Презентация на тему: Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н

Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Принципы выбора препарата
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
механизм действия ингибиторов холинэстеразы
механизм действия ингибиторов холинэстеразы
классификация ингибиторов холинэстеразы
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н.
1/82
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 74)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (19438 Кб)
1

Первый слайд презентации

Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н. Колоколов О.В. ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» МЗ РФ 20.10.2016 Нижний Новгород

Изображение слайда
2

Слайд 2

гипоталамо-гипофизарная недостаточность, изменение уровня гормонов и обмена веществ… В организме человека происходят возрастные изменения: снижение плотности серого вещества мозга, уменьшение количества нейромедиаторов, Мозолевский Ю.В. Возрастные особенности невропатий. 1995; 253-266. 3. Cowen T., Ulfhake B. Aging in the peripheral neurous system. Philadelphia. 2005; 1: 483-508.

Изображение слайда
3

Слайд 3

http://sciencevsaging.org/ Теории старения Организменный уровень интеграции Теория изнашивания - Sacher, 1966 Теория катастрофы ошибок - Orgel, 1963 Теория стрессового повреждения - Stlye, 1970 Теория аутоинтоксикации - Metchnikoff, 1904 Эволюционная теория (теория программированного старения) - Williams, 1957 Теория сохранения информации (теория программированного старения) Органный уровень интеграции Эндокринная теория - Korenchevsky, 1961 Иммунологическая теория - Walford, 1969 Торможение головного мозга Клеточный уровень интеграции Теория клеточных мембран - Zg -Nagy, 1978 Теория соматических мутаций - Szillard, 1959 Митохондриальная теория - Miquel et al., 1980 Митохондриально-лизосомальная теория - Brunk, Terman, 2002 Теория пролиферативного лимита клетки (теория программированного старения) - Hayflick, Moorhead, 1961 Молекулярный уровень интеграции Теория накопление повреждений ДНК - Vilenchik, 1970 Теория следовых элементов - Eichhorn, 1979 Свободно-радикальная теория - Harman, 1956 Теория поперченных сшивок - Bjorksten, 1968 Теория окислительного стресса - Sohal, Allen, 1990; Yu, Yang, 1996 Теория неэнзиматической гликозиляции - Cerami, 1985 Теория карбонильной интоксикации - Yin, Brunk, 1995 Теория катастрофы загрязнения - Terman, 2001 Теория генных мутаций Теория укорочения теломер (теория программированного старения) - Оловников, 1971 Прочие подходы C тарение как энтропия - Sacher, 1967; Bortz, 1986 Математические теории и различные унифицированные теории - Sohal, Alle, 1990; Zg -Nagy, 1991; Kowald, Kirkwood, 1994 http://sciencevsaging.org/

Изображение слайда
4

Слайд 4

http://sciencevsaging.org/ Теории старения свободнорадикальная теория старения ( Harman, 1956, 1998); теория клеточного ( репликативного ) старения ( Hayflick, Moorhead, 1961; Hayflick, 1998); теломерная теория (Оловников, 1971; Olovnikov, 1996); элевационная теория старения ( Dilman, 1971, 1994); теория расходуемой сомы ( Kirkwood, 1997, 2002). http://sciencevsaging.org/

Изображение слайда
5

Слайд 5

http://sciencevsaging.org/

Изображение слайда
6

Слайд 6

http://sciencevsaging.org/

Изображение слайда
7

Слайд 7

1. В периферической нервной системе (ПНС) происходят возрастные изменения, которые напоминают патологические изменения при полиневропатии (ПНП): частичная демиелинизация, уменьшение расстояния между перехватами Ранвье ; валлеровское перерождение, замедление аксоплазматического тока → нарушение трофики мышц; уменьшение числа нервных волокон (в основном, толстых миелинизированных, обеспечивающих вибрационную чувствительность); уменьшение числа и размера сенсорных нейронов в ганглиях задних корешков. Мозолевский Ю.В. Возрастные особенности невропатий. 1995; 253-266. Л.Т. Ахмеджанова, А.Н. Баринов Полинейропатии в пожилом возрасте doi : 10.17116/jnevro201511531101-105

Изображение слайда
8

Слайд 8

R. Hanewinckel et al., Handbook of Clinical Neurology, Vol. 138 (3rd series), 20 16 : 263-282.

Изображение слайда
9

Слайд 9

частичная демиелинизация, уменьшение расстояния между перехватами Ранвье ; R. Hanewinckel et al., Handbook of Clinical Neurology, Vol. 138 (3rd series), 20 16 : 263-282.

Изображение слайда
10

Слайд 10

валлеровское перерождение, замедление аксоплазматического тока R. Hanewinckel et al., Handbook of Clinical Neurology, Vol. 138 (3rd series), 20 16 : 263-282.

Изображение слайда
11

Слайд 11

смешанные изменения R. Hanewinckel et al., Handbook of Clinical Neurology, Vol. 138 (3rd series), 20 16 : 263-282.

Изображение слайда
12

Слайд 12

В периферической нервной системе (ПНС) происходят возрастные изменения, которые напоминают патологические изменения при полиневропатии (ПНП): частичная демиелинизация, уменьшение расстояния между перехватами Ранвье ; валлеровское перерождение, замедление аксоплазматического тока → нарушение трофики мышц; уменьшение числа нервных волокон (в основном, толстых миелинизированных, обеспечивающих вибрационную чувствительность); уменьшение числа и размера сенсорных нейронов в ганглиях задних корешков. Мозолевский Ю.В. Возрастные особенности невропатий. 1995; 253-266. Л.Т. Ахмеджанова, А.Н. Баринов Полинейропатии в пожилом возрасте doi : 10.17116/jnevro201511531101-105

Изображение слайда
13

Слайд 13

В возрасте старше 70 лет по сравнению с результатами оценки в возрасте 30 лет: снижение ахилловых рефлексов, снижение порога вибрационной чувствительности в стопах, снижение физической силы и выносливости на 40% (на 10% каждые последующие десять лет); снижение работоспособности мышц; снижение на 15-25% скорости проведения импульсов (СПИ) при ЭНМГ, увеличение на 15-20% длительности потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) при ЭМГ. Мозолевский Ю.В. Возрастные особенности невропатий. 1995; 253-266. Л.Т. Ахмеджанова, А.Н. Баринов Полинейропатии в пожилом возрасте doi : 10.17116/jnevro201511531101-105

Изображение слайда
14

Слайд 14

E. Verdy et al. Influence of aging on peripheral nerve function; 2000. Скорость проведения импульсов (СПИ) при ЭНМГ.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Buchthal F., 1957; Ludin H.P., 1980; Касаткина Л.Ф., 1980, 1996. Длительности потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) при ЭМГ

Изображение слайда
16

Слайд 16

В ПНС происходят возрастные изменения, которые напоминают патологические изменения при формировании хронического болевого синдрома: изменение синтеза нейротрансмиттеров и экспрессии рецепторов в спинном мозге; нейропластические изменения на уровне заднего рога и функциональные нарушения нисходящих путей антиноцицептивной системы; механизмы, влияющие на функционирование сенсорных нейронов – снижение экспрессии генов, кодирующих нейротрофические факторы, нейропептиды, внутриклеточные мессенджеры, митохондриальные белки, ионные каналы и рецепторы мембран; снижение синтеза кальцитонин -ген-родственного пептида, субстанции Р, оксида азота в клетках задних рогов спинного мозга; уменьшение плотности и функциональной активности глиальных клеток спинного мозга, осуществляющих трофические функции. Hughes K.A., Reynolds R.M. Evolutionary and mechanistic theories of aging. Ann Rev Entomol 2005; 55: 421-445. Novak J., Lovell J. Aging and neuropathic pain. Brain Res 1999; 833: 308-310. Riley III J.L. et al. The stages of pain processing across the adult lifespan. J Pain 2000; 1: 162—170.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Формирование хронического болевого синдрома при ПНП в пожилом возрасте может быть обусловлено нарушением функции натриевых, кальциевых, калиевых, хлорных каналов в мембране клетки. Варианты каналопатий : первичные (генетически детерминированные), вторичные (вследствие нарушения функции ионных каналов при дисметаболических, токсических или аутоимунных заболеваниях). Возникновение боли связывают с патологией основных натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Пример №1. Мутация гена, кодирующая гликопротеин канала Nav1.7. → Идиопатическая нейропатия тонких волокон: позднее начало (пожилой возраст), боль у большинства пациентов начинается с дистальных отделов конечностей, реже – генерализованный болевой синдром, вегетативные нарушения → психомоторное возбуждение, повышение АД, рвота, гиперкоагуляция, гипергликемия → декомпенсация тяжелых коморбидных заболеваний → угроза жизни.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Пример №2. Сахарный диабет → диабетическая ПНП → подавление функции каналов Na v 1.6, Na v 1.7 и Na v 1.9 → аллодиния и гипералгезия.

