Презентация на тему: Пикорнавирусы: классификация семейства

Реклама. Продолжение ниже
Пикорнавирусы: классификация семейства
Вирусы полиомиелита
Вирусы полиомиелита: структура
Схема строения вируса полиомиелита
Вирусы полиомиелита: структура
Вирусы полиомиелита
Патогенез полиомиелита
Патогенез полиомиелита
Патогенез полиомиелита
Полиомиелит: иммунитет
Вирусологическая диагностика полиомиелита
Специфическая профилактика
Вирус ящура
Патогенез ящура
Рабдовирусы: классификация
Вирус бешенства
Вирус бешенства
Структура вируса бешенства
Структура вируса бешенства
Схема строения вируса бешенства
Культивирование вируса бешенства
Культивирование вируса бешенства
Включения Бабеша-Негри
Бешенство: патогенез
Бешенство: периоды болезни
Бешенство: вирусологическая диагностика
Положительная РИФ при бешенстве
Современные препараты для профилактики бешенства
Вирус везикулярного стоматита
Вирус везикулярного стоматита
Пикорнавирусы: классификация семейства
КАРИЕС ЗУБОВ
КАРИЕС ЗУБОВ
КАРИЕС ЗУБОВ
Оральные стрептококки
Бактерии зубной бляшки
Механизм кариеса
Механизм кариеса
Механизм кариеса
Механизм кариеса
Одонтогенная инфекция
Одонтогенная инфекция
Одонтогенная инфекция
Одонтогенное воспаление
Экссудативное воспаление
Пролиферативное воспаление:
Пульпит
Пульпит
Пульпит
Пульпит
Периодонтит
Периодонтит
Периодонтит
Периодонтит
1/54
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 36)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (504 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Пикорнавирусы: классификация семейства

Семейство Picornaviridae Род: Enterovirus Aphtovirus Rhinovirus Hepatovirus

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Вирусы полиомиелита

Семейство Picornaviridae род Enterovirus (от греч. enteron-кишка)

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Вирусы полиомиелита: структура

Пикорнавирусы относятся к простым вирусам (без оболочки). Однонитевая плюс РНК с протеином VPg окружена икосаэдрическим капсидом. Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров), каждый из которых в свою очередь состоит из 5-ти белковых субъединиц (протомеры). Протомеры образованы 4-мя вирусными полипептидами (VP1,VP2, VP3, VP4).

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Схема строения вируса полиомиелита

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5: Вирусы полиомиелита: структура

Различают 3 серотипа вирусов полиомиелита (1, 2, 3), которые не вызывают перекрестного иммунитета, поэтому для специфической профилактики полиомиелита применяются убитые или живые вакцины, состоящие из всех трех типов вирусов. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание сходное с полиомиелитом человека.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Вирусы полиомиелита

Вызывают полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, сопровождающееся поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые атрофические параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Патогенез полиомиелита

полиовирус  входные ворота эпителий рта носоглотки  первичная репродукция эпителий рта  передача в эпид. очагах кишечника  основной путь передачи лимфоузлы глоточное кольцо пейеровы бляшки  кровь

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Патогенез полиомиелита

 образование иммунных комплексов  повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера  нейроны (через аксоны периферических нервов) головного мозга спинного мозга 

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Патогенез полиомиелита

 вторичная репродукция двигательные нейроны передних рогов спинного мозга нейроны продолговатого мозга  дегенеративные (часто необратимые) кристаллоподобые скопления в цитоплазме нейронов  вялые атрофические парезы параличи

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Полиомиелит: иммунитет

гуморальный типоспецифический (вируснейтрализующие антитела) пожизненный

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Вирусологическая диагностика полиомиелита

носоглоточный смыв, кровь, фекалии, мозговая ткань  культура клеток  ЦПД  РСК – полиовирус РН – тип  ИФА, РПГ, ПЦР дифференциация с вакцинным штаммом сыворотка, ликвор  нарастание (на 2-3 неделе) титра Ig

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Специфическая профилактика

1) живая пероральная вакцина А.Сэбина, М.П.Чумакова и А.А.Смородинцева, полученная из 3 типов вируса, аттенуированных А.Сэбином путем селекции мелкобляшечных вирусов; 2) инактивированная формалином вакцина Дж.Солка. 3) иммуноглобулин

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Вирус ящура

мало отличается от других пикорнавирусов в течение 2-х месяцев сохраняется: в масле и жирах в сгустках крови и костном мозге погибших животных 7 серотипов (РН)

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Патогенез ящура

животные  контактный – основной алиментарный – дополнительный  первичная репродукция кожа слизистые (средние слои эпителия) везикулярная сыпь слизистая рта слизистая гортани кожа  кровь  возможно: миокард паренхиматозные органы

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Рабдовирусы: классификация

Семейство: Rhabdoviridae Р оды: Vesiculovirus (вирус везикулярного стоматита – арбовирус) Lyssavirus (вирус бешенства)

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Вирус бешенства

— РНК-содержащий вирус, Вызывает бешенство (синонимы — водобоязнь, гидрофобия), развивающееся после укуса или ослюнения раны инфицированным животным. Поражается ЦНС с развитием симптомов возбуждения, параличом дыхательной и глотательной мускулатуры; заканчивается летально.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: Вирус бешенства

Различают два вируса бешенства: дикий (уличный) вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный (virus fixe), полученный Л. Пастером в качестве антирабической вакцины многократным пассированием дикого вируса через мозг кроликов, утративший патогенность для человека, не образующий включений, не выделяющийся со слюной. Оба вируса идентичны по антигенам.

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Структура вируса бешенства

Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (= рибонуклеопротеина спиральной симметрии и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой. Эта оболочка изнутри выстлана М-белком (англ. matrix), а снаружи от нее отходят шипы гликопротеина G. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Структура вируса бешенства

Рибонуклеопротеин состоит из однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белок (англ. nudeocapsid), укрывающий, как чехол, геномную РНК; L- белок (англ. large), NS-белок, являющиеся полимеразой вируса. Рибонуклеопротеин является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Схема строения вируса бешенства

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Культивирование вируса бешенства

путем внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей, крыс, хомячков, овец и др.), в культуре клеток: - почек хомячка; нейробластомы мыши; фибробластов человека, куриного эмбриона; Vero-клетки почки обезьяны и др.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Культивирование вируса бешенства

В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса. Эти включения названы тельцами Бабеша—Негри (эозинофильные включения вируса овальной формы, состоящие из вирусного рибонуклеопротеина).

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Включения Бабеша-Негри

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24: Бешенство: патогенез

укус или ослюнение  первичная репликация мышечная ткань соединительная ткань  миграция по аксонам периферических нервов  базальные ганглии и ЦНС  репликация в сером веществе с дегенеративным поражением нейронов  миграция по центробежным нейронам в различные ткани (в т.ч. слюнные железы)

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Бешенство: периоды болезни

инкубационный (от 7 дней до года) продромальный (1 – 3 дня) период возбуждения (2 – 3 дня, редко – до 6 дней) паралитический период Общая продолжительность болезни 5 - 14 дней

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Бешенство: вирусологическая диагностика

Обнаружение включений Бабеша-Негри (не все биовары вируса) кора больших полушарий кора мозжечка амонов рог продолговатый мозг Выявление Ag в тех же препаратах (РИФ) Выделение вируса слюна, секционный материал  интрацеребрально белые мыши или кролики внутримышечно хомячки  мозг погибшего животного  включения, Ag

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: Положительная РИФ при бешенстве

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
28

Слайд 28: Современные препараты для профилактики бешенства

Антирабические вакцины вирус выращен в мозговой ткани животных аттенуированные Ферми Хемпта инактивированные Семпла Хемпта-Николича вирус выращен на культурах клеток Внуково-32 на линии клеток W1-38 Антирабический гаммаглобулин удлиняет инкубационный период (повышает эффективность вакцинации) снижает вероятность развития поствакцинальных осложнений

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Вирус везикулярного стоматита

P oд Vesiculovirus. Вызывает инфекционную болезнь животных (домашний скот и др.). Иногда поражает человека в виде гриппоподобной инфекции. Характеризуется везикулярными высыпаниями на слизистой оболочке рта, гортани, языка, коже.

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Вирус везикулярного стоматита

Растет на культуре клеток, вызывая ЦПД и образование бляшек. Переносится комарами. Репродукция — в цитоплазме; выход из клетки — почкованием через внутрицитоплазматическую и плазматическую мембраны.

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32: КАРИЕС ЗУБОВ

КАРИЕС ЗУБОВ = патологический процесс дименерализации и размягчения твердых тканей зуба, который приводит к образованию дефекта в виде полости, а на поздних стадиях сопровождается воспалительными явлениями.

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: КАРИЕС ЗУБОВ

3 фактора: кариесогенная диета (с высоким содержанием углеводов), предрасположенность организма, деятельность микроорганизмов.

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: КАРИЕС ЗУБОВ

Наибольшее значение в патогенезе кариеса имеют микроорганизмы 2-х групп: кислотообразователи : - стрептококки = S. mutans, S. sanguis, - лактобактерии, протеолитические бактерии : - пептострептококки, - бактероиды, - актиномицеты ( A. viscosus ).

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35: Оральные стрептококки

Наряду с кислотообразованием обладают конститутивным ферментом ГЛЮКОЗИЛТРАНСФЕРАЗОЙ - превращающим сахарозу в декстран = способствует прикреплению м/о к поверхности зуба.

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: Бактерии зубной бляшки

1. накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов (декстранов и леванов) ⤋ препятствуют реминерализации тканей зуба, когда рН среды сдвигается в щелочную сторону. 2. Протеазы микробов расщепляют органический субстрат тканей.

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37: Механизм кариеса

1. При несоблюдении правил гигиены полости рта зубной налет утолщается за счет размножения микроорганизмов ⤋ пелликула растворяется под действием м/о ⤋ бактерии по эмалевым ходам проникают в дентин ⤋ поврежденная эмаль разрушается ферментами бактерий ⤋ образуется кариозная полость.

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38: Механизм кариеса

2. Кариозный процесс в дентине распространяется быстрее, чем в эмали, т.к. там меньше солей кальция: М/о размножаются в основном в-ве дентина ⤋ по ходу дентинных канальцев проникают к пульпе ⤋ под действием кислот происходит декальцинация основного в-ва дентина ⤋ появляются трещины, которые заполняются м/о и детритом.

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Механизм кариеса

3. В пульпе м/о повреждают клетки остеобластов (атрофия). В омертвевшей пульпе замедляется размножение и продвижение м/о из-за нарастания гнилостных процессов → сдвиг рН в щелочную сторону.

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40: Механизм кариеса

4. По мере углубления кариеса в процесс вовлекаются почти все представители нормофлоры, особенно: строгие анаэробы, энтерококки лактобактерии.

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41: Одонтогенная инфекция

Одонтогенным называется воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба.

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42: Одонтогенная инфекция

Механизм: 1. Кариозный процесс (РАЗРУШЕНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА)= создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу → пульпит (очаговый→диффузный). 2.Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности через апикальное отверстие корневого канала → ткани пародонта = развитие периодонтита,

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Одонтогенная инфекция

3. потом воспалительный процесс распространяется на надкостницу - возникает периостит, а затем и остеомиелит. 4. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44: Одонтогенное воспаление

может протекать по различным типам: 1. Экссудативное воспаление - характеризуется образованием в зоне воспаления экссудата. 2. Пролиферативное (продуктивное) воспаление - характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов.

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45: Экссудативное воспаление

А) серозное – стрептококки, Б) гнойное – золотистый стафилококк, – гемолитический стрептококк, В ) гнилостное – м/о с выраженными протеолитическими ферментами : - пептококки, - вейлонеллы, - бактероиды, - протей, - клостридии.

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46: Пролиферативное воспаление:

Возрастает число: пептострептококков, стрептококков, золотистого и эпидермального стафилококков, Чаще обнаруживаются анаэробные микроорганизмы: - Кокки - Бактероиды - Фузобактерии - Спирохеты

Изображение слайда
1/1
47

Слайд 47: Пульпит

- это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе. Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта.

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48: Пульпит

Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают: - зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, - лактобактерии.

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49: Пульпит

Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют: золотистый и эпидермальный стафилококки, пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки группы F и G.

Изображение слайда
1/1
50

Слайд 50: Пульпит

Острый пульпит переходит в хронический, а при некрозе ткани — в гангренозный. из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии : пептострептококки, микроаэрофильные стрептококки группы Д, бетта-гемолитический стрептококк, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Могут также присоединиться: гнилостные бактерии – клостридии, - бациллы, - протей.

Изображение слайда
1/1
51

Слайд 51: Периодонтит

В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают: апикальный периодонтит = поступление через корневой канал, маргинальный = проникновение из патологического десневого кармана.

Изображение слайда
1/1
52

Слайд 52: Периодонтит

В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микробный состав определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита.

Изображение слайда
1/1
53

Слайд 53: Периодонтит

Гнойный периодонти т возникает после проникновения микробов в ткани периодонта. Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. !!!!

Изображение слайда
1/1
54

Последний слайд презентации: Пикорнавирусы: классификация семейства: Периодонтит

При переходе острого периодонтита в хронический преобладают: анаэробные пептострептококки, к которым присоединяются: другие стрептококки облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают: актиномицеты, бактероиды, фузобактерии вибрионы и спирохеты.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже