндокардит, двустворчатый клапан, пролапс створок); ∗ АН при анатомически сохранных аорте и аортальных створках (вторичный пролапс при дефекте МЖП, гипертоническая болезнь)

Изображение слайда
77

Слайд 77

Инфекционный эндокардит. Перфорация створки аортального клапана.

Изображение слайда
78

Слайд 78

Аортальная недостаточность Макропрепарат аортального клапана при недостаточности клапана ревматической этиологии Отверстие клапана зияет, небольшие сращения по комиссурам,

Изображение слайда
79

Слайд 79

Вальвулит аортального клапана. Вегетации на слегка утолщенных клапанах.

Изображение слайда
80

Слайд 80: Редкие причины АН

- Системная красная волчанка (СКВ) осложняется абактериальным бородавчатым эндокардитом Либмана-Сакса [ прогрессирующий склероз, образования тромботических наложений и фиброзных узелков на створках ] -Анкилозирующии спондилоартрит (болезнь Мари-Бехтерева) - РА -Сифилитический вальвулит и коронароваскулит с исходом в кальциноз АК теоретически хорошо известен, но не встречается в настоящее время

Изображение слайда
81

Слайд 81

Эндокардит Либмана-Сакса. Вегетации на митральном клапане, хордах. Данные вегетации встречаются в 4% случаев всех пациентов с СКВ. Особенность: небольшие по размеру, редко эмболизируются. Утолщенные, укороченные, спаянные хордальные нити, что характерно для поражения сердца при всех системных заболеваниях

Изображение слайда
82

Слайд 82

Аортальная недостаточность при болезни Бехтерева.

Изображение слайда
83

Слайд 83: 1 группа заболеваний Синдром Марфана Фенотипичесие и клинические признаки этого синдрома редко вызывают сомнение у врачей общей практики : - Наследственный характер заболевания, в основе лежат дефекты структурных белков, результат мутации на 15-й хромосоме гена фибриллина, вырабатываемого фибр о бластами … - Классические стигматы - высокий рост, удлиненные конечности и пальцы, гипермобильность суставов, деформация грудной клетки, вывихи хрусталика. - А невризматическо е расширени е аорты = миксоматозн ая дегенераци я средней оболочки восходящей аорты ( cystic medial necrosis ). Аневризма → прогрессирующе е увеличени е и опасност ь разрыва с развитием выраженной АН. О перативное лечение показано абсолютно всем

Изображение слайда
84

Слайд 84

Синдром Элерса-Данло. В основе лежит генетическая полиморфность (Burrows N.,1999) - -Нарушение синтеза коллагеновых белков I, III, V типов → → н арушение в организации структурного компонента экстраклеточного матрикса кожи, мышечной и костно-суст а вной систем, стромы внутренних органов, элементов сердечно-сосудстой системы ; полиморфизм клинических проявлений синдрома : - ГИПЕРМО б ИЛЬНОСТЬ СУСТАВОВ ; - избыточная растяжимость кожи, хрупкость сосудо в с образованием гематом Одно из характерных проявлений - расширение корня аорты ( annulo -aortic ectasia ) на фоне кистозной дегенерации медии (cystic media necrosis), при этом налицо аневризма → АН

Изображение слайда
85

Слайд 85

•Типичн ы пролапс ы МК, АК, ТК (I и III типы) • Могут выявляться различные нарушения в проводящей системе сердца •Дегенеративная кальцификация, все типичные признаки АП: узкое фиброзное кольцо, трехстворчатый грубо кальцинированный клапан, постстенотическое расширение аорты. • Может сочетаться с кальцинозом фиброзного кольца МК у пожилых пациентов, но при этом не нарушать функцию последнего и не сопровождаться яркими симптомами Элерса-Данло. Пр и н еполном наборе клинических признаков без специальной молекулярно- генетической и лабораторной диагностики поставить точный диагноз трудно.

Изображение слайда
86

Слайд 86

Аортальная недостаточность Гемодинамика Величина аортальной регургитации ( AR ) определяется площадью дефекта створок величиной диастолического градиента давления длительностью диастолы

Изображение слайда
87

Слайд 87

Изображение слайда
88

Слайд 88

Резюме Гемодинамические изменения : ■ Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ ■ Признаки левожелудочковой недостаточности, застоя крови в МКК и ЛГ. ■ Особенности заполнения артериальной сосудистой системы БКК : • ↑ АД систолическое, • ↓ АД диастолическое, • усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, артериол. ■ «Фиксированный» сердечный выброс ■ Нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет ↓ эффективного СВ и периферической вазоконстрикции. ■ Недостаточность коронарного кровотока. (низкое диастолическое давление в аорте, высокое миокардиальное напряжение стенки ЛЖ) э

Изображение слайда
89

Слайд 89

Аортальная недостаточность ▄ Декомпенсация Истощение компенсоторных механизмов ⇒ ЛЖ СН ⇒ ↑ периферическое сопротивление → ↑ V регургитации → ↑ нагрузка ЛЖ ↑ р →↑ СН, быстро прогрессирует!!

