Презентация на тему: Патология внешнего дыхания

Патология внешнего дыхания
План:
1. Дыхание
Этапы дыхания:
Функции внешнего дыхания
Нормальные показатели внешнего дыхания:
2. Дыхательная недостаточность
Формула дыхательной недостаточности
Классификация ДН
Вентиляционная ДН
А) Центрогенная
Б) Нервно-мышечная
В) Торако-диафрагмальная
Г) Бронхолегочная
Патология внешнего дыхания
Диффузионная ДН
Перфузионная ДН
Изменение показателей при ДН
3. Респираторный дистресс-синдром
Причины
Патогенез и проявления
Патология внешнего дыхания
Патология внешнего дыхания
4. Асфиксия
Этиология
Патогенез
Патология внешнего дыхания
Проявления
5. Отек легких
Этиология
Патогенез
Проявления
6. Пневмоторакс
Патогенез
Проявления
7. Эмфизема легких
Этиология
Патогенез
Проявления
8. Пневмосклероз
Этиология
Патогенез
Проявления
Благодарю за внимание
1/44
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 48)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (127 Кб)
1

Первый слайд презентации: Патология внешнего дыхания

Лектор - Антипина У.Д. к.м.н., доцент

Изображение слайда
2

Слайд 2: План:

Дыхание Дыхательная недостаточность Респираторный дистресс-синдром Асфиксия Отек легких Пневмоторакс Эмфизема легких Пневмосклероз

Изображение слайда
3

Слайд 3: 1. Дыхание

– совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с освобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание: Вентиляция - обмен газов между внешней средой и альвеолами Диффузия газов - обмен газов между легкими и кровью Перфузия - транспорт газов кровью или легочной кровоток 2. Внутреннее (клеточное) дыхание - потребление кислорода и выделение углекислого газа клетками организма.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Функции внешнего дыхания

альвеолярная вентиляция; выделительная функция; выработка и инактивация БАВ; защитная; участие в терморегуляции; резервуар воздуха для голосообразования

Изображение слайда
6

Слайд 6: Нормальные показатели внешнего дыхания:

Дыхательный объём (ДО) - 0,4-0,5 л Резервный объём вдоха - 1,9-2,5 л Резервный объём выдоха - 1,1-1,5 л Остаточный объём - 1,5-1,9 л Легочные ёмкости: Инспираторная ёмкость - 2,3-3,0 л Функциональная остаточная ёмкость - 2,5 л Жизненная ёмкость (ЖЕЛ) - 3,4-4,5 л Общая ёмкость легких (ОЁЛ) - 4,9-6,4 л

Изображение слайда
7

Слайд 7: 2. Дыхательная недостаточность

– патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание потребностей газового обмена в состоянии покоя.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Формула дыхательной недостаточности

ДН = гипоксия + гипоксемия + гиперкапния + газовый ацидоз.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Классификация ДН

1. Вентиляционная А) Центрогенная Б) Нервно-мышечная В) Торако-диафрагмальная Г) Бронхолегочная 2. Диффузионная 3. Перфузионная

Изображение слайда
10

Слайд 10: Вентиляционная ДН

– типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся нарушением газообмена между окружающей средой и альвеолами. Виды: А) центрогенная, Б) нервно - мышечная, В) торако - диафрагмальная, Г) бронхолегочная ( обструктивная и рестриктивная ).

Изображение слайда
11

Слайд 11: А) Центрогенная

- возникает при нарушении регуляции дыхания. Причины: повышение внутричерепного давления, гипоксии с метаболическим ацидозом, отравления и метаболический алкалоз, функциональные аномалии ДЦ. Патогенез: снятие торможения центральной регуляции дыхания, ↓ или ↑чувствительность ДЦ к гиперкапнии и гипоксемии, паралич ДЦ. Проявления: невозможность произвольных дыхательных движений, стереотипная гипервентиляция, нарушения автоматизма дыхания, гиповентиляция, патологические типы дыхания ( периодическое – дыхание Биота, Чейна-Стокса ; терминальное – дыхание Кусмауля, агональное и гаспинг ).

Изображение слайда
12

Слайд 12: Б) Нервно-мышечная

возникает при поражении мотонейронов спинного мозга и нарушении подвижности мышечного аппарата. Причины: дистрофия и воспаление дыхательных мышц авитаминозы травмы и поражение спинного мозга травма нервов, иннервирующих дыхательные мышцы. Патогенез: нарушение проведения импульса по нервам, иннервирующих дыхательные мышцы; нарушение синаптической передачи импульса; нарушение сократительной способности дыхательных мышц. Проявления: ↓ ДО и ЖЕЛ.

