Презентация на тему: Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной

Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Общепринятым правилом является: переливается только одногруппная кровь!
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Противопоказания к гемотрансфузии:
гемостаз
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Гемостаз
значение
Антикоагулянтное звено
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
ТРОМБОЦИТЫ (тельца Бицоцерро, кровяные пластинки, пластинчатые тела)
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
В тромбоците выделяют 3 зоны:
Гликопротеины плазматической мембраны тромбоцитов
Гранулы тромбоцитов
α - гранулы
другие гранулы :
Факторы тромбоцитов:
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
1. Первичный спазм возникает в результате:
2. Адгезия
адгезия
Покоящийся и активный тромбоцит
3. Агрегация
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Адгезия и агрегация тромбоцитов
4. Необратимая агрегация тромбоцитов
Белый тромб
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
5. Фаза ретракции
Участие простагландинов в гемостазе
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Коуголяционный гемостаз
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Дополнительные факторы, неимеющие нумерации:
Природа плазматических факторов
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Фазы коагуляционного гемостаза
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Основные эффекты тромбина
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Активация белков системы свертывания крови при гемостазе ( по И. Басковой, 1984 )
Фибринолиз
Ферментативный фибринолиз
Неферментативный фибринолиз
Лейкоцитарный фибринолиз
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Плазмин
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Первичные (физиологические ) ингибиторы ферментов свёртывания крови
АНТИТРОМБИН III
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
гепарин
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЕПАРИНА - анти-Ха-эффект -антитромбиновый эффект
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
ПДФ вторичный антикоагулянт:
Механизмы действия антикоагулянтов
Сосудистые факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови в сосудах
Противосвертывающая система крови
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
1 система : работающая постоянно (гуморальная)
2 система: аварийная ( нейрогуморальная )
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Система регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов ( Раск-система )
Лабораторные показатели системы гемостаза.
Определение протромбинового индекса
Патология тромбоцитов и расстройства системы коагуляции.
Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной
Наследственные и приобретённые нарушения гемостаза
1/75
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 26)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2407 Кб)
1

Первый слайд презентации

Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной группы - реципиенту, агглютинины донора в расчет не берутся. Связано это с тем, что при таких объёмах переливаемой крови, агглютинины донора разводится во много раз в крови реципиента. Поэтому концентрации агглютининов, присутствующих в донорской крови недостаточно, для того чтобы вызвать агглютинацию эритроцитов реципиента.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Общепринятым правилом является: переливается только одногруппная кровь!

Однако, при отсутствии одногруппной крови по системе АВ0 (за исключением детей) допускается: переливание Rh- / 0(I) группы реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл. Rh- эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А(II) или В(III) могут быть перелиты реципиенту с AB(IV)-группой, независимо от его резус–принадлежности. при отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ(IV).

Изображение слайда
3

Слайд 3

0( I ) B ( III ) A ( II ) AB ( IV ) Таким образом: 0( I ) – универсальный донор, АВ (IV) – универсальный реципиент

Изображение слайда
4

Слайд 4: Противопоказания к гемотрансфузии:

Тяжелые нарушения функций печени и почек ( о днако, если заболевание этих органов связано с интоксикацией, то в ряде случаев переливание крови производимое небольшими дозами, капельно, может привести к улучшению их функций ). 2. Декомпенсация сердечной деятельности с явлениями отеков, асцита и др. 3. Заболевание легких, сопровождающиеся выраженным застоем в малом круге кровообращения. 4. Аллергические состояния и заболевания. 5. Активный туберкулезный процесс в стадии инфильтрата.

Изображение слайда
5

Слайд 5: гемостаз

Изображение слайда
6

Слайд 6

ГЕМОСТАЗ Совокупность механизмов, обеспечивающих целостность сосудистого русла и реологию крови

Изображение слайда
7

Слайд 7: Гемостаз

осуществляется благодаря взаимодействию следующих систем: 1. стенок кровеносных сосудов 2. клеток крови 3. плазменные ферментные системы (свертывающая, фибрино литическая, каликреин-кининовая) 4. нейро-гуморального аппарата

Изображение слайда
8

Слайд 8: значение

Более 100 различных заболеваний сопровождаются нарушениями в системе свертывания крови. Это сопровождается либо кровотечениями, либо тромбозами, осложняющими течение основных заболевний.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Антикоагулянтное звено

Противосвертывающая система Свертывающая система Система гемостаза Фибринолитическое звено

Изображение слайда
10

Слайд 10

Свертывающая система крови Совокупность органов и тканей, которые синтезируют, продуцируют и утилизируют факторы, обеспечивающие свертываемость крови

Изображение слайда
11

Слайд 11

Факторы свертывания крови: Пластинчатые Плазменные Тканевые

Изображение слайда
12

Слайд 12: ТРОМБОЦИТЫ (тельца Бицоцерро, кровяные пластинки, пластинчатые тела)

Содержание – 150-400 тыс./мкл. Образуются из мегакариоцитов в красном костном мозге. Время циркуляции – 5-11 дней. 70 % тромбоцитов находится в циркуляторном русле, а 30% в селезенке (депо тромбоцитов). Повышение количества тромбоцитов - тромбоциоз. Понижение количества тромбоцитов - тромбоцитопения.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Функции тромбоцитов: 1. Участие в свертывании крови и фибринолизе. 2. Участие в ангиотрофике, т.е. питании сосудистой стенки. 3. Участие в фагоцитозе: иммунные комплексы и вирусы. Содержит IgG, лизоцим, β -лизины. Выделяет пептиды, вызывающие превращение О-лимфоцитов в Т и В-лимфоциты.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Ангиотрофическая функция заключается во «вливании» тромбоцитами своего содержимого в эндотелий, и т.о. подпитывании его. На эти нужды расходуется около 15% циркулирующих в крови тромбоцитов. При тромбоцитопении возникает дистрофия эндотелия, - в результате эндотелий начинает пропускать через себя эритроциты. Возникает повышенная ломкость сосудов. Наряду с плазменными факторами свертывания в гемостазе важную роль играют тромбоцитарные факторы свертывания.

Изображение слайда
15

Слайд 15: В тромбоците выделяют 3 зоны:

Переферическая (плазматическая мембрана). Золь-геля. Внутренних органелл.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Гликопротеины плазматической мембраны тромбоцитов

Плазматическая мембрана содержит гликопротеины, выполняющие роль рецепторов при адгезии и агрегации тромбоцитов: гликопротеин Ib важен для адгезии тромбоцитов, он связывается с фактором фон Виллебранда и субэндотелиальной соединительной тканью. Гликопротеин IV  — рецептор тромбоспондина (фактор агрегации). Гликопротеин IIb‑IIIa  — рецептор фибриногена, фибронектина, тромбоспондина, витронектина, фактора фон Виллебранда; эти факторы способствуют адгезии и агрегации тромбоцитов, опосредуя формирование между ними «мостиков» из фибриногена.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Гранулы тромбоцитов

Тромбоциты содержат 3 типа гранул: α d λ микропероксисомы.

Изображение слайда
18

Слайд 18: α - гранулы

содержат различные гликопротеины: фибронектин, фибриноген, фактор фон Виллебранда, связывающие гепарин белки (например, фактор 4 тромбоцитов), тромбоцитарный фактор роста PDGF трансформирующий фактор роста b плазменные факторы свёртывания VIII и V, тромбоспондин (способствует адгезии и агрегации тромбоцитов) рецептор клеточной адгезии GMP-140.

Изображение слайда
19

Слайд 19: другие гранулы :

d‑Гранулы накапливают неорганический фосфат P i, АДФ, АТФ, Ca 2+, серотонин и гистамин (серотонин и гистамин не синтезируются в тромбоцитах, а поступают из плазмы). λ‑Гранулы содержат лизосомные ферменты и могут участвовать в растворении тромба. Микропероксисомы обладают пероксидазной активностью.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Факторы тромбоцитов:

1ф – тромбоцито – акцелератор глобулин - Адсорбируется из плазмы и ускоряет превращение протромбина в тромбин. 2ф – тромбин-акцелератор - Ускоряет превращение фибриногена в фибрин. 3ф – тромбопластин тромбоцитов (фосфолипид) - Необходим для образования протромбиназы по внутреннему пути. 4ф – антигепариновый фактор 5ф – тромбоцитарный фибриноген - Находится экстро- и интроцелюлярно, участвует в агрегации тромбоцитов. 6ф – тромбостенин (ретрактозим) - Контрактильный белок, актомиозиново г о типа. Обеспечивает передвижение тромбоцитов. Принимает участие в ретракции и агрегации.

Изображение слайда
21

Слайд 21

7ф – антифибринолизин - Связывает плазмин 8ф – активирует фибринолиз 9ф – фибринстабилизирующий фактор - Подобен XIII плазменному фактору 10ф – серотонин - Вызывает спазм сосудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов 11ф – эндогенный фактор агрегации - По химической природе – АДФ, обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном сосуде. . Факторы тромбоцитов:

Изображение слайда
22

Слайд 22: Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Имеет место при остановке кровотечения в мелких сосудах, диаметром около 100 мкм (артериолы, капиляры, венулы).

Изображение слайда
23

Слайд 23

Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза Рефлекторный спазм поврежденных сосудов Адгезия тромбоцитов Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов Необратимая агрегация тромбоцитов Ретракция тромбоцитарного тромба

Изображение слайда
24

Слайд 24: 1. Первичный спазм возникает в результате:

1. В ответ на прямое повреждение сосудистой стенки, и иннервирующих сосуд нервных волокон. 2. В результате из травмированных тканей и тромбоцитов выделяются: норадреналин, серотонин, тромбоксан и др. факторы, вызывающие кратковременную остановку кровотечения (10-15 сек.). 3. Кроме этого, рефлекторно происходит выброс катехоламинов надпочечниками, что дополнительно усиливает контрактильный местный эффект.

Изображение слайда
25

Слайд 25: 2. Адгезия

Повреждение эндотелия сосудов приводит к обнажению субэндотелиальных структур: появлению в просвете сосуда коллагеновых, эластиновых и фибриллярных волокон. Это вызывает смену заряда стенки сосуда с отрицательного на положительный: формированию раневого дзет-потенциала. Последний - способствует контакту тромбоцитов с субэндотелием. Адгезия тромбоцитов облегчается благодаря фактору Виллебранда, имеющего три активных цен­тра: два из которых связываются с активированными тромбоцитами, а один — с рецепторами субэндотелия и фбриногеном.

Изображение слайда
26

Слайд 26: адгезия

Изображение слайда
27

Слайд 27: Покоящийся и активный тромбоцит

Изображение слайда
28

Слайд 28: 3. Агрегация

Одновременно с адгезией наступает агрегация с помощью фибриногена, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мостики. Этому способствуют также молекулы АДФ, которыев присутствии ионов Са 2+ полимеризуются и взаимодействуют с рецепторами мембран тромбоцитов. 2. Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование « интегрины ». Последние служат связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при склеивании друг с другом) и структурами поврежденного сосуда. Агрегация на данном этапе может быть обратимой.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Тромбоцитарный агрегат

Изображение слайда
30

Слайд 30: Адгезия и агрегация тромбоцитов

Неактивн Активный тромбоцит тромбоцит Факторы адгезии : Факторы агрегации: Ф.Виллебранда АДФ, Тромбин, Коллаген Адреналин, Тромбоксан Тромбоксан, Фактор активации NO Фибриноген Интегрины мембраны тромбоцитов

Изображение слайда
31

Слайд 31: 4. Необратимая агрегация тромбоцитов

В процессе агрегации тромбоцитов, под влиянием тромбина, они подвергаются вязкому метаморфозу и разрушению, что приводит к усиленному выделению из них: АДФ, адреналин, норадреналин, серотанин, ТхА2 и др. - реакция высвобождения. Эти вазоактивные факторы, в свою очередь, вызывают вторичный спазму сосудов. В результате всё это приводит к необратимой агрегации тромбоцитов.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Белый тромб

В присутствии начинающихся образовываться нитей фибрина и агрегатов тромбоцитов происходит образование рыхлого белого тромба.

Изображение слайда
33

Слайд 33

В формирующейся тромбоцитарно-фибриновой сети начинают задерживаются эритроциты, что сопровождается превращением белого тромба в красный. Через такой тромб просачиваются только белки плазмы. Красный тромб

Изображение слайда
34

Слайд 34: 5. Фаза ретракции

Благодаря контрактильному белку тромбостенину (актомиозин-подобный белок) – красный тромб сокращается, уплотняется, и фиксируется на субэндотелии повреждённого сосуда - наступает фаза ретракции. В результате пробка становиться полностью не проницаемой. В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2—4 мин.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Участие простагландинов в гемостазе

Арахидоновая кислота Липоксигеназа Циклооксигеназа Лейкотриены PGG 2 PGH 2 В тромбоцитах В эндотелии Тромбоксан- Простациклин- синтетаза синтетаза ТРОМБОКСАН ПРОСТАЦИКЛИН PGA 2 PGI 2

Изображение слайда
36

Слайд 36

Изображение слайда
37

Слайд 37: Коуголяционный гемостаз

Протекает в крупных сосудах, где тромбоцитарные тромбы, в следствие высокого давления отрываются от сосудистых стенок и вымываются. Коуголяционный гемостаз представляет собой цепную реакцию активации плазматических факторов (ферментов свертывания ), находящихся в неактивном состоянии.

Изображение слайда
38

Слайд 38

Плазменные факторы свертывания крови I. Фибриноген II. Протромбин III. Тканевой тромбопластин IV. Са 2+ V. Глобулин-акцелератор VI. Исключен из списка VII. Проконвертин VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ- А) IX. Фактор Кристмаса (АГГ-В) X. Фактор Стюарта-Прауэра Предшественник плазменного тромбопластина (АГГ-С) XII. Фактор Хагемана или фактор контакта Фибрин-стабилизирующий фактор или фибриназа

Изображение слайда
39

Слайд 39: Дополнительные факторы, неимеющие нумерации:

[ XIY] - Фактор Флетчера (прокалликреин); белок, который участвует в активации ф. XII, плазмина и ВМК (высокомолекулярный кининоген). [XY] – Фактор Фитцжеральда-Фложе (высокомолекулярный кининоген), активируется калликреином.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Природа плазматических факторов

Изображение слайда
41

Слайд 41

ФАЗЫ СВЕРТЫВАНИЯ № Наименование фазы Длительность 1 Образование протромбиназы Внешняя - 4-5 мин. Внутренняя – 3-5 сек. 2 Образование тромбина 3-5 секунд 3 Образование фибрина 3-5 секунд 3 Стабилизация фибрина и ретракция сгустка Минуты 4 Фибринолиз Часы