Изображение слайда
90

Слайд 90: Клиника аортальной недостаточности АН 1

• Жалобы длительно отсутствуют, симптомы нередко появляются на 4-5-м десятилетии жизни и неспецифичны ] : - сердцебиение (умеренная тахикардия 80-85 уд ' предпочтительнее брадикардии) -боли в области сердца (ишемия миокарда, аорталгия) - стенокардия не так связана с ФН как при ИБС, часто ночная, долго, не всегда купируется Ng, если типичная –это ИБС - выраженная потливость (наблюдается и при других болезнях с большим пульсовым давлением) -утомляемость - одышка при физической нагрузке (симптом СН). - признаки ЛЖ недостаточности, ПЖ - редко (почти нет)

Изображение слайда
91

Слайд 91: 2

Физикальные данные: • Ⅰ тон обычно ослаблен (объемная перегрузка ЛЖ, замедление изоволюмического сокращения) • Ⅱ тон различный • Патологический Ⅲ тон (объемная перегрузка, снижение сократительной способности) • Короткий систолический шум ■ Диастолический шум • Аортальный тон изгнания -АТИ

Изображение слайда
92

Слайд 92: 3

Физикальные данные По диастолическому шуму диагностируют порок, аускультация не вызывает трудности: ранний ( сразу после закрытия клапана) - высокочастотный из всех шумов! - корреллирует с тяжестью порока (не слышен при СН ) - ⅡⅢ м.р.слева грудины (ревматизм), - ⅡⅢ м.р. справа (сифилис, расширение корня, с-м Марфана ) - широко иррадиирует -усиливается на выдохе Немого порока ( без ДШ ) нет !

Изображение слайда
93

Слайд 93: Периферические признаки АН ( при увеличении пульсового давления [ привлекают внимание ] : • «пляска каротид» • pulsus celer et altus • капиллярный пульс Квинке • симптомы Мюссэ, Мюллера, Лэндорфа • «двойной» тон Траубе и (или) «двойной» шум Дюрозье

Изображение слайда
94

Слайд 94

Аортальная недостаточность ЭКГ больного с недостаточностью аортального клапана

Изображение слайда
95

Слайд 95

Особенности инструментальной диагностики АР ЭхоКГ, в задачи которой входит: диагноз и оценка тяжести АР (NB! Требуется комплексная оценка параметров) . Показатели цветной (протяженность и ширина потока регургитации) и непрерывноволновой допплер-ЭхоКГ (отклонение потока аортальной регургитации, обратный голодиастолический ток в нисходящей аорте ) следует соотносить с данными количественной допплер-ЭхоКГ, которые менее зависят от нагрузки и податливости восходящей аорты и ЛЖ. МРТ при неудовлетворительном качестве трансторакальной ЭхоКГ для оценки расширения аорты в случае ее диагностирован ия по данным ЭхоКГ, особенно у пациентов с синдромом Марфана или бикуспидальным клапаном.

Изображение слайда
96

Слайд 96: Степень регургитации По ширине струи Легкая < 3 мм Умеренная 3-6 мм Тяжелая > 6 мм

Изображение слайда
97

Слайд 97

Критерии степени тяжести АН Объем регургитации мл/сокращений Площадь эффективного отверстия регургитации, см ² Фракция регургитации % ≥ 60 тяжелая ERO ≥ 0,30 ≥ 50 30-59 умеренная 0,10-0,20 30-49 < 30 Легкая <0,10 < 30

Изображение слайда
98

Слайд 98: Эхокардиография у больного с аортальной недостаточностью

Аортальная регургитация на фоне инфекционного эндокардита. Цветовой допплер. Импульсный допплер, вибрация створки аортального клапана («крик чайки»).