Изображение слайда
20

Слайд 20

2. Восстановление функций при поражении периферических нервов у пожилых пациентов происходит медленнее. Причины: снижение метаболизма, замедление процессов регенерации в периферических нервах, ухудшение кровоснабжения и трофические нарушения (вследствие артериальной гипертензии, атеросклероза и др.), синдром падений. Мозолевский Ю.В. Возрастные особенности невропатий. 1995; 253-266. Л.Т. Ахмеджанова, А.Н. Баринов Полинейропатии в пожилом возрасте doi : 10.17116/jnevro201511531101-105

Изображение слайда
21

Слайд 21

3. Для пациентов пожилого возраста характерны падения. По данным ВОЗ, падения – вторая по частоте причина травм и смерти в результате несчастных случаев. В пожилом возрасте ухудшается состояние систем поддержания равновесия (лобная доля, вестибулярный аппарат, мозжечок, проприоцептивная система и связи этих структур). При ПНП риск падений зависят от степени поражения толстых миелинизированных нервных волокон, приводящего к развитию сенситивной атаксии.

Изображение слайда
22

Слайд 22

4. Для пациентов пожилого возраста характерна коморбидность наличие у одного пациента двух и более заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени независимо от активности каждого из них. Белялов Ф.И., 2009; Вёрткин А.Л., и соавт., 2008

Изображение слайда
23

Слайд 23

Типы коморбидности : − причинная (одновременное поражение различных органов и систем, вызванное одним патологическим агентом); − осложненная (следствие основного заболевания); − ятрогенная (при вынужденном негативном воздействии на пациента лекарственными препаратами); − неуточненная (возможны единые патогенетические механизмы развития заболеваний); − случайная. Белялов Ф.И., 2009; Вёрткин А.Л., и соавт., 2008

Изображение слайда
24

Слайд 24

12 тезисов коморбидности : 1. Коморбидные болезни чаще встречаются у пожилых пациентов. 2. Повышенная частота коморбидности не может объясняться только высокой распространенностью болезней. 3. У пациентов с коморбидными заболеваниями возрастает тяжесть состояния и ухудшается прогноз. 4. Коморбидность необходимо учитывать при диагностике болезней. 5. Лечение заболевания требует учета коморбидности. 6. Лечение нескольких заболеваний требует учета взаимовлияния медикаментов. 7. Коморбидные заболевания требуют значительного увеличения медицинских ресурсов. Белялов Ф.И., 2009

Изображение слайда
25

Слайд 25

12 тезисов коморбидности : 8. Повышение числа медикаментов увеличивает риск побочных эффектов. 9. Коморбидные болезни снижают приверженность пациентов к лечению. 10. Необходимо больше научных исследований диагностики и лечения сочетанных болезней. 11. Важно выработать оптимальную стратегию ведения сочетанных болезней. 12. В рекомендации по диагностике и лечению заболеваний целесообразно включать разделы коморбидных заболеваний и состояний. Белялов Ф.И., 2009

Изображение слайда
26

Слайд 26

Артрит + артериальная гипертензия – 50%, сердечнососудистые заболевания – 20%, сахарный диабет – 14%, психические расстройства – 12%. Бронхиальная астма + артрит – 60%, сердечнососудистые заболевания – 20%, сахарный диабет – 16%. Сердечнососудистые заболевания + артрит – 60%, сахарный диабет – 20%, психические расстройства – 10%. бронхиальная астма – 10%. Caughey G.E. et al., 2008 http://www.biomedcentral.com.sci-hub.org/1471-2458/8/221 Коморбидность хронических болезней (Австралия, 1996-2007гг.) ( n = 9226 )

Изображение слайда
27

Слайд 27

Примеры коморбидности : − причинная (боль в спине, обусловленная остеартрозом межпозвонковых (фасеточных) суставов пояснично-крестцового отдела позвоночника, возникшим у больного остеоатрозом коленных суставов); − осложненная (радикулопатия, возникшая у больного анкилозирующим спондилоартритом); − ятрогенная ( полиневропатия, возникшая на фоне лечения псоратического спондилоартрита антагонистами ФНО-альфа).

Изображение слайда
28

Слайд 28

Диувер Конкор Кардикет Кораксан Кардосал ТромбоАСС Клопидогрель ОсмоАдалат Физиотенз Артезин Аторвастатин Аллопуринол Нольпаза Креон Сиофор 5. При лечении пациентов пожилого возраста характерна полипрагмазия.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Эпидемиология заболеваний ПНС. Распространенность ( population prevalence ) – 2 400 : 100 000 населения, среди лиц пожилого возраста – 8 000 : 100 000 населения. Первичная заболеваемость – 40 : 100 000 населения в год. Hughes R. A. BMJ, 2002 ; 23;324(7335): 466-9.

