Презентация на тему: ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ

ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Патология белой крови:
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Классификации лейкоцитозов
Общий патогенез лейкоцитозов
Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу
Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу
Классификация лейкоцитозов по изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме):
Нейтрофилия
Нейтрофильный лейкоцитоз
Виды нейтрофильного лейкоцитоза (нейтрофилии):
Эозинофилия
Эозинофилия
Базофилия
Базофилия
Моноцитоз
Моноцитоз
Лимфоцитоз
Лимфоцитоз
ЛЕЙКОПЕНИИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Этиология лейкопений
Классификация лейкопений по изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме):
Общий патогенез лейкопений
АГРАНУЛОЦИТОЗ (вариант нейтропении, тяжелая нейтропения)
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Классификация агранулоцитозов по механизму развития:
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Особенности ЛР:
Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза:
Отличия лейкемоидной реакции от лейкоза:
Классификация лейкемоидных реакций:
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Гемобластозы
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Этиология лейкозов
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Общие нарушения в организме при лейкозах
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Метастатический (гиперпластический) синдром
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Алгоритм диагностики лейкозов:
Цитохимия бластных клеток
Классификации лейкозов
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Острый лейкоз
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
Клиническое течение острого лейкоза
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ФАБ – классификация ОЛ:
ОЛ (ФАБ):
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
EGIL, 1995
Острый миелолейкоз (М 0 – вариант) Периферическая кровь
Острый миелолейкоз (М 1 – вариант)
Острый лимфобластный лейкоз
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ
Клиническое течение хронического лейкоза
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Хронический лимфолейкоз периферическая кровь
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
Хронический миелолейкоз периферическая кровь
ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ
1/77
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 7)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (22192 Кб)
1

Первый слайд презентации

ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ

Изображение слайда
2

Слайд 2

К.м.н., доцент каф. патофизиологии Е.Н. Чернова 2012 г.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Патология белой крови:

1. Лейкоцитозы 2. Лейкопении 3. Лейкемоидные реакции 4. Лейкозы № 1-3 – это не самостоятельные заболевания, это реакция крови на какое-либо воздействие, симптом ряда заболеваний, имеющий временный характер. т.2, с.63-97

Изображение слайда
4

Слайд 4

Патологические формы лейкоцитов (ПФЛ): - регенеративные - дегенеративные Функциональные дефекты лейкоцитов: - наследственные (врожденные) - приобретенные с.63-66 (т.2)

Изображение слайда
5

Слайд 5

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Изображение слайда
6

Слайд 6

Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (>9Г/л) или числа их отдельных морфологических форм выше верхней границы нормы

Изображение слайда
7

Слайд 7: Классификации лейкоцитозов

1. По этиологии: - Физиологические - Патологические 2. По изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме)

Изображение слайда
8

Слайд 8: Общий патогенез лейкоцитозов

Перераспределительный механизм (кратковременный) 2. Стимуляция лейкопоэза (более длительный)

Изображение слайда
9

Слайд 9: Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу

Этиологический вариант Характеристика Механизм развития Физиологические лейкоцитозы Алиментарный Через 2-3 ч после п рием а пищи, особенно богатой белками Перераспре-делительный Миогенный После интенсивной физической нагрузки (у спортсменов, у детей после продолжительного крика) Эмоциональный При активации симпатической нервной системы ( при возбуждении, тревоге, стресс-реакции и др.) Ортостатический При перемещении тела из вертикального положения в горизонтальное Предменструальный За 4-5 дней до наступления меноррагий Стимуляция образования и созревания лейкоцитов в костном мозге Беременных С 5-6-го месяца беременности с дальнейшим нарастанием по мере приближения родов (до 12-15 Г/л) Рожениц На 2-й неделе после родов Новорожденных В течение первых двух недель жизни (до 15-20 Г/л)

Изображение слайда
10

Слайд 10: Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу

Этиологический вариант Характеристика Механизм развития Патологические лейкоцитозы Ангидремический Обезвоживание (т.е. дегидратация) Сгущение крови Инфекционный При бактериальных, вирусных (ветряная оспа, полиомиелит, менингит, бешенство, рожа, скарлатина), грибковых инфекциях. Однако при гриппе, кори, паротите - может отсутствовать. Стимуляция образования и созревания лейкоцитов в костном мозге Воспалительный На фоне острых и хронических воспалительных процессов (фурункулез, абсцесс, подагра, иммунокомплексные заболевания, инфаркт миокарда) Токсогенный При экзогенных (бензин, анилин, яды насекомых, чужеродные белки) и эндогенных (уремия диабетическая кома) интоксикациях Постгеморрагический На 4-5-й день после острой кровопотери Новообразовательный При распаде опухолей (особенно ЖКТ, печени) Лейкемический При гемобластозах (при острых - не всегда) Центрогенный При шоковых состояниях, эпилепсии, агонии, гипоксии мозга, послеоперационный и др. Перераспреде - лительный Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу

Изображение слайда
11

Слайд 11: Классификация лейкоцитозов по изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме):

- Нейтрофилия (нейтрофильный лейкоцитоз) -сумма всех нейтрофилов более 70% - Эозинофилия - более 5% - Базофилия - более 1% - Лимфоцитоз – более 45% - Моноцитоз – более 9%

Изображение слайда
12

Слайд 12: Нейтрофилия

Нейтрофилия – увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 70% Норма: 43-65% - сегментоядерные нейтрофилы (СЯН) 2-5% - палочкоядерные нейтрофилы (ПЯН)

Изображение слайда
13

Слайд 13: Нейтрофильный лейкоцитоз

Изображение слайда
14

Слайд 14: Виды нейтрофильного лейкоцитоза (нейтрофилии):

Без сдвига 2. Со сдвигом влево: - гипорегенеративный - регенеративный - гиперрегенеративный 3. Со сдвигом вправо

Изображение слайда
15

Слайд 15: Эозинофилия

– увеличение содержания эозинофилов в гемограмме свыше 5% Норма: 1-5% - эозинофилы Эозинофилия

Изображение слайда
16

Слайд 16: Эозинофилия

Изображение слайда
17

Слайд 17: Базофилия

Базофилия – увеличение содержания базофилов в гемограмме свыше 1% Норма: 0-1% - базофилы

Изображение слайда
18

Слайд 18: Базофилия

Изображение слайда
19

Слайд 19: Моноцитоз

Моноцитоз – увеличение содержания моноцитов в гемограмме свыше 9% Норма: 4-9% - моноциты

Изображение слайда
20

Слайд 20: Моноцитоз

Изображение слайда
21

Слайд 21: Лимфоцитоз

Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов в гемограмме свыше 45% Норма: 27-45% - лимфоциты

Изображение слайда
22

Слайд 22: Лимфоцитоз

Изображение слайда
23

Слайд 23: ЛЕЙКОПЕНИИ

Изображение слайда
24

Слайд 24

Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов (ниже 4 Г/л) или числа их отдельных морфологических форм ниже нижней границы нормы

Изображение слайда
25

Слайд 25: Этиология лейкопений

Экзогенные и эндогенные причины: Инфекционные Токсические Радиационные Опухолевые Иммунные (аутоиммунные заболевания) При заболеваниях крови (В12-дефицитная анемия, лейкозы и др.) При нарушении питания (голодание, гиповитаминозы) При спленомегалии и гиперспленизме и др.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Классификация лейкопений по изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме):

Нейтропении – сумма нейтрофилов менее 43% (т.2, с.71-72) Эозинопении = анэозинофилии - менее 1% Лимфоцитопении - менее 27% Моноцитопении - менее 4%

Изображение слайда
27

Слайд 27: Общий патогенез лейкопений

1. Угнетение лейкопоэтической функции костного мозга. 2. Повышенное разрушение клеток в кровеносном русле и органах утилизации. 3. Перераспределение лейкоцитов с задержкой их в органах-депо.

Изображение слайда
28

Слайд 28: АГРАНУЛОЦИТОЗ (вариант нейтропении, тяжелая нейтропения)

Изображение слайда
29

Слайд 29

АГРАНУЛОЦИТОЗ – клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным либо почти полным отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови, а именно: нейтрофилов ниже 0,75 Г/л, ОКЛ ниже 1 Г/л. Причины: лекарственные препараты (цитостатики, сульфаниламиды, антибиотики, антитиреоидные средства и т.д.) идиопатический агранулоцитоз

Изображение слайда
30

Слайд 30: Классификация агранулоцитозов по механизму развития:

Миелотоксический агранулоцитоз Длительное развитие (месяцы - годы). В основе – угнетающее действие лекарств на КМ. Обычно сопровождается анемией и тромбоцитопенией. Инфекционный, анемический, геморрагический синдромы. Иммунный агранулоцитоз Быстрое развитие (дни - недели). В основе – разрушение антителами лейкоцитов. Анемия и тромбоцитопения обычно отсутствуют. Только инфекционный синдром (язвенно-некротическая ангина).

Изображение слайда
31

Слайд 31: ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Изображение слайда
32

Слайд 32

Лейкемоидная реакция (ЛР) – патологическая реакция системы крови, характеризующаяся изменениями в периферической крови, сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после устранения вызвавших их причин

Изображение слайда
33

Слайд 33: Особенности ЛР:

Нет опухолевой трансформации, но гематологически похожи на лейкоз 2. ОКЛ – до 30 Г/л и более, появление незрелых форм лейкоцитов в крови 3. Носит временный характер

Изображение слайда
34

Слайд 34: Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза:

Лейкоз – это заболевание опухолевой природы, а лейкемоидная реакция – реактивное временное состояние системы крови при различных заболеваниях (инфекционно-воспалительных, аллергических и др.).

Изображение слайда
35

Слайд 35: Отличия лейкемоидной реакции от лейкоза:

Признак ЛР Лейкоз Анемия Нет Есть Тромбоцитопения Нет Есть КМ Трансформации нет Трансформация есть Нормализация картины крови После устранения причины На фоне химиотерапии

Изображение слайда
36

Слайд 36: Классификация лейкемоидных реакций:

Миелоидные ЛР: - Нейтрофильные (н-р, с картиной хронического миелолейкоза) - Большие эозинофилии крови Лимфатические (моноцитарно-лимфатические) ЛР: - С картиной острого лимфобластного лейкоза (инфекционный мононуклеоз – болезнь Филатова) - Реактивный моноцитоз и др.

Изображение слайда
37

Слайд 37

ЛЕЙКОЗЫ

Изображение слайда
38

Слайд 38

ЛЕЙКОЗ – это вид гемобластоза

Изображение слайда
39

Слайд 39

Гемобластоз - опухоль, исходящая из родоначальных кроветворных клеток

Изображение слайда
40

Слайд 40: Гемобластозы

1. Лейкозы (гемобластозы, исходящие из родоначальных кроветворных клеток костного мозга) 2. Гематосаркомы (исходят из лимфоидных клеток внекостномозговой локализации): - лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) - неходжкинские лимфомы

Изображение слайда
41

Слайд 41

Лейкоз – это опухоль, исходящая из кроветворных клеток костного мозга, в основе которой лежит неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над дифференцировк ой и образование м очагов патологического кроветворения в органах и тканях, в норме в гемопоэзе не участвующих

Изображение слайда
42

Слайд 42: Этиология лейкозов

Ионизирующее излучение Химические канцерогены ДНК- и РНК-содержащие вирусы Генетические факторы

Изображение слайда
43

Слайд 43

Патогенез лейкозов Лейкозогенный фактор действует на стволовую кроветворную клетку ( II и III классов), вызывая ее опухолевую трансформацию в результате активации протоонкогенов, переходящих в онкогены, и инвактивации антионкогенов. Стадия клинически себя не проявляет. Это стадия инициации в патогенезе опухолевого роста. Трансформированная клетка имеет свойство беспредельности роста, размножается в костном мозге и образует клон лейкозных клеток в КМ. Клинических проявлений нет. Это стадия активации (промоции).

Изображение слайда
44

Слайд 44

3. Распространение и инфильтрация опухолевого клона на весь костный мозг. Нормальное кроветворение угнетается. Нормальный гемопоэз заменяется атипичным и в периферической крови развивается панцитопения – уменьшение числа зрелых клеток (нейтропения, лимфоцитопения, тромбоцитопения, анемия) Клинически : анемический синдром геморрагический синдром инфекционный синдром интоксикационный синдром Патогенез лейкозов

Изображение слайда
45

Слайд 45

Патогенез лейкозов 4. Опухоль из моноклоновой превращается в поликлоновую. Возникает естественный отбор. Отмечается опухолевая прогрессия (озлокачествление). Возникает резистентность к химиотерапии. 5. Метастазирование лейкозных клеток по всему организму. Появление внекостномозговых очагов кроветворения – в лимфоузлах, селезенке, печени, где пролиферируют лейкозные клетки. Размеры органов увеличиваются и возникает их дисфункция. Клинически : метастатический синдром

Изображение слайда
46

Слайд 46: Общие нарушения в организме при лейкозах

Клинически они проявляются в виде 5 синдромов: Анемический Геморрагический Интоксикационный Инфекционный Метастатический (гиперпластический)

Изображение слайда
47

Слайд 47

Анемический синдром Угнетение нормального эритропоэза Укорочение жизни эритроцитов вследствие их неполноценности, т.к. они образую тся вне костного мозга Разрушение эритроцитов антителами и токсинами Наблюдаются симптомы гипоксии: слабость, утомляемость, одышка и др.

Изображение слайда
48

Слайд 48

Геморрагический синдром Угнетение нормального тромб оцитопоэза Тромбоцитопения Тромбоцитопатия Разрушение циркулирующих тромбоцитов а нтителами и токсинами Наблюдаются кровотечения из носа, десен, кишечника, кровоизлияния в органы.

Изображение слайда
49

Слайд 49

Интоксикационный синдром Интоксикация продуктами распада нормальных и лейкозных к леток Клинически наблюдается лихорадка, ночной пот, тошнота, рвота, снижение аппетита, исхудание.

Изображение слайда
50

Слайд 50

Инфекционный синдром Угнетение нормального л ейк опоэза Структурный и функциональный дефект клеток неспецифической резистентности (гранулоцитов, моноцитов, натуральных киллеров) Структурный и функциональный дефект клеток специфического иммунитета (лимфоцитов) В результате при лейкозах наблюдается подверженность к развитию инфекций.

Изображение слайда
51

Слайд 51

Метастатический синдром Появление в различных органах экстрамедуллярных очагов кроветворения Клинические симптомы нарушения структуры и функции этих органов.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Метастатический (гиперпластический) синдром

увеличение лимфоузлов (они плотные, безболезненные), из-за этого сдавление различных органов и появление соответствующей клиники; гепатоспленомегалия, боль в области печени, инфаркты и разрывы селезенки; увеличение тимуса (при Т-клеточных лейкозах) может нарушать дыхание и уменьшать венозный возврат крови к сердцу; увеличение яичек ; очаги появляются в почках, легких, миокарде и возникает соответствующая клиника; лейкемиды (уплотнения) кожи ;

Изображение слайда
53

Слайд 53

наблюдается пролиферация лейкозных клеток в мозговых оболочках и развитие лейкемического менингита (особенно при ОЛЛ). У больных могут наблюдаться парезы, параличи. Указанные нарушения в ЦНС называются «нейролейкоз» («нейролейкемия»); боли в костях, позвоночнике (за счет поражения КМ при лейкозе); может быть гиперплазия десен, поражение ротовой полости – гингивиты, стоматиты; в крови при лейкозах часто наблюдается гиперлейкоцитоз, что приводит к увеличению вязкости крови, а значит, к нарушению микроциркуляции в различных органах. При этом может быть блокада легочных капилляров, нарушение мозгового кровообращения.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Алгоритм диагностики лейкозов:

1. Исследование периферической крови (ПК): - общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, - цитохимия клеток крови. 2. Исследование костного мозга (КМ): морфологическое исследование КМ (миелограмма, общее количество миелокариоцитов), цитохимия клеток КМ. 3. Иммунофенотипирование лейкозных клеток ПК и КМ. 4. Цитогенетическое исследование лейкозных клеток.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Цитохимия бластных клеток

промиелоциты

Изображение слайда
56

Слайд 56: Классификации лейкозов

Лейкозы подразделяются на острые и хронические по патогенетическому принципу (а не на основании клинической картины).

Изображение слайда
57

Слайд 57

Классификация лейкозов Лейкозы Хронические лейкозы (ХЛ) Острые лейкозы (ОЛ)

Изображение слайда
58

Слайд 58: Острый лейкоз

Острый лейкоз – опухоль, исходящая из костного мозга, с полной утратой способности кроветворных клеток к дифференцировке. Наблюдается блок дифференцировки на уровне IV класса (бластных клеток). Формула острого лейкоза: пролиферация «+» дифференцировка «-» Субстрат опухоли – бластные клетки.

Изображение слайда
59

Слайд 59: ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Картина крови при ОЛ на развернутой стадии: IV класс – несколько десятков % V класс – отсутствует, «лейкемическое зияние» VI класс - существенно снижается (нейтропения, лимфоцитопения) - панцитопения Общее количество лейкоцитов ПК может быть: повышенным, нормальным или сниженным. Анемия. Тромбоцитопения.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Клиническое течение острого лейкоза

1. Первая атака заболевания. 2. Развернутая стадия – чередование ремиссий и рецидивов. Ремиссия – исчезновение проявлений патологического процесса под влиянием цитостатической терапии Рецидив – возврат активной стадии заболевания после ремиссии. 3. Выздоровление или терминальная стадия.

Изображение слайда
61

Слайд 61

Классификации острого лейкоза: По морфо-функциональному принципу: Острый лимфобластный Острый миелобластный Острый монобластный Острый эритромиелоз Острый промиелоцитарный Острый мегакариобластный Острый недифференцируемый

Изображение слайда
62

Слайд 62: ФАБ – классификация ОЛ:

ОМЛ (острые миелоидные лейкозы) ОЛЛ (острые лимфобластные лейкозы ) Классификация основана на морфологических, цитохимических, а также иммунологических и цитогенетических признаках лейкозных клеток.

Изображение слайда
63

Слайд 63: ОЛ (ФАБ):

ОМЛ: М0 М1 М2 М3 -2 вида М4 М5 -2 вида М6 М7 ОЛЛ: L 1 L 2 L 3

Изображение слайда
64

Слайд 64

Иммунологическая классификация острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ) - ( EGIL, 1995 ) Эта классификация основана на экспрессии определенных антигенов на поверхности лейкозных клеток

Изображение слайда
65

Слайд 65: EGIL, 1995

ОЛЛ Т-ОЛЛ В-ОЛЛ 4 вида 4 вида

Изображение слайда
66

Слайд 66: Острый миелолейкоз (М 0 – вариант) Периферическая кровь

Изображение слайда
67

Слайд 67: Острый миелолейкоз (М 1 – вариант)

Изображение слайда
68

Слайд 68: Острый лимфобластный лейкоз

Периферическая кровь Периферическая кровь Периферическая кровь Периферическая кровь

Изображение слайда
69

Слайд 69

Хронический лейкоз Хронический лейкоз – опухоль, исходящая из костного мозга, с частичной задержкой дифференцировки кроветворных клеток Формула хронического лейкоза: пролиферация «+» дифференцировка «+ -» Субстрат опухоли – клетки различной степени зрелости (созревающие и зрелые)

Изображение слайда
70

Слайд 70: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ

Картина крови при ХЛ на развернутой стадии: IV класс – несколько % V класс – повышенное количество VI класс – снижается по сравнению с нормой, но больше, чем при ОЛ Может быть анемия разной степени, тромбоцитопения, тромбоцитоз.

Изображение слайда
71

Слайд 71: Клиническое течение хронического лейкоза

1. Хроническая фаза (моноклоновая) – длительное компенсированное течение болезни. Лечение в режиме монохимиотерапии, длительность – годы, десятилетия. 2. Фаза бластной трансформации (поликлоновая) – развивается «бластный криз» - появление в костном мозге и периферической крови значительного количества бластных клеток. Прогрессирует цитопения (анемия, тромбоцитопения, лейкопения). Возникают лейкемические инфильтраты в различных тканях и органах. Требуется полихимиотерапия.

Изображение слайда
72

Слайд 72

Классификация хронического лейкоза Хронический миелолейкоз Сублейкемический миелоз Эритремия Хронический моноцитарный Хронический нейтрофильный Хронический эозинофильный и др. Хр. миелопролиферативные Хронические лейкозы Хр. лимфопролиферативные В-клеточные Т, N К-клеточные Хронический лимфолейкоз 2. В-клеточный пролимфоцитарный 3.Парапротеинемические гемобластозы и др.

Изображение слайда
73

Слайд 73

Хронический лимфолейкоз ( ХЛЛ ) На начальной стадии – количество лейкоцитов нормальное или незначительно повышенное, анемия отсутствует, тромбоцитопения отсутствует, абсолютный лимфоцитоз. На развернутой стадии – нарастает лейкоцитоз, нормохромная анемия и тромбоцитопения, относительный и абсолютный лимфоцитоз. Происходит увеличение лимфоузлов, печени и селезенки (разрастание лимфоидной ткани). Лейкоцитарная формула – единичные лимфобласты, лимфоциты – более 45%, наблюдаются тени Боткина-Гумпрехта, голые ядра лимфоцитов, формы Риддера, нейтропения. «Бластный криз» наблюдается редко, не развивается вторичная резистнтность к цитостатикам.

Изображение слайда
74

Слайд 74: Хронический лимфолейкоз периферическая кровь

Изображение слайда
75

Слайд 75

Хронический миелолейкоз ( ХМЛ ) Наблюдается лейкоцитоз, анемия, может быть тромбоцитопения Картина крови : IV класс – несколько % V класс – значительное количество созревающих клеток (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных) VI класс – лимфоцитопения, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов, но «эозинофильно-базофильная ассоциация». Характерно увеличение печени и селезенки (лейкозная инфильтрация). В развернутую стадию развивается «бластный криз», появляются лейкемические инфильтраты в коже, миокарде, лимфоузлах и других органах.

Изображение слайда
76

Слайд 76: Хронический миелолейкоз периферическая кровь

Изображение слайда
77

Последний слайд презентации: ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!

Изображение слайда