Изображение слайда
99

Слайд 99: АН

Степень регургитации По ширине струи I <25% II 25%-65% III >65%

Изображение слайда
100

Слайд 100: АН

Изображение слайда
101

Слайд 101: П редиктор ы осложнения при ● синдроме Марфана:          - диаметр корня аорты на уровне синусов Вальсальвы,         - наличие отягощенной наследственности по внезапной сердечной смерти и диссекции аорты (при размере аор ты 6 см - частота разрывов, диссекций и смертельных исходов в течение года составляет 3,6%, 3,7% и 10,8%, с оответственно)          - нараста ние частот ы диссекции или разрыва с увеличением размера аневризмы ● бикуспидальном АК         - может быстро увеличиваться частота исходов При быстро м нарастани и d аорты в серии измерений (5 мм в год) или при случа ях диссекции аорты в роду пациента - показана операция

Изображение слайда
102

Слайд 102

ТЕРАПИЯ 1. • при хронической тяжелой АР и СН (операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция ЛЖ) препаратами выбора являются И АПФ; • у бесс имптомных пациентов с сопутствующей АГ - И АПФ и блокаторы Ca” каналов (обеспечивающие периферическую вазодилатацию) ■ Нифедипин, ИАПФ уменьшают объем и напряжение стенки ЛЖ ( ↓ постнагрузку) ■ Дигоксин менее эффективен у бес симптомной АР с N АГ целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения не доказана;

Изображение слайда
103

Слайд 103: при синдроме Марфана - бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты ; бета-блокаторы показаны также после операции ; • при бикуспидально м клапан е – терапия бета-блокаторами не доказана ; • при выраженной АР бета-блокаторы применяют очень осторожно (поскольку удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации), но они все же показаны пациентам с тяжелой дисфункцией ЛЖ

Изображение слайда
104

Слайд 104: Резюме Уменьшение объема А R : - аортальные вазодилататоры ( блокаторы медленных Са каналов), - ИАПФ → ↓ КДО, ↓ ГЛЖ, -при ФВ<40-50% - СГ (СН), - мочегонные препараты →↓ ОЦК и застоя МКК, - нитраты →↓ преднагрузки, - МА → дигоксин, - βблокаторы-нецелесообразны • Бессимптомным пациентам с умеренной АН и N LV и АД – терапия не показана

Изображение слайда
105

Слайд 105: Хирургическое лечение Протезирование аортального клапана : - механические протезы - биологические протезы - гомографты Операция Бенталла (протезирование аортального клапана и восходящей аорты, реимплантация коронарных артерий) Операция Росса Клапано-сохраняющие операции. Катетерная баллонная аортальная вальвулопластика почти не используется

Изображение слайда
106

Слайд 106: Эндоваскулярное протезирование АК

Впервые имплантирован в 16 апреля 2002 проф. Alain Cribier Трансфеморральный доступ Трансапикальный доступ

Изображение слайда
107

Слайд 107

Изображение слайда
108

Слайд 108: Бессимптомная АН Ч исло исходов во время наблюдения небольшое: - развитие дисфункции ЛЖ < 1,3% в год - внезапная смерть < 0,2% в год; - симптомы повреждения ЛЖ или смерть < 4,3% в год Предвестники исхода : - в озраст, -предоперационный ФК, - конечный систолический размер или объем ( КСР ЛЖ > 50 мм ) -ф ракция выброса ЛЖ < 50% в покое. Решение вопроса об операции не базируется на изменении ФВ при нагрузке и данных стресс-Эхо КСР > 25мм/ м² ППТ

Изображение слайда
109

Слайд 109: РЕЗЮМЕ ПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ ПРОТЕЗА В АОРТАЛЬНУЮ ПОЗИЦИЮ 1. Аортальная недостаточность - аортальная регургитация IIст. IIIст. - дилатация левого желудочка - фракция выброса меньше 50% - лёгочная гипертензия больше 60 мм.рт.мт. - повторные атаки инфекционного эндокардита

Изображение слайда
110

Слайд 110: Аортальный стеноз -высокий градиент давления между левым желудочком и аортой - лёгочная гипертензия больше 60 мм.рт.ст. - площадь аортального отверстия меньше 1см 2 на 1м 2 площади тела больного - скорость аортального кровотока больше 4м/с - фракция выброса меньше 50%

Изображение слайда
111

Слайд 111: ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ОПЕРАЦИЙ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА • Фракция выброса меньше 30% • Давление в лёгочной артерии больше 75мм.рт.ст. • Сердечная недостаточность IV функционального класса • Больные, находящиеся на лечении гемодиализом • Больные с анемией, лейкозами, изменениями со стороны свёртывающей системы крови • Больные с сепсисом • Больные с сахарным диабетом и/или с ожирением

Изображение слайда
112

Слайд 112: Риск смерти при операции возрастает при наличии следующих факторов: -пожилой возраст (для пациентов старше 80 и даже 90 лет характерна наибольшая смертность во время протезирования ). -     с опутствующая патология, - женский пол,        -   вы сокий функциональный класс, -   экстренная операция, - дисфункция ЛЖ, - ле гочная гипертензия, - поражение коронарных артерий, - предшествующие оперативные вмешательства на клапанах либо шунтирование