Изображение слайда
30

Слайд 30

R. Hanewinckel et al., Handbook of Clinical Neurology, Vol. 138 (3rd series), 20 16 : 263-282. Нозологическая форма Распространённость (×10 -5 ) Заболеваемость (×10 -5 ) Мононевропатии Карпальный туннельный синдром ~ 5000 100-376 Поражение n. ulnaris 7-14 20 Поражение n. radialis нет данных 2 Поражение n. peroneus 19 17 Парестетическая мералгия 71 11-43 Поражение черепных нервов (ЧН) Поражение VII ЧН 28-143 12-40 Поражение VI ЧН нет данных 10 Поражение IV ЧН нет данных 6 Поражение III ЧН нет данных 4 Мультифокальные невропатии Множественная мононевропатия нет данных нет данных Мультифокальная моторная невропатия 1 нет данных Острая полиневропатия ( ПНП ) Синдром Guillain–Barre нет данных 1-2 Хроническая полиневропатия (ПНП) 1000 77 Диабетическая ПНП ~ 200-600 23-54 Идиопатическая ПНП ~ 200 32 Наследственная ПНП 40 нет данных ХВДП 1-8 0,2-0,5 Токсическая ПНП ~ 100 нет данных

Изображение слайда
31

Слайд 31

R. Hanewinckel et al., Handbook of Clinical Neurology, Vol. 138 (3rd series), 20 16 : 263-282. Нозологическая форма М/Ж Возраст Мононевропатии Карпальный туннельный синдром Ж > М пик – 50-60 лет Поражение n. ulnaris М > Ж пик – 50-70 лет Поражение n. radialis М > Ж нет данных Поражение n. peroneus М > Ж нет данных Парестетическая мералгия Ж=М пик – 50-60 лет Поражение черепных нервов (ЧН) Поражение VII ЧН Ж=М пик – 15-45 лет Поражение VI ЧН М > Ж чаще в пожилом Поражение IV ЧН М > Ж чаще в пожилом Поражение III ЧН М > Ж чаще в пожилом Мультифокальные невропатии Множественная мононевропатия нет данных нет данных Мультифокальная моторная невропатия М > Ж пик – 20-50 лет Острая полиневропатия (ПНП) Синдром Guillain–Barre М > Ж чаще в пожилом Хроническая полиневропатия (ПНП) М > Ж чаще в пожилом Диабетическая ПНП противоречивые чаще в пожилом Идиопатическая ПНП М > Ж чаще в пожилом Наследственная ПНП нет данных ХВДП М > Ж чаще в пожилом Токсическая ПНП М > Ж чаще в пожилом

Изображение слайда
32

Слайд 32

Этиология невропатий с учетом клинических проявлений. Мононевропатии : острые – травматические; хронические – компрессионно-ишемические. Множественные мононевропатии : острые : сахарный диабет, мультифокальные моторные нейропатии, васкулиты ; хронические СПИД, проказа, саркоидоз. Azhary H. et al. Am Fam Physician, 2010; 1;81(7): 887-92.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Невропатии ( полиневропатии ) с вегетативными проявлениями: алкоголизм, амилоидоз, химиотерапия, сахарный диабет, интоксикация солями тяжелых металлов, паранеопластический синдром, порфирия, первичные анемии, дефицит витамина В 12 Невропатии ( полиневропатии ) с выраженным болевым синдромом: алкоголизм, амилоидоз, химиотерапия, интоксикация солями тяжелых металлов, сахарный диабет, идиопатическая полиневропатия, порфирия. Azhary H. et al. Am Fam Physician, 2010; 1;81(7): 887-92.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35

АЛГОРИТМ диагностики и лечения невропатий Симптомы и (или) признаки полиневропатии

Изображение слайда
36

Слайд 36

Лечение совместно с психиатром-наркологом ШАГ 1 Анамнез: указание на интоксикацию

Изображение слайда
37

Слайд 37

Лечение совместно с терапевтом, профильными специалистами ШАГ 2 Осмотр: признаки системного, инфекционного, онкологического заболевания

Изображение слайда
38

Слайд 38

Лечение совместно с терапевтом, профильными специалистами ШАГ 3 Лабораторные анализы: выявлена патология

Изображение слайда
39

Слайд 39

План обследования при невропатии. Рутинные (обязательные): клинический анализ крови, комплексное биохимическое исследование, гликемия, ТТГ, витамин В 12. Azhary H. et al. Am Fam Physician, 2010; 1;81(7): 887-92.

Изображение слайда
40

Слайд 40

Если имеются клинически проявления, типичные для определенного заболевания: HbA1C, тест на толерантность к глюкозе, АТ к ВИЧ, исследование функции печени, АТ к бореллиям, RPR и VDRL, общий анализ мочи, суточная экскреция тяжелых металлов с мочой, электрофорез белков сыворотки крови и мочи с иммунофиксацией ( моноклональные гаммапатии ), АПФ ( саркоидоз ), антинуклеарные АТ, Р-ANCA, С-ANCA ( васкулиты ). Azhary H. et al. Am Fam Physician, 2010; 1;81(7): 887-92.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Если имеются нетипичные проявления: АТ – anti-Hu, anti- Yo, anti- Ri, anti- Tr, anti-Ma, anti-CV2 ( паранеопластические ), a nti -МАG IgM ( антимиелин -ассоциированный гликопротеин), АТ к ганглиозидам (ХВДП и др.), антисульфатидные АТ (аутоиммунные), криоглобулины, сиалография, тест Ширмера, окраска роговицы бенгальским розовым, биопсия малых слюнных желез (синдром Шегрена ), исследование ЦСЖ (ОВДП, ХВДП и др.), молекулярно-генетические исследования. Azhary H. et al. Am Fam Physician, 2010; 1;81(7): 887-92.

Изображение слайда
42

Слайд 42

М Г К ШАГ 4 Генеалогическое исследование

Изображение слайда
43

Слайд 43

В Д П ШАГ 5 Рутинная ЭНМГ М Г К

Изображение слайда
44

Слайд 44

подозрение на невропатию (клинические симптомы и признаки) рутинные анализы позволяют диагностировать причину невропатии лечение основного заболевания ЭНМГ да нет

Изображение слайда
45

Слайд 45

ЭНМГ А Д норма сахарный диабет, интоксикация, заболевания щитовидной железы, дефицит витаминов, наследственные заболевания, васкулиты, сифилис, СПИД, бореллиоз, прием лекарств интоксикация солями тяжелых металлов, порфирия, моноклональная гаммапатия, паранеопластический синдром, шаг 1 наследственная невропатия шаг 2 шаг 3

Изображение слайда
46

Слайд 46

ЭНМГ А Д норма НЕ симметричная симметричная наследственная невропатия ХВДП ОВДП хроническая острая шаг 1 шаг 2

Изображение слайда
47

Слайд 47

ЭНМГ А Д С норма А Д шаг 1 шаг 2 биопсия нерва шаг 3 А шаг 1 шаг 2 шаг 3 В

Изображение слайда
48

Слайд 48

Этиология Тип Комментарии Лабораторные тесты Болезнь Шарко-Мари-Тута тип1 тип2 Д А HMSN-I HMSN-II ДНК-анализ Метахроматическая лейкодистрофия Д Нейропатия со склонностью к параличам от сдавления Д Болезнь Рефсума Д HMSN-IV ДНК-анализ Идиопатическая полиневропатия А диагноз исключения, течение обычно хроническое нет Наследственные и идиопатические невропатии Azhary H. et al. Am Fam Physician, 2010; 1;81(7): 887-92.

Изображение слайда
49

Слайд 49

Этиология Тип Комментарии Лабораторные тесты Амиодарон С в основном А с сенсомоторной нет Хлорохин Д м.б. А нет Дигоксин А в основном сенсорная нет Героин А сенсомоторная нет Гидралазин А в основном сенсорная нет Изониазид А в основном сенсорная нет Литий А сенсомоторная нет Метронидазол А в основном сенсорная нет Мизопростол А моторная нет Нитрофурантаин А сенсомоторная нет Фенитоин А в основном сенсорная нет Прокаинамид Д м.б. А нет Статины А в основном сенсорная нет Винкристин А сенсомоторная нет Витамин B6 ( передозировка) А в основном сенсорная нет Невропатии, связанные с приёмом лекарственных препаратов

Изображение слайда
50

Слайд 50

Этиология Тип Комментарии Лабораторные тесты Дифтерийный токсин Д острая гистологическое исследование Этанол А сенсомоторная нет Тяжелые металлы: мышьяк ( As ), свинец ( Pb ), ртуть (Hg), золото (Au ) А А А Д моторная ( Pb и Hg ), сенсомоторная ( As ) суточная экскреция тяжелых металлов с мочой Фосфорорганические соединения А сенсомоторная нет Столбнячный токсин А моторная, острая нет Невропатии, связанные с интоксикацией Azhary H. et al. Am Fam Physician, 2010; 1;81(7): 887-92.

Изображение слайда
51

Слайд 51

Этиология Тип Комментарии Лабораторные тесты Синдром приобретенного иммунодефицита А в основном сенсорная тест на ВИЧ Паранеопластический синдром А обычно сенсорная антитела : anti-Hu, anti- Yo, anti- Ri, anti- Tr, anti-Ma, anti-CV2 Хронические заболевания печени С в основном Д трансаминазы, билирубин, альбумин, щелочная фосфатаза Критические состояния А обычно острая или подострая нет Сахарный диабет С хроническая, может преобладать А глюкемия, HbA 1 C, тест на толерантность к глюкозе Почечная недостаточность А креатинин сыворотки, мочевина крови Гипотиреоз А обычно острая или подострая, м.б. хроническая тиреотропный гормон Лепра А обычно сенсорная антитела к фенольному гликолипиду-1, биопсия кожи Болезнь Лайма А антитела к боррелиям Лимфома С в основном А клинический анализ крови, визуализация Невропатии вторичные (при заболеваниях)

Изображение слайда
52

Слайд 52

Этиология Тип Комментарии Лабораторные тесты Моноклональная гаммапатия обычно хроническая электрофорез белков сыворотки крови и мочи с иммунофиксацией Амилоидоз А обычно сенсорная Множественная миелома С после лечения преобладает А Плазмоцитома Д м.б. негрубые А изменения Моноклональная гаммопатия неуточненного генеза IgM IgG или IgA Д Д может преобладать А Порфирия А острая титр порфирина Сифилис А RPR и VDRL с ЦСЖ Дефицит витамина B 6 А сенсорная > моторная витамин B 6 Дефицит витамина B 12 А + признаки поражения верхнего мотонейрона клинический анализ крови, гомоцистеин, витамин B 12, метилмалоновая кислота

Изображение слайда
53

Слайд 53

Лечение совместно с терапевтом, профильными специалистами ШАГ 6 Биопсия нерва: выявлена патология

Изображение слайда
54

Слайд 54

Идиопатическая невропатия ШАГ 7

Изображение слайда
55

Слайд 55

ПНП, наиболее часто встречающиеся в пожилом возрасте: дисметаболические (диабетическая, при дефиците витамина В12, заболеваниях щитовидной железы, печени, почек); токсическая (алкогольная); аутоимунные (хроническая воспалительная демиелинизрующая, на фоне моноклональной гаммапатии ); паранеопластические ; амилоидные; идиопатические с поражением тонких волокон. Мозолевский Ю.В. Возрастные особенности невропатий. 1995; 253-266. Л.Т. Ахмеджанова, А.Н. Баринов Полинейропатии в пожилом возрасте doi : 10.17116/jnevro201511531101-105

Изображение слайда
56

Слайд 56

Основные направления лечения: устранить причину (интоксикация, прием лекарственных препаратов) и (или) лечение основного заболевания, которое привело к развитию вторичной невропатии, патогенетическое, восстановление нарушенных функций (медикаментозная и немедикаментозная реабилитация), симптоматическое (купирование боли, лечение трофических нарушений и др.). Важно учитывать: коморбидность, полипрагмазию, синдром падений.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Принципы выбора препарата

КОМОРБИДНОСТЬ КОМПЛАЕНТНОСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПОЛИПРАГМАЗИЯ УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ БАЗЫ ВКЛЮЧЕНИЕ В СТАНДАРТЫ ВКЛЮЧЕНИЕ В СПИСОК ЖН и ВЛС ВОЗМОЖНОСТЬ ИСПОЛЛЬЗОВАНИЯ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ БИОДОСТУПНОСТЬ ЭФФЕКТИВНОСТЬ Принципы выбора препарата

Изображение слайда
58

Слайд 58

Изображение слайда
59

Слайд 59

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61

Изображение слайда
62

Слайд 62

Изображение слайда
63

Слайд 63

Изображение слайда
64

Слайд 64

Производные бензодиазепина 0,1 Клоназепам 1,5 мг 15 мг Производные карбоксамида 0,1 Карбамазепин 600 мг 12000 мг Другие противоэпилептические препараты 0,5 Габапентин 900 мг 18000 мг Прегабалин 300 мг 6000 мг Топирамат 100 мг 2000 мг Производные бензодиазепина 0,05 Диазепам 5 мг 25 мг Неселективные ингибиторы обратного захвата моноаминов 0,3 Амитриптилин 150 мг 3000 мг Имипрамин 150 мг 3000 мг Кломипрамин 150 мг 3000 мг Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина 0,15 Пароксетин 20 мг 400 мг Циталопрам 40 мг 800 мг Другие антидепрессанты 0,2 Дулоксетин 60 мг 1200 мг Тразодон 100 мг 2100 мг Венлафаксин 75 мг 1575 мг Агомелатин 25 мг 525 мг

Изображение слайда
65

Слайд 65

Производные уксусной кислоты и родственные соединения 0,3 Кеторолак 60 мг 300 мг Диклофенак 150 мг 1500 мг Индометацин 75 мг 750 мг Оксикамы 0,4 Мелоксикам 10 мг 100 мг Пироксикам 20 мг 200 мг Лорноксикам 8 мг 80 мг Производные пропионовой кислоты 0,3 Напроксен 250 мг 2500 мг Кетопрофен 200 мг 2000 мг Ибупрофен 600 мг 6000 мг Коксибы 0,05 Целекоксиб 200 мг 2000 мг Другие нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты 0,1 Нимесулид 100 мг 1000 мг Анальгетики со смешанным механизмом действия 0,1 Трамадол 100 мг 1000 мг

Изображение слайда
66

Слайд 66

Витамин B1 0,4 Тиамин 50 мг 500 мг Бенфотиамин 150 мг 3000 мг Витамин B1 в комбинации с витаминами B6 и/или B12 0,1 Бенфотиамин + Пиридоксин 300 мг + 300 мг 6000 мг + 6000 мг Другие витаминные препараты 0,1 Пиридоксин 50 мг 500 мг Витамин B12 и его аналоги 0,1 Цианокобаламин 500 мг 5000 мг Прочие препараты для лечения заболеваний ЖКТ и нарушений обмена веществ 1,0 Тиоктовая кислота 600 мг 8400 мг Прочие гематологические средства 0,4 Актовегин 2000 мг 20000 мг Производные пурина 0,1 Пентоксифиллин 400 мг 8000 мг Антихолинэстеразные средства 0,3 Галантамин 15 мг 300 мг Антихолинэстеразные средства 0,5 Ипидакрин 80 мг 1600 мг Неостигмина метилсульфат 1 мг 10 мг Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы 0,7 Пиридоксин + Тиамин + Цианокобаламин + Лидокаин 2 мг 40 мг Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота 10 мг 100 мг Этилметилгидрокси-пиридина сукцинат 200 мг 2000 мг

Изображение слайда
67

Слайд 67

Производные бензодиазепина 0,1 Клоназепам 1,5 мг 15 мг Производные карбоксамида 0,1 Карбамазепин 600 мг 12000 мг Другие противоэпилептические препараты 0,5 Габапентин 900 мг 18000 мг Прегабалин 300 мг 6000 мг Топирамат 100 мг 2000 мг Производные бензодиазепина 0,05 Диазепам 5 мг 25 мг Неселективные ингибиторы обратного захвата моноаминов 0,3 Амитриптилин 150 мг 3000 мг Имипрамин 150 мг 3000 мг Кломипрамин 150 мг 3000 мг Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина 0,15 Пароксетин 20 мг 400 мг Циталопрам 40 мг 800 мг Другие антидепрессанты 0,2 Дулоксетин 60 мг 1200 мг Тразодон 100 мг 2100 мг Венлафаксин 75 мг 1575 мг Агомелатин 25 мг 525 мг Симптоматическое лечение

Изображение слайда
68

Слайд 68

ТЦА СИОЗС СИОЗСН влияющие на различные рецепторы активаторы обратного захвата серотонина имипрамин дезипрамин амитриптилин флуоксетин пароксетин сертралин циталопрам кломипрамин флувоксамин венлафаксин милнаципран тианептин миансерин нефазодон миртазапин антидепрессанты Психиатрия. Национальное руководство. 2009.

Изображение слайда
69

Слайд 69

антидепрессанты С преимущественно седативным действием ингибиторы МАО флуоксетин пирлиндол миансерин мапротилин пароксетин флувоксамин сертралин венлафаксин тримипрамин амитриптилин С преимущественно стимулирующим действием Со сбалансированным действием Психиатрия. Национальное руководство. 2009.

Изображение слайда
70

Слайд 70

МНН: венлафаксин Фармакологическая группа: антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, норадреналина и дофамина (СИОЗСН) Форма выпуска : таблетки 37, 5 мг и 75 мг N30 Показания: депрессии, лечение и профилактика. Инструкция по применению препарата «Венласкор» http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_36382.htm

Изображение слайда
71

Слайд 71

Безопасность: венлафаксин При внезапном прекращении приема или резком снижении дозы возможны: бессилие, тревога, головная боль, тошнота, головокружение, сухость во рту, понос, бессонница, нервозн ость, парестезии, повышенная потливость, нарушения равновесия Если лечение продолжалось дольше 1 недели, прекращать прием постепенно, как минимум, в течение 1 недели, если лечение дольше 6 недель – как минимум, в течение 2 недель. Инструкция по применению препарата «Венласкор» http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_36382.htm

Изображение слайда
72

Слайд 72

Samuelian JC Hackett D., A randomized, double-blind, parallel-group comparison of venlafaxine and clomipramine in outpatiens with major depression. Journal of Psychopharmacology. 12(3) : 273-8, 1998. Безопасность: венлафаксин НЕ вызывает побочных эффектов, характерных для трициклических антидепрессантов НЕ воздействует на: М- холинорецепторы H1-гистаминовые рецепторы α 1-адренорецепторы опиатные рецепторы NMDA -рецепторы

Изображение слайда
73

Слайд 73

Безопасность: венлафаксин НЕ влияет на сердечную проводимость 1 НЕТ риска развития гипертензивных реакций у пациентов с гипертонической болезнью 2 безопасен для кардиологических пациентов в дозах 50 – 250 мг/ сут. 3 1. Preskorn SH. Applied Clinical Psychopharmacology. J Practical Psychiatry and Behavioral Health, 1999, July ; 224-8. 2. Thase ME. Effects of venlafaxine on blood pressure: a meta-analysis of original data from 3744 depressed patients. J Clin Psychiatry 1998;59:502-508. 3. Antidepressant effiacy and cardiovascular safety of venlafaxine in young vs old patients with comorbid medical disorder by Zimmer B, Kant r, Zeiler D, Brilmyer M Allegheny General Hospital, Department of Psychiatry, Pittsburgh, PA 15212 -5234 USA. J Neural Transm 1999; 106 (2): 197-211

Изображение слайда
74

Слайд 74

Для пожилых пациентов необходима патогенетическая терапия, способствующая восстановлению функции периферических нервов и улучшению функций ЦНС. Основное требование – уменьшение боли на фоне улучшения функции периферических нервов. Основные направления: витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, антиоксиданты.

Изображение слайда
75

Слайд 75

Витамин B1 0,4 Тиамин 50 мг 500 мг Бенфотиамин 150 мг 3000 мг Витамин B1 в комбинации с витаминами B6 и/или B12 0,1 Бенфотиамин + Пиридоксин 300 мг + 300 мг 6000 мг + 6000 мг Другие витаминные препараты 0,1 Пиридоксин 50 мг 500 мг Витамин B12 и его аналоги 0,1 Цианокобаламин 500 мг 5000 мг Прочие препараты для лечения заболеваний ЖКТ и нарушений обмена веществ 1,0 Тиоктовая кислота 600 мг 8400 мг Прочие гематологические средства 0,4 Актовегин 2000 мг 20000 мг Производные пурина 0,1 Пентоксифиллин 400 мг 8000 мг Антихолинэстеразные средства 0,3 Галантамин 15 мг 300 мг Антихолинэстеразные средства 0,5 Ипидакрин 80 мг 1600 мг Неостигмина метилсульфат 1 мг 10 мг Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы 0,7 Пиридоксин + Тиамин + Цианокобаламин + Лидокаин 2 мг 40 мг Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота 10 мг 100 мг Этилметилгидрокси-пиридина сукцинат 200 мг 2000 мг Патогенетическое лечение

Изображение слайда
76

Слайд 76: механизм действия ингибиторов холинэстеразы

ацетилхолин К + каналы холинэстераза проведение импульса ингибитор ХЭ механизм действия ингибиторов холинэстеразы

Изображение слайда
77

Слайд 77: механизм действия ингибиторов холинэстеразы

ацетилхолин К + каналы холинэстераза обратное ингибирование холинэстеразы в синапсах улучшение проведение импульса блокада калиевых каналов механизм действия ингибиторов холинэстеразы + =

Изображение слайда
78

Слайд 78: классификация ингибиторов холинэстеразы

Влияние на ПНС ЦНС другое Aminostigminum отравление Carbacholum глаукома Distigmini bromidum + Donepezilum + Galantaminum + + Ipidacrinum + + Neostigmini methylsulfas + Pyridostigmini bromidum + Rivastigminum + классификация ингибиторов холинэстеразы

Изображение слайда
79

Слайд 79

МНН: ипидакрина гидрохлорид Фармакологическая группа: ингибитор холинэстеразы Форма выпуска : 5 мг/мл и 15 мг/мл раствор для инъекций №10, таблетки 20 мг №50 Показания: Заболевания ЦНС: Бульбарные параличи и парезы. Восстановительный период органических поражений ЦНС, сопровождающихся двигательными и/или когнитивными нарушениями. Заболевания ПНС: Мононевропатии и полинейропатии. Полирадикулопатия. Миастения. Инструкция по применению препарата « Ипигрикс » http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_87294.htm

Изображение слайда
80

Слайд 80

Безопасность: ипидакрина гидрохлорид Побочные эффекты: повышенное слюноотделение, тошнота, анорексия, понос, рвота, усиление перистальтики кишечника; желтуха, зуд и высыпания на коже, потливость, гипотермия; брадикардия, бронхоспазм, головокружение. Инструкция по применению препарата « Ипигрикс » http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_87294.htm

Изображение слайда
81

Слайд 81

Иногда начало патогенетической терапии заболеваний ПНС в пожилом возрасте приводит к усилению боли вследствие усиления периферической афферентации по регенерирующим нервным волокнам. Болевой синдром при патогенетической монотерапии (витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, антиоксиданты) регрессирует медленнее, чем при симптоматической терапии. Важно! При выраженном нейропатическом болевом синдроме при заболеваниях ПНС в пожилом возрасте уже в начале лечения целесообразно назначение комбинированной терапии.

Изображение слайда
82

Последний слайд презентации: Поражение периферической нервной системы у лиц пожилого возраста д.м.н

СПАСИБО!

Изображение слайда