Презентация на тему: ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕФИЦИТА ОЦК ПО ШОКОВЫЙ ИНДЕКС АЛЬГОВЕРА
ЗАВИСИМОСТЬ КРОВОПОТЕРИ ОТ ПЛОТНОСТИ КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
При проведении инфузионно-трансфузионной терапии необходимо соблюдать следующие обязательные требования:
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
СТРУКТУРА ПРИЧИН МАТЕРИНСКОЙ СМЕРТНОСТИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕФИЦИТА ОЦК ПО ШОК.ИНД. АЛЬГОВЕРА
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
1/29
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 56)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (162 Кб)
1

Первый слайд презентации: ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Изображение слайда
2

Слайд 2

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ По времени возникновения кровотечения делятся на 4 группы: Кровотечения во время беременности; Кровотечения в родах; Кровотечения в раннем послеродовом периоде; Кровотечения в позднем послеродовом периоде. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ Во время беременности: Аборты; Шеечная беременность; Предлежание плаценты; ПОНРП (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты); Нарушение свертывания крови; Пузырный занос. В родах: Гипо- и атония матки; Аномалии прикрепления плаценты (плотное прикрепление, истинное приращение); Предлежание плаценты; Нарушение свертывания крови; Разрыв матки. - В раннем послеродовом периоде Гипотония матки; Задержка остатков плаценты; Травмы мягких тканей родовых путей;

Изображение слайда
3

Слайд 3

Нарушение свертывания крови; Опухоли матки. В позднем послеродовом периоде Плацентарный полип; Послеродовый эндометрит; Субинволюция матки; Опухоли родовых путей. СТРУКТУРА АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ (АК) Общая частота – 2,7 – 2,9% к общему числу родов. По частоте АК делятся: I – место – гипо- и атонические кровотечения – частота 49% к общему числу АК; II – место – патология плаценты – 41,4 %, в том числе: Предлежание плаценты – 9,9 %, ПОНРП – 6,9 %, Истинное приращение – 5,8%, Остатки плацентарной ткани – 18,8%. III – место – нарушения свертывающей и антисвертываю щей систем крови – 9,6%. В структуре глобальных причин АК видное место занимает ГЕСТОЗ. Осложнения гестоза: ПОНРП; ДВС – синдром (только в 11% не связан с гестозом); Гипотония матки. Причины гипотонии матки при гестозе Нарушение микрокровотока в маточной стенке; Отек миометрия; Дистрофические изменения в миометрии.

Изображение слайда
4

Слайд 4

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АКУШЕРСКИМ КРОВОТЕЧЕНИЯМ Выявление и лечение не в полном объеме соматических заболеваний, обусловливающих развитие гестоза; Нарушение допустимых сроков продолжения беременности при гестозе, что приводит к гипотоническим кровотечениям, ПОНРП и др.; Неточность в УЗ-диагностике предлежания плаценты, отсутствие динамического контроля в последние недели беременности, что имеет решающее значение для планового родоразрешения и профилактики массивных кровотечений; Нерациональное ведение родов, многократное чередование родостимулирующей терапии и сна – отдыха, что приводит зачастую к гипотонии матки в раннем послеродовом периоде; Отсутствует отработанная система реабилитации женщин, перенесших массивные кровотечения в родах, такие кровотечения особенно с синдромом ДВС в отдаленные сроки могут привести к: а) стойкой инвалидизации женщин; б) хроническим тромбофлебитам; в) нарушению гемокоагуляции, в частности к гиперкоагуляции у 1/3 и более женщин, особенно после ПОНРП и гипотонического кровотечения; у 10-35% женщин развивается гипокагуляция, чаще после предлежания плаценты; Ятрогенные факторы, т.е. ошибки в диагностике и лечении осложнений беременности и родов.

Изображение слайда
5

Слайд 5

ПОЭТАПНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКИХ МАТОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ I ЭТАП: Объем кровопотери 0,5-1% массы тела (400-600 мл) Опорожнение мочевого пузыря; Осмотр родовых путей, зашивание разрывов; Наружный дозированный массаж матки; Местная гипотермия; Кристаллоиды (солевые растворы, глюкоза); МЭМ, окситоцин внутривенно одномоментно, затем капельно; При кровопотере ≥ 400 мл – ручное обследование полости матки, массаж на кулаке; Вит – энергетический комплекс; При кровопотере > 500 мл – гемотрансфузия (объемное соотношение 0,5:1,0, т.е. половина или равный объем от кровопотери). 10) При неэффективности – переходим ко II этапу помощи. II ЭТАП: 1-1,8% массы тела (601 – 1000 МЛ) – объем кровопотери. Окситоцин + Простагландин E2 внутривенно капельно; Рефлекторные методы гемостаза: клеммирование матки по Бакшееву и др.; Инфузионно-транфузионная терапия: кровь, эр. масса на 80-100% к кровопотере, на 20-30% от кровопотери: ( плазмозаменители – плазма, альбумин, протеин, синтетические коллоидные растворы – полиглюкин, реополиглюкин, полифер, кристаллоидные растворы – солевые, концентрированные растворы глюкозы);

Изображение слайда
6

Слайд 6

При объеме кровопотери ≈ 1000мл (лучше при 700-800 мл) – развернуть операционную. Прямые доноры III ЭТАП: объем кровопотери >2% массы тела (1000-1500 мл) Удаление матки (надвлагалищьная ампутация) до развития гипокоагуляции. При возникновении ДВС – только экстирпация; 2)Своевременная компенсация функции дыхания (ИВЛ) и почек, что стабилизирует гемодинамику; 3)При декомпенсированной кровопотере операция в 3 этапа: - лапаротомия, клеммирование магистральных сосудов; - операционная пауза (для коррекции гемодинамики); - удаление (ампутация или экстирпация) матки. 4)Теплая донорская кровь, эр. масса 100-130% по отноше нию к объему кровопотери; 5)Кортикостероиды (гидрокортизон 500-1000 мг, преднизолон 90-120 мг) 6)Все препараты – только внутривенно; 7)После экстирпации при продолжении кровотечения – перевязка внутренних подвздошных артерий.

Изображение слайда
7

Слайд 7

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК (ГШ) ГШ – состояние неадекватной капиллярной перфузии, кризис микро- и макроциркуляции и тканевого метаболизма, возникающее в связи со снижением эффективно циркулирующей крови (из 100% - 70-80% эффективный объем циркулирующей крови). Пусковой механизм ГШ – это синдром малого выброса, в результате чего в организме происходят следующие изменения: 1. Снижение венозного возврата к правой половине сердца; 2. Падение ударного и минутного объема; 3. Падение АД; 4. Дефицит ОЦК. В ответ на дефицит ОЦК в организме происходят следующие приспособительные реакции: 1. Повышение рефлекторной активности вазомоторного центра; 2. Резкое повышение уровня эндогкнных катехоламинов (норадреналин, адреналин); 3. Сужение сосудов системы низкого давления (вены); 4. Сужение сосудов системы сопротивления (артериолы); 5. Шунтирование кровотока (артериоловенозное); 6. Централизация кровообращения – вследствие сужения пе-риферической сосудистой сети, почек и т.д. и вызванного им повышения периферического сопротивления; Аутогемодилюция – перемещение тканевой жидкости в сосуды;

Изображение слайда
8

Слайд 8

Ускорение кровотока, учащение сердечных сокращений. - Все эти приспособителдьные и защитные механизмы обеспечивают временное выравнивание ОЦК, КЩС в основном для жизненно важных органов (головной мозг, миокард); - Однако при длительном продолжении периода компенсации проявляется его отрицательная сторона: развивается гипоксия за счет уменьшения микроциркуляции в периферических органах (печень, почки, кишечник); - Важно знать, что приспособительные реакции и фаза компенсации имеют место при кровопотере не более 5-10% ОЦК. При продолжающемся кровотечении и отсутствии экстренной помощи наступают следующие изменения: Падает ЦВД; Уменьшается венозный возврат крови в правое предсердие; Снижается сердечный выброс; Падает АД; Появляется тахикардия. - Генерализованный спазм периферических сосудов клинически проявляются следующими симптомами: Бледность кожных покровов; Холодные конечности; Понижение температуры тела; Уменьшение диуреза (< 30 мл/час) и др. Подобное состояние развивается при кровопотере 30-40% ОЦК или > 2% массы тела (1500-2000 мл).

Изображение слайда
9

Слайд 9

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СТАДИИ ГШ. I стадия – Периферическая вазоконстрикция. На адреналин и норадреналин (их количество при кровопотере увеличивается в 300-400 раз) в I – очередь реагируют органы, имеющие а-иннервацию (печень, почки, легкие), в которых суживаются сосуды, в результате чего резко уменьшается диурез, нарушаются функции печени, легких с образованием в них очагов некроза. II стадия – Вазодилятация. Объем кровопотери ≈ 1000 мл (20% ОЦК или 1-1,8% массы тела). ОЦК не соответствует емкости сосудов (сосуды полупустые). Возникают следующие нарушения гемодинамики: Гипоксия тканей ↓ Расширение артериол и прекапиллярных софинктеров ↓ Замедление кровотока, стаз, секвестрация ↓ Уменьшается ОБЦЭ ↓ Увеличивается ОМЦЭ ↓ Сладжинг – феномен ↓ Плазмаскимминг ↓ Кризис жизненноважных органов, терминальное состояние

Изображение слайда
10

Слайд 10

III стадия – ДВС. Разрушение форменных элементов крови сопровождается выделением большого количества тромбопластина, который способен в сосудах переводить фибриноген в фибрин. Фибрин откладывается на сосудистых стенках и блокирует сеть мелких сосудов. Так возникает синдром фибрин – эмболизма. IY стадия – Фибринолиз. Образование микротромбов вызывает активацию эндогенной антисвертывающей системы, что клинически проявляется повышенной кровоточивостью – это стадия необратимого шока, переливание крови бесполезно.

Изображение слайда
11

Слайд 11

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГШ. I стадия – Компенсированный обратимый шок или синдром малого выброса. Объем кровопотери: > 0,5 – 1% массы тела, или 15-20 % ОЦК (500-1200 мл); С и м п т о м ы: 1. Сознание сохранено, больная может быть спокойной или несколько возбужденной; 2. Кожа бледная, конечности холодные, вены на руках запустевшие; 3. Пульс слабого наполнения, АД, несмотря на сниженный сердечный выброс, в пределах нормы или даже несколько повышено; 4. Количество мочи снижается наполовину и более (в норме 1,2 мл/мин). II стадия – Декомпенсированный, но обратимый шок Кровопотеря: 1,5-2% массы тела или 25-45% ОЦК (1200-2000 мл). Синдром малого выброса более выражен, чем при I стадии. С и м п т о м ы: 1. Бледность, тахикардия, гиповолемия, олигурия. На этом фоне артериальная гипотония; 2. Выраженная одышка – это кардинальный симптом II стадии ГШ; 3. Глухие сердечные тоны: причины – Недостаточное диастолическое наполнение камер сердца, особенно левого желудочка; - Ухудшение сократительной функции миокарда.

Изображение слайда
12

Слайд 12

4. Акроцианоз. Причина: максимальная периферическая вазоконстрикция - артериоло-венозное шунтирование – повышение насыщения венозной крови кислородом. Акроцианоз – гипотония – олигурия – эти признаки грозные, предвещающие необратимый шок, когда никакие меры помощи не устраняют летальный исход. 5. Изменения ЭКГ. Причины: - Снижение АД, прогрессирующая гипоксия. - Диффузное нарушение питания миокарда (снижение во-льтажа в стандартных и грудных отведениях); - Смещение интервала S - T ниже изоэлектрической линии; - Сглаживание зубца Т. III стадия – Декомпенсированный необратимый ГШ. Объем кровопотери: > 50% ОЦК или 2-3% массы тела (2000-1500 мл); С и м п т о м ы: 1. Шоковый индекс > 0,5; 2. При продолжительности III стадии > 12 час несмотря на ле чение АД не определяется, сознание отсутствует, олигоанурия, выраженный цианоз; 3. ОДН (острая дыхательная недостаточность) – легкие остро реагируют на шок. Усиливается трахео – бронхиальная секреция, что приводит к экспираторному закрытию дыхательных путей. Тяжелые изменения со стороны легких, сердца, наступает кома. Больные умирают от шока и острой дыхательной недостаточности.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Обобщение: КАРДИНАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ШОКА I стадия – Компенсированный ГШ: 1. Генерализованная вазоконстрикция; 2. Артерило-венозное шунтирование; 3. Аутогемодилюция; 4. Централизация кровообращения – поддержание головного могза и сердца за счет уменьшения кровоснабжения периферических органов; 5. Повышение ЦВД, но в дальнейшем оно снижается; 6. Увеличение венозного возврата к правому сердцу. II стадия – Декомпенсированный, но обратимый шок 1. Нарастание гиповолемии; 2. Уменьшение венозного возврата к правому сердцу; 3. Снижение ЦВД; 4. Уменьшение сердечного выброса; 5. Снижение АД; 6. Тахикардия (до 160/мин); Лечению поддается плохо! III стадия – Декомпенсированный трудно обратимый шок 1. Резкое нарушение микроциркуляции; 2. Сладжинг – феномен; 3. Плазмаскимминг; 4. Распад эритроцитов, тромбоцитов → выделение тромбопластина; 5. Гиперкоагуляция, политромбоз, ДВС; 6. Коагулопатия потребления – расход свертывающих факторов; 7. Ацидоз тканей, частичная гибель тканей; Лечению поддается очень плохо!

Изображение слайда
14

Слайд 14

IY стадия – Необратимый декомпенсированный шок – фибринолиз Лечению не поддается. При ГШ в результате нарушения гемодинамики особенно страдают жизненно важные органы – печень, почки, легкие, и в 1-ю очередь почки. В настоящее время принято называть: «Шоковая печень» «Шоковое легкое» «Шоковая почка»

Изображение слайда
15

Слайд 15: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕФИЦИТА ОЦК ПО ШОКОВЫЙ ИНДЕКС АЛЬГОВЕРА

Индекс Альговера Объем кровотечений (в % от ОЦК) 0,8 и менее 10 % 0,9 – 1,2 20 % 1,3 – 1,4 30 % 1,5 и более 40 %

Изображение слайда
16

Слайд 16: ЗАВИСИМОСТЬ КРОВОПОТЕРИ ОТ ПЛОТНОСТИ КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА

Плотность крови кг/мл Н t, г/л Объем кровопотери, мл 1057 – 1054 0,44 – 0, 40 до 500 мл 1053 – 1050 0,38 – 0,32 1000 1049 – 1044 0,30 – 0,22 1500 < 1044 < 0,22 > 1500

Изображение слайда
17

Слайд 17

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА Основные задачи терапии : 1. Остановка кровотечения; 2. Инфузионно-трансфузионная терапия; 3. Анестезиологическое пособие с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ); 4. Устранение синдрома ДВС. I. Остановка кровотечения : 1. Гемостаз + возмещение ОЦК – это первоочередные задачи при гипотоническом кровотечении и ГШ; 2. При кровопотере 300-500 мл – ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке; 3. При неэффективности терапии и продолжающемся кровотечении (> 500 мл) – развернуть операционную и чревосечение; 4. Разрыв матки – лапаротомия, гемостаз, объем операции по состоянию матки; 5. ПОНРП – лапаротомия, по показаниям – ампутация или экстирпация матки; 6. Предлежание плаценты – КС; 7. К операциям – удаление матки, перевязка магистральных сосудов (гипо- и атония матки) приступать при объеме кровопотери не более 1000-1500 мл; Более массивное кровотечение, снижение АД ниже критического, развитие терминального состояния – не являются противопоказанием для операции, которая проводится в 3 этапа :

Изображение слайда
18

Слайд 18

а) Срочная лапаротомия на фоне трансфузионной терапии и временный гемостаз путем наложения клемм на сосуды матки в нижнем сегменте (метод Сумовской) без выведения матки в рану; б) Операционная пауза, во время которой все манипуляции в брюшной полости прекращаются пока АД под влиянием инфузионно-трансфузионной терапии не повысится до безопасного уровня; в) Радикальная операция и гемостаз – удаление матки (предпочтение отдается экстирпации, т.к. оставшаяся шейка матки является грозным источником кровотечения); г) Наилучший метод анестезиологического пособия на фоне остановки кровотечения – многокомпонентный эндотрахеальный наркоз с управляемой вентиляцией с газовой смесью.

Изображение слайда
19

Слайд 19: При проведении инфузионно-трансфузионной терапии необходимо соблюдать следующие обязательные требования:

При массивной кровопотере периферические вены, как правило, спавшиеся, и не следует тратить драгоценное время на поиск и обычную их пункцию. Оправданным является лишь один принцип – пункция подключичной вены и ее катетеризация с помощью специального полиэтиленового катетера. Этот метод имеет ряд преимуществ: а) Подключичная вена имеет большой диаметр, она не спадается даже при массивной кровопотере – стенки ее фиксированы окружающими тканями. б) Быстрый кровоток, почти отрицательное давление в ней, большой диаметр просвета катетера обеспечивают любой темп инфузии вплоть до струйного; в) Возможность проводить инфузионную терапию в течение длительного времени, т.к. катетер можно оставлять на многие сутки и недели; г) Имеется постоянная готовность к забору крови на биохимические исследования, КЩС, электролиты, коагулограмму; д) Легко контролируется ЦВД, что имеет значение для решения вопроса об объеме инфузионно-трансфузионной терапии; е) Относительно менее опасно в отношении возникновения флеботромбоза и