Изображение слайда
13

Слайд 13: В) Торако-диафрагмальная

- возникает при нарушении подвижности и нарушении целостности грудной клетки и плевральной полости. Причины: переломы и деформации ребер и позвоночного столба, плевральные шварты и пневмо -, гидроторакс, асцит, метеоризм, ожирение, травмы и деформация диафрагмы. Патогенез: ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, ограничение растяжения легких. Проявления: ↓ ДО и ЖЕЛ, парадоксальное дыхание, икота.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Г) Бронхолегочная

- возникает при нарушении функций легких и бронхов. Обструктивная Причины: обструкция инородными телами, сдавление дых. путей из вне, бронхоспазм, отек дыхательных путей. Патогенез: повышение сопротивления дыхательных путей току воздуха, неравномерное распределение вдыхаемого воздуха, удлинение времени выделения углекислого газа, увеличение энергозатрат дыхательными мышцами. Проявления : экспираторная одышка, ↓ резерва выдоха, ↑ времени форсированного выдоха, ↓ индекса Тиффно.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Рестриктивная Причины: ателектаз, фиброз, внутриальвеолярный отек дефицит сурфактанта, резекция легкого. Патогенез: ↓ эластичности и дыхательной поверхности легких. Проявления: инспираторная одышка, ↓ резерва вдоха, ↓ЖЕЛ.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Диффузионная ДН

- возникает при нарушении газообмена между альвеолами и кровью. Причины: пневмония, интерстициальный отек легких, пневмосклерозе, фиброзирующий альвеолит, васкулиты, склерозирование стенок сосудов. Патогенез: нарушение структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, ↓ площади альвеолярно-капиллярной мембраны, ↓ времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Проявления: одышка, гипоксемия, нормокапния.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Перфузионная ДН

- связанна с нарушением легочного кровотока. Причины: сердечная и сосудистая недостаточность, тромбоз или эмболия легочной артерии. Патогенез: ↓ кровотока в легких, внутрилегочное шунтирование крови. Проявления: гипоксемия и гиперкапния на фоне гипервентиляции легких.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Изменение показателей при ДН

Виды ДН Функциональные показатели ДС Газовый состав крови КЩР Вентиляционная: ↓ ДО, ↓ резервного объема вдоха и выдоха, ↑ остаточного объема, ↓ ЖЕЛ, ↓ индекса Тиффно Гипоксемия, гиперкапния. Газовый ацидоз Диффузионная Изменяется при сочетании с вентиляционной ДН Гипоксемия усугубляющаяся при гипервентиляции, нормакапния. Газовый ацидоз → газовый алкалоз Перфузионная Изменяется при сочетании с вентиляционной ДН Гипоксемия и гиперкапния при гипервентиляции. Газовый ацидоз

Изображение слайда
19

Слайд 19: 3. Респираторный дистресс-синдром

синонимы: шоковое легкое, постперфузионное легкое, посттравматическое легочное повреждение, синдром острого повреждения легких Это неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы, сопровождающийся нарушениями газообмена в легких, гипоксемией и острой ДН.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Причины

травматический шок с острой кровопотерей, массивная гемотранфузия, инфекционно-токсический шок, инфекции, электротравма, эклампсия, тромбоэмболия, ↓ синтеза сурфактанта, передозировка ЛС( метадона, морфина, барбитуратов), обширные хирургические вмешательства, постреанимационная болезнь, ДВС-синдром, аспирация, неадекватная ИВЛ, кислородотерапия.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Патогенез и проявления

В I стадии → одышка, тахипноэ, тахикардия, отмечается беспокойное поведение больного. Гипервентиляция и даже ингаляция О2 не устраняют цианоза и не приводят к ↑ содержания О2 в крови. Кашель с мокротой, содержащей прожилки крови. Во II стадии ( на 2 сут.), выраженная одышка, состояние больного ухудшается, может возникнуть психоз, напоминающий алкогольный делирий. Дыхание жесткое с амфорическим оттенком. Летальность до 40%.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Для III стадии характерно ухудшение состояния на 3-4 сутки. Дыхание поверхностное, гипоксемии и гиперкапния, ↑ центральное венозное давление, ↓ АД. В этой стадии у стенок альвеол образуются гиалиновые мембраны → альвеолы заполняются экссудатом, фибрином, распадающимися форменными элементами крови. Поражается также эндотелий капилляров → микроателектазам и кровоизлияниям.

Изображение слайда
23

Слайд 23

В IV стадии 4-5 сутки состояние крайне тяжелое. Выражены гипоксемия и гиперкапния, не устраняемые не только ингаляцией О2, но и ИВЛ. Прогрессирование неспецифических деструктивных изменений в легочной ткани + воспаление → резкому уплотнению ткани легкого. V стадия — терминальная. Предельно большие объемы искусственной вентиляции легких не устраняют ни гипоксемию, ни гиперкапнию. Летальность до 100%.