Изображение слайда
42

Слайд 42: Фазы коагуляционного гемостаза

Изображение слайда
43

Слайд 43

Внутренний механизм Внешний механизм Травма, контакт с поврежденной поверхностью XII XIIa прекалликреин XI IX IXa + VIIIa + Ca 2+ + Ф 3 X V VIII XI а калликреин ВМК калликреин + Ф. Виллебранда fXIIa фактор Хагемана АГГ-С Фактор Кристмаса (АГГ-В) АГГ- А кровяная протромбиназа Xa + Va + Ca 2+ + Ф 3 фактор Стюарта-Прауэра глобулин- акцелератор Повреждение ткани Ca 2+ + Ф 3 + VIIa тканевая протромбиназа проконвертин тромбопластин Xa + Va + Ca 2+ + Ф 3 X V VII Ф3 т ромбин п ротромбин фибринстабилизирующий фактор растворимый ( S ) фибрин-полимер нерастворимый ( i ) фибрин-полимер XIII XIIIa фибрин-мономер IIa I Ia II Ii Is

Изображение слайда
44

Слайд 44: Основные эффекты тромбина

Тромбоциты V VIII XI ТРОМБИН XIII Фибриноген

Изображение слайда
45

Слайд 45

Изображение слайда
46

Слайд 46

Ретракция кровяного сгустка Фибрин Уплотнение сгустка Тромбостенины (ретрактозим тромбоцитов) Сыворотка (дефибринированная плазма) Плазма

Изображение слайда
47

Слайд 47: Активация белков системы свертывания крови при гемостазе ( по И. Басковой, 1984 )

Изображение слайда
48

Слайд 48: Фибринолиз

Растворение фибрина, реканализация сосуда. Представляет собой звено противосвертывающей системы, обеспечивающей сохранение крови в сосудистом русле в жидком состоянии. Выделяют 3 вида фибринолиза: Ферментативный Неферментативный Лейкоцитарный

Изображение слайда
49

Слайд 49: Ферментативный фибринолиз

Осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. Плазмин расщепляет петидные связи в молекулах фибрина и фибриногена. В результате фибрин распадается на растворимые в плазме фрагмены: ПДФ (Е, D, Y ). Фибриноген теряет способность свертываться. Действует на другие факторы свертывания: Y, YIII, XII и протромбин, благодаря чему обладает не только тромболитическим действием, но и снижает свертываемость крови. Плазмин относится к классу сериновых протеаз, близких по химическому строению к трипсину.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Неферментативный фибринолиз

Подобным действием обладает соединения гепарина с гормонами и прокоагуллянтами (с фибриногеном, адреналином, фибриназой, антиплазмином и др.). Эти соединения расщепляют нестабилизированный фибрин и обеспечивают реканализацию сосуда.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Лейкоцитарный фибринолиз

Фибрин может расщепляться протеолитическими ферментами лейкоцитов, который выделяются при появлении продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Это фрагменты фибриногена (А,В,С, D,E,Y ) с разной молекулярной массой.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Тканевые факторы – тканевой активатор плазминогена (ТАП), урокиназа, трипсин. Кровяные факторы – кровяной активатор плазминогена, лизокиназы, бактериальные: стафилокиназы, стрептокиназа.

Изображение слайда
53

Слайд 53: Плазмин

Обладает высокой специфичностью к фибрину и фибриногену. В результате его действия образуются продукты деградации фибрина (ПДФ). В плазме содержится в виде неактивного предшественника – плазминогена (синтезируется в печени, костном мозге, почках). Образование плазмина происходит в результате частичного протеолиза под действием активаторов плазминогена.

Изображение слайда
54

Слайд 54

Антисвертывающая система крови Совокупность органов и тканей, которые продуцируют, синтезируют и утилизируют факторы препятствующие свертыванию крови (антикоагулянты)

Изображение слайда
55

Слайд 55

Естественные антикоагулянты первичные вторичные гепарин антипротромбиназы антитромбин фибрин продукты дегродации фибрина продукты гидролиза тромбина

Изображение слайда
56

Слайд 56: Первичные (физиологические ) ингибиторы ферментов свёртывания крови

антитромбин III, гепарин, α 2 -макроглобулин, антиконвертин, α 1 -антитрипсин ограничивают распространение тромба местом повреждения сосуда. Антитромбин III  — наиболее сильный ингибитор свёртывания крови; на его долю приходится до 80% антикоагулянтной активности крови. Этот ингибитор инактивирует сериновые протеазы: тромбин, факторы IXa, Xa, XIIa, калликреин, плазмин и урокиназу.

Изображение слайда
57

Слайд 57: АНТИТРОМБИН III

XII XIIa XI XIa IX IXa +VIII ATIII X Xa II IIa I Ia

Изображение слайда
58

Слайд 58

Гепарин синтезируется в тучных клетках. В присутствии гепарина повышается сродство антитромбина III к сериновым протеазам крови. α 2 - Макроглобулин образует комплекс с тромбином, в результате чего фибриноген становится недоступным для тромбина. Тканевый ингибитор прокоагулянтного пути свёртывания — синтезируется в эндотелии сосудов и связывается с комплексом «VIIa–тканевый фактор–фактор Ха–Ca 2+ ». α 1 -Антитрипсин ингибирует активность тромбина, фактора ХIа и калликреина.

Изображение слайда
59

Слайд 59: гепарин

Изображение слайда
60

Слайд 60: ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЕПАРИНА - анти-Ха-эффект -антитромбиновый эффект

XII XIIa XI XIa IX IX a +VIII Гепарин X Xa АТ III +V II IIa I Ia

Изображение слайда
61

Слайд 61

Клетки эндотелия сосуда Тромбомодулин Белок С Белок С акт. Белок S VIIIa Va угнетение АГГ-А Глобулин- акцелератор Белки - естественные антикоагулянты

Изображение слайда
62

Слайд 62: ПДФ вторичный антикоагулянт:

1. препятствуют образованию протромбиназы, 2. снижают полимеризацию фибрин-мономеров, 3. снижают адгезию и агрегацию тромбоцитов, 4. тормозят действие тромбина, 5. фрагменты D и E усиливают действие брадикинина, гистамина, ангиотензина  вазодилатация  выброс активатора плазминогена

Изображение слайда
63

Слайд 63: Механизмы действия антикоагулянтов

Растворимые полипептиды Активаторы, крови и тканей или вырабатываемые микроорганизмами ГЕПАРИН ГИРУДИН Механическое перемешивание Аминокапроновая кислота АНТИПЛАЗМИН Аминомасляная кислота Препятствует образованию Тормозит реакцию Инактивирует Удаляет Неконкурентное ингибирование Угнетает Конкурентное ингибирование Плазминоген ПЛАЗМИН Сгустки фибрина Тромбин + Фибриноген Протромбин + протромбиназа Кумарин – препятствует образованию тромбина, угнетает протромбиназу Несмачиваемые поверхности, быстрое охлаждение угнетают образование Оксалаты, цитраты, ЭДТА блокируют действие

Изображение слайда
64

Слайд 64: Сосудистые факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови в сосудах

Идеальная гладкость сосудистой стенки Сосудистая стенка вырабатывает ингибиторы свертывания Микроскопический слой фибрина на стенках сосудов Отрицательный заряд сосудистой стенки Скорость движение крови

Изображение слайда
65

Слайд 65: Противосвертывающая система крови

- это совокупность органов и тканей, которые продуцируют, синтезируют и утилизируют факторы препятствующие свертыванию крови

Изображение слайда
66

Слайд 66

Противосвертывающие системы (по Кудряшову): 1 система. Имеет гуморальную природу, срабатывает постоянно 2 система. Аварийная, обусловлена нервными механизмами

Изображение слайда
67

Слайд 67: 1 система : работающая постоянно (гуморальная)

При небольших концентрациях тромбина происходит его инактивация антитромбином и гепарином плазмы, поглощение клетками мононуклеарной системы.

Изображение слайда
68

Слайд 68: 2 система: аварийная ( нейрогуморальная )

Б ыстрое нарастание уровня тромбина воспринимается хеморецепторами сосудов и передается структурам продолговатого мозга. В результате в кровь выбрасывается гепарин и активаторы фибринолиза.

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70: Система регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов ( Раск-система )

Система свертывания входит в состав более обширной системы - Раск-системы. Она поддерживает гомеостаз внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на уровне необходимом для нормальной жизнедеятельности. Обеспечивает поддержание жидкого состояния крови и восстановление свойств стенок сосудов, изменяющихся даже при нормальном их функционировании. Она же поддерживает на оптимальном уровне содержание факторов свертывания на случай катастрофы – повреждения сосудов, органов, тканей.

Изображение слайда
71

Слайд 71: Лабораторные показатели системы гемостаза

Кровь здорового человека in vitro свёртывается за 5–10 мин. При этом образование протромбиназного комплекса занимает 5–8 мин, активация протромбина — 2–5 с и превращение фибриногена в фибрин — 2–5 с. В клинической практике для оценки гемостаза оценивают содержание разных компонентов системы свёртывания, антикоагулянтов и фибринолиза. К простейшим лабораторным методам относят определение времени кровотечения, тромбинового и протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени и протромбинового индекса.

Изображение слайда
72

Слайд 72: Определение протромбинового индекса

Протромбиновый индекс  — лабораторный показатель содержания в плазме крови протромбина (фактора II) и других компонентов протромбинового комплекса (факторов VII, X, V). 1. Устанавливают время свёртывания цитратной плазмы крови, добавляя к ней тромбопластин определённой активности и раствор хлорида кальция. 2. Сравнивают протромбиновое время плазмы крови больного (в секундах) и контрольной нормальной плазмы донора (в секундах) и вычисляют протромбиновый индекс (в процентах) как частное от деления протромбинового времени донора на протромбиновое время пациента. В норме протромбиновый индекс составляет 85–100%.

Изображение слайда
73

Слайд 73: Патология тромбоцитов и расстройства системы коагуляции

Тромбоциты играют ведущую роль в остановке кровотечения; наличие дефицита и/или дефекта кровяных пластинок приводят к удлинению времени кровотечения и геморрагическому диатезу. Тромбоцитопения  — частая причина патологической кровоточивости. Созревание мегакариоцитов избирательно подавляют тиазидные диуретики, этанол и препараты, используемые при химиотерапии опухолей.

Изображение слайда
74

Слайд 74

Неэффективный тромбоцитопоэз возникает при дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты. В костном мозге находят морфологически и функционально аномальные мегакариоциты, дающие начало дефектным и быстро разрушающимся тромбоцитам. Усиленное разрушение тромбоцитов на периферии  — наиболее распространённая форма тромбоцитопений, характеризуется укороченным периодом жизни тромбоцитов и увеличенным количеством мегакариоцитов костного мозга; эти расстройства обозначают как иммунная или неиммунная тромбоцитопеническая пурпура. Тромбоцитопатия  — состояние, характеризующееся нормальным количеством тромбоцитов, не способных адекватно участвовать в гемостазе. Вызванная ЛС дисфункция тромбоцитов — наиболее частая причина тромбоцитопатий.

Изображение слайда
75

Последний слайд презентации: Правило разведения: При переливании 200-500 мл. донорской крови, неродной: Наследственные и приобретённые нарушения гемостаза

Могут привести как к геморрагическим заболеваниям, характеризующимся кровоточивостью, так и к тромботической болезни. Следует отметить, что повышенная склонность к тромбообразованию и внутрисосудистому свёртыванию (тромбофилии) встречается гораздо чаще, чем гемофилии. Например, частота разных форм гемофилий колеблется в разных странах от 6 до 18 на 100 000 мужчин, в то время как тромбофилии, вызванные дефицитом антитромбина III, встречаются у 1–2 больных на 5000, а при недостатке протеина С — у одного на 15 000 человек.

Изображение слайда