Презентация на тему: Перспективы фармакологии: «биомолекулы»

Перспективы фармакологии: «биомолекулы».
«Биомолекулы» – лекарства, близкие по структуре и функции к существующим в организме человека; они обладают свойством селективно взаимодействовать с
Перспективы фармакологии: «биомолекулы».
Моноклональные антитела
Моноклональные антитела для лечения тяжелой БА
История моноклональных IgE
МКА анти IgE (omalizumab )
МКА анти IgE (omalizumab ) В России –с 2007, у детей с 6 лет – с 2009
Осложнения крайне редко
Интерлейкин 5 ( IL-5 ) (созревание,миграция и апоптоз эозинофилов)
МКА к TNF- α – противовоспалительное действие
Перспективы фармакологии: «биомолекулы».
Перспективы фармакологии: «биомолекулы».
Биомолекулы – новый класс биологических лекарственных средств
1/14
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 72)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (67 Кб)
1

Первый слайд презентации: Перспективы фармакологии: «биомолекулы»

Изображение слайда
2

Слайд 2: Биомолекулы» – лекарства, близкие по структуре и функции к существующим в организме человека; они обладают свойством селективно взаимодействовать с клетками-мишенями или их рецепторами

Интерферон-альфа – гепатит С Паливизумаб (синагис) Моноклональные антитела (ритуксан – неходжкинская лимфома, авастин – рак легкого) Колоний стимулирующий фактор (нейтропения) Антагонисты TNF- à – ревматоидный артрит, болезнь Крона, анкилозирующий спондилит, псориатрический артрит)

Изображение слайда
3

Слайд 3

Моноклональные антитела (МКА)= иммуноглобулины (продуцируются В лимфоцитами) Технология рекомбинантной биоинженерии: антиген человека вносят в организм животного, Влимфоциты которого синтезируют МКА; из иммунных органов животного выделяют лимфоциты и вносят в клеточную линию несекретирующей миеломы = гибридома очистка МКА – гуманизация МКА

Изображение слайда
4

Слайд 4: Моноклональные антитела

Человеческий Продукция МКА поддерживается повторной иммунизацией трансгенных животных, репертуарным клонированием и пр.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Моноклональные антитела для лечения тяжелой БА

Терапевтические мишени «биомолекул» при БА: IgE, IL-5, IL-4, CD4, TNF- α

Изображение слайда
6

Слайд 6: История моноклональных IgE

1980 – специфическая иммуносорбция IgE. На основе гибридомы был создан специфический анти IgE иммуносорбент (для циркулирующих IgE ) 1990 – МКА анти IgE (omalizumab - Ксолар )

Изображение слайда
7

Слайд 7: МКА анти IgE (omalizumab )

анти IgE связывает IgE сыворотки Предотвращает взаимодействие с высокоаффинными рецепторами тучных клеток и базофилов и ингибирует их функциональную активность (снижает способность к дегрануляции) Не взаимодействует с фиксированными на клетке IgE (не может вызвать анафилаксию)

Изображение слайда
8

Слайд 8: МКА анти IgE (omalizumab ) В России –с 2007, у детей с 6 лет – с 2009

Пик концентрации 7-8 дню после подкожной инъекции Терапевтический интервал 19-22 дня Омализумаб (75-375 мг) назначался подкожно каждые 2 или 4 недели. Через 12 недель от первой инъекции, принималось решение о целесообразности продолжения лечения Улучшение – у 75% больных тяжелой БА, эффект нарастает в первые 6 месяцев лечения и является стабильным в дальнейшем на фоне лечения. (Куличенко ТВ, 2012)

Изображение слайда
9

Слайд 9: Осложнения крайне редко

Тромбоцитопения Вероятность анафилаксии 0,02% Васкулит Чарджи-Стросса (при тяжелой БА, гормонрезистентной, с высокими IgE – исключить васкулит до лечения)

Изображение слайда
10

Слайд 10: Интерлейкин 5 ( IL-5 ) (созревание,миграция и апоптоз эозинофилов)

Mepolizumab ( в России не зарегистророван) – блокирует рецептор IL-5 на поверхности эозинофилов в\в, 3 введения за 8 недель Редукция тканевой и сывороточной эозинофилии Замедление ремодулинга НЕ УЛУЧШАЕТ ФВД

Изображение слайда
11

Слайд 11: МКА к TNF- α – противовоспалительное действие

Infliximab (remicade) – 1998 Etanercept(enbrel) – 1998 - ? Adalimumab (humira) – 2002 – клинич испытания не проводились Certolizumab(cimzia) – 2008 клинич испытания не проводились Golimumab (simponi) – 2008 - прекращен

Изображение слайда
12

Слайд 12

Anti-IL-9 mAb – вторая и третья фаза исследований Anti-IL-2 mAb (связывают альфа субъединицу CD25) – daclizumab – при трансплантации почек (профилактика отторжения) – исследования при БА Anti-IL-4 mAb – pascolizumab – незначительное влияние на БА – остановлено исследование

Изображение слайда
13

Слайд 13

Anti-CD23 mAb – lumiliximab Keliximab - Anti-CD24 исследование приостановлено Amg-317 – антагонист рецептора IL4R, блокирует биологический эффект IL4 и IL13 – вторая фаза исследования

Изображение слайда
14

Последний слайд презентации: Перспективы фармакологии: «биомолекулы»: Биомолекулы – новый класс биологических лекарственных средств

Экспрессия генов (например, TNF- α ) значительно выше у больных с тяжелой БА Эффективность лечения зависит от фенотипа заболевания фармакогенетика

Изображение слайда