Изображение слайда
24

Слайд 24: 4. Асфиксия

вид острой дыхательной недостаточности, когда резко прекращается поступление воздуха в легкие, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани О2 и накоплением в них СО2.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Этиология

Внелегочные нарушения : деятельности ДЦ, функций дыхательных мышц, при поражении спинного мозга, целостности и подвижности грудной клетки, нарушения транспорта О2 при недостаточности кровообращения и отравлениях СО, метгемоглобинообразователями. 2. Легочные нарушения: проходимости ДП: обтурация инородными телами, при сдавлении извне (повешение, удушение); при стенозе, при опухолях; растяжимости легочной ткани, приводящие к ↓ дыхательной поверхности легких: острые пневмонии, ателектаз легких, спонтанный пневмоторакс, экссудативный плеврит, отек легких, ТЭЛА.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Патогенез

ЭФ → ↓ поступления О2 в легкие и альвеолы мало заполняются воздухом. Не раздражаются механорецепторы альвеол т.о., рефлекс Геринга – Брейера (смена вдоха на выдох) запаздывает → возникает инспираторная одышка (1 стадия). Накопление СО 2 в крови → к возбуждению ДЦ и СДЦ. ↑ тонус симпатического отдела ВНС ( ↑ работа сердца, ↑ АД ). Из-за затрудненного выдоха в альвеолах ↑ СО 2 раздражаются механорецепторы альвеол и ускоряется рефлекс Геринга – Брейера → экспираторная одышка (2 стадия).

Изображение слайда
27

Слайд 27

Дальнейшее ↑ СО 2 в крови → ↑ гипоксемии → к гипоксии головного мозга и к угнетению дыхания (паралич ДЦ). Наблюдается кратковременная остановка дыхания – терминальная пауза (3 стадия), затем появляется несколько дыхательных движений из – за активации мотонейронов Гаспинг центра → Гаспинг дыхание (4 стадия), → ↓ АД, остановка сердца → смерть.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Проявления

В начале появляется одышка инспираторная → экспираторной одышкой (вдох шумный и со свистом). Лицо синюшное или бледное, кожные покровы приобретают серую окраску, цианоз губ и ногтей. Отмечается одутловатость лица и губ. ↓ или ↑ пульса сменяется СН. Возбуждение и беспокойное состояние → потеря сознания.

Изображение слайда
29

Слайд 29: 5. Отек легких

– выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Этиология

ЛЖСН → к резкому ↑Р в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения. Введение большого количества крове – и плазмозаменителей. Резкое ↓ Р в плевральной полости (удаление плеврального транссудата). Интоксикации, вызывающие ↑ проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: Аллергический отек легких.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Патогенез

↑Р гидростат в капиллярах МКК. ↑ проницаемости капиллярной стенки; ↓Р коллоидно-осмотического плазмы крови; Быстрое ↓Р внутриплеврального ; Нарушение центральной и рефлекторной регуляции: а) тонуса сосудов легких, б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Проявления

Дыхание становится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии, сильная одышка. При кашле - пенистая мокрота с розовой окраской. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Легкие вздуты. Холодный пот, кожные покровы синюшны. Пульс частый и малый. Сознание помрачено.

Изображение слайда
33

Слайд 33: 6. Пневмоторакс

– скопление воздуха или газов в плевральной полости Виды и этиология. 1. Естественный - при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол, (при туберкулезе, абсцессах, гангрене, раке, гнойном воспалении с образованием свища). 2. Искусственный : а) при ранениях и повреждении грудной клетки; б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Патогенез

а ) Закрытый – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. б) Открытый – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе, при этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. в) Клапанный возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Проявления

Отмечается острая боль в области груди на стороне поражения. Боль иррадиирует в области плеча, живота, а также на другую сторону груди и в область живота и сочетается с лающим кашлем.

Изображение слайда
36

Слайд 36: 7. Эмфизема легких

– повышенная воздушность легких.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Этиология

1. Нарушение эластичности и прочности элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция ; изменение свойств сурфактанта ; газообразные вещества, а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. 2.Повышение давления в респираторном отделе лёгких и усиление растяжения альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол (хронический обструктивный бронхит).

Изображение слайда
38

Слайд 38: Патогенез

Активация лейкоцитарных протеаз  ( эластазы и коллагеназы ) → к недостаточности эластических и коллагеновых волокон → включается так называемый клапанный механизм (слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при воспалении при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе ) → воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости → эмфиземе.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Проявления

одышка, ослабленное дыхание, ↓ дыхательных экскурсий, бочкообразная грудная клетка, ↓ подвижности диафрагмы, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный звук.

Изображение слайда
40

Слайд 40: 8. Пневмосклероз

- замещение ткани легкого соединительнотканной структурой, не принимающей участие в газообмене.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Этиология

Неспецифические заболевания легких (бронхиты, пневмонии, абсцессы); Туберкулез; Пневмокониозы; Поражения легких при системных заболеваниях (склеродермия, волчанка, фиброзирующий альвеолит); Лучевое воздействие.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Патогенез

Нарушение легочной вентиляции и самоочищения бронхолегочного аппарата → усилению застоя и развитию воспалительного процесса в бронхах с переходом на легочную паренхиму → скопление секрета → закупорку бронха → спадению легких и развитию в них нагноения и рубцевания → замедляются крово и лимфообращение в пораженном участке легкого и усиливаются процессы склерозирования в нем.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Проявления

Одышка, цианоз Сухой кашель с выделением слизистой → гнойной мокроты (рассеянные сухие → мелкопузырчатые влажные хрипы) Кровохарканье Неопределенные боли в груди О слабленное и жесткое дыхание

Изображение слайда
44

Последний слайд презентации: Патология внешнего дыхания: Благодарю за внимание

Изображение слайда