Изображение слайда
113

Слайд 113: Факторы риска смерти в отдаленном периоде после операции включают: - п ожилой возраст, - сопутствующую патологию, - тяжелое функциональное состояние, - дисфункцию ЛЖ, - желудочковые аритмии, - не леченную коронарную патологию. П лохой исход в постоперационном периоде может быть следствием связанных с протезом осложнений и несоответствием клапана существующей гемодинамик и

Изображение слайда
114

Слайд 114

Послеоперационные результаты И ближайшие и отдаленные результаты протезирования восходящей аорты у пациентов с синдромом Марфана оцениваются в рекомендациях как « блестящие» Решение о протезировании АК у пациентов с умеренной АР, которым проводится АКШ или операция на митральном клапане, должно приниматься с учетом индивидуальных факторов — этиологии и прогрессирования АР, возраста, возможности сохранения клапана

Изображение слайда
115

Слайд 115: Нерешенные вопросы. Не ясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой бессимптомной аортальной недостаточности в отсутствие дисфункции левого желудочка и ли при минимальной ее выраженности ? КСР ЛЖ > 55 мм, ФВ ЛЖ £  45% ( вентрикулографи я ), переднезадне е укорочени е левого желудочка < 27% - к ритически е п оказатели для предсказания результатов операции : В настоящее время при бессимптомном течении показанием к операции считается устойчивое ухудшение функции левого желудочка, даже умеренно выраженное

Изображение слайда
116

Слайд 116

• С присоединением АН • « с тираются» некоторые специ фи ческие черты АС ( реже боли, предобморочные состояния ) ; • « устраня ется» склонност ь к быстро нарастающей левожелудочковой недостаточности и внезапной смерти и т ечение порока становится более «спокойным »; • и нтерпретация аускультативных данных представляет трудности! поскольку при "чистой"АН всегда есть шум выброса на аорте, а при"чистом"АС небольшой диастолический шум ; • наилучшим показателем степени "стеноза" или "недостаточности" являются характер пульса на лучевой артерии и пульсового давлени я !!!.

Изображение слайда
117

Слайд 117

• пульс высокий, быстрый, диастолическо е давлени е снижен о; • рентгенологически е данные -диффузное расширение, у силение пульсации аорты ; • при прогрессировании СН (  КДД ) ни ЭКГ, ни Эхо-КГ не информативны и тогда … • в рачебная тактика определяется "чистой"АН.

Изображение слайда
118

Слайд 118

● АП у пожилых 5% населения в возрасте >75 лет страдают АП, 3%- тяжелой степенью, из них ≈ 50%!!! - бессимптомные пациенты • Чаще развиваются симптомы, LV дисфункция, LV дилатация в ранних стадиях, в послеоперационном периоде –ХСН • Выживаемость в послеоперационном периоде хуже • ИБС и др. сопутствующая патология - должна учитываться при выборе протезирование (А VR ?) или баллонная вальвулопластика?? Цель терапии-улучшить качество жизни, а не долговечность!!!

Изображение слайда
119

Слайд 119

Изображение слайда
120

Слайд 120

Парастернальная продольная позиция. Стеноз митрального и аортального клапанов. Утолщенные створки митрального клапана со слабой сепарацией в диастолу. Тромб в ЛП.

Изображение слайда
121

Слайд 121

Пролапс МК

Изображение слайда
122

Слайд 122: Диагноз включает: 1) заболевание, приведшее к пороку; 2) указание самого порока- если поражение нескольких клапанов-перечисляют по их гемодинамической значимости; 3) имеющиеся осложнения; 4) указать гемодинамический статус пациента – стадию и ФК ХСН р:

Изображение слайда
123

Слайд 123: Например: Системная дисплазия соединительной ткани, синдром Марфана. Расширение корня аорты, аортальная недостаточность умеренной степени. ХСН Ι стадии, Ι функциональный класс ( NYHA ) Аномальное ( бикуспидальное ) строение аортальных полулуний. Рецидивирующее течение вторичного инфекционного эндокардита аортального клапана. Сочетанный аортальный порок с преобладанием аортальной недостаточности. ХСН Ιι а стадии, ΙΙΙ функциональный класс по NYHA/

Изображение слайда
124

Последний слайд презентации: Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения: Тяжелый идиопатический кальцинированный стеноз аорты.ИБС, стенокардия напряжения ΙΙΙ функционального класса. Желудочковая экстрасистолия, рецидивирующие пароксизмы желудочковой тахикардии. Нагрузочные синкопальные состояния. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. ХСН Ι стадии, Ι функциональный класс

Изображение слайда