Презентация на тему: Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

Реклама. Продолжение ниже
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Н.Н. Бурденко
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Нарушение кровообращения
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Нарушение дыхания
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Нарушение ЦНС
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Каскад клеточных, биохимических, иммунологических, метаболических реакций приводят к мгновенной и отсроченной гибели цитологического пула ЦНС
Этапы реакций глутамат -кальциевого звена
I этап
II этап
III этап
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез
1/32
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 56)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (18054 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

Докладывают студентки 3 курса педиатрического факультета Госсен Елизавета Яковлевна Яганова Татьяна Сергеевна Руководитель профессор, д.м.н., доцент Русаков Владимир Валентинович

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2

В ладимир Александрович Неговский  (1909 — 2003) к рупнейший патофизиолог, создатель реаниматологии, родоначальник школы отечественных реаниматологов, создатель первого в мире Научно-исследовательского института общей реаниматологии (НИИОР РАМН), первооткрыватель новой нозологической единицы ( постреанимационной болезни), доктор медицинских наук (1943), профессор (1947), академик АМН СССР (1975).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3

Ф.А. Андреев А.А. Богомолец

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
4

Слайд 4

Брюхоненко С.С.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
5

Слайд 5: Н.Н. Бурденко

Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
6

Слайд 6

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
7

Слайд 7

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

Постреанимационная болезнь – синдром полиорганной недостаточности в раннем постреанимационном периоде, возникающий в связи с формированием глубокой гипоксии, особенно циркуляторного характера, во всех органах и тканях во время терминального состояния и реанимационных мероприятий, а также за счет интоксикации продуктами нарушенного обмена веществ за этот период.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9

В постреанимационном периоде выявляются: -нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ; -нарушение газообменной функции органов дыхания; -нарушение функций головного мозга (энцефалопатия). -недостаточность функций печени и почек;

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10

Неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11

C индром полиорганной недостаточности со страданием ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, гематологическими, метаболическими и эндокринными нарушениями.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Нарушение кровообращения

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14

Гипердинамический режим работы сердца Отек лёгких Нарушение ритма Реперфузионные реакции Функциональная гиперемия в центральном бассейне Ишемия органов брюшной полости Эндогенная интоксикация Г иподинамический гемодинамический синдром - г иповолемия -нарушения периферической перфузии -ухудшение реологических свойств крови -истощение сократительной способности миокарда -устранение центрогенной и эндокринной симуляции сердечно-сосудистой системы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/5
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Долгих Владимир Терентьевич заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16

Признаки ДВС-синдрома : - тромбинемия - гиперкоагуляция -нарастание уровня продуктов деградации фибриногена на фоне прогрессирующего снижения фибринолиза, ведёт к развитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
17

Слайд 17: Нарушение дыхания

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18

осложнения сердечно-легочной реанимации травма груди переломы ребер пневмо - и гемопневмотораксе, приводящие к расстройствам газообмена за счет нарушения механики дыхания, сдавления легкого и(или) дислокации средостения нарушения работы правых и левых отделов сердца гипоксемия отек и утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (интерстициальная фаза ), затруднения вентиляции при пенообразовании (альвеолярная фаза) некоторые случаи (ТЭЛА) легочной гипертензия выключение некоторых отделов легких из кровотока

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
19

Слайд 19

Нарушение функций почек и печени

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20

Нарушение функций почек и печени функциональный характер злокачественный характер гипоксия усугубляет повреждение этих органов ( гломерулонефрит, цирроз ) дополнительные факторы, усугубляющие повреждение (гиповолемия, дегидратация, низкие резервы кровообращения и т.д.).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Нарушение ЦНС

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22

В основе большой чувствительности этой системы к гипоксии лежит сочетание высокой энергоемкости процессов, происходящих в нервной ткани, и особенностей течения физиологических и биохимических реакций.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
23

Слайд 23: Каскад клеточных, биохимических, иммунологических, метаболических реакций приводят к мгновенной и отсроченной гибели цитологического пула ЦНС

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24: Этапы реакций глутамат -кальциевого звена

3.Экспрессия (конечные реакции, приводящие к гибели клеток ) 1. Индукция (запуск) 2.Амплификация (усиление повреждающего потенциала)

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: I этап

повышение уровня неорганического фосфата, лактата и ионов Н+ нарушение механизмов активного транспорта, деполяризация клеточных мембран и неуправляемый ток ионов Са2+ в цитозоль перегрузка митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усилением катаболических процессов « эксайтотоксическая смерть нейронов»

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: II этап

Механизмы I этапа усиливают свое действие и вовлекают в патологический процесс зоны, менее пострадавшие от недостатка перфузии («принцип домино»)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27: III этап

высвобождение внутриклеточных ферментов, повреждающих биомакромолекулы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
28

Слайд 28

В начальном периоде постреанимационной болезни клиническую значимость чаще всего имеет недыхательный (метаболический) ацидоз, который нередко носит характер декомпенсированного. Респираторные алкалоз или ацидоз наблюдаются вследствие вентиляционных расстройств и корригируются оптимизацией параметров респираторной терапии

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
29

Слайд 29

Несмотря на успешное восстановление функции кровообращения и дыхания, отсутствие необратимых прогрессирующих изменений ЦНС, течение постреанимационной болезни нередко заканчивается неблагоприятно.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
30

Слайд 30

Таким образом, согласно В.А. Неговскому, « Для постреанимационной болезни (ПРБ) характерна своя особая этиология - неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений».

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31

В постреанимационном периоде выявляются: нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ; нарушение газообменной функции органов дыхания; недостаточность функций печени и почек; нарушение функций головного мозга.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Последний слайд презентации: Постреанимационная болезнь. Этиология. Патогенез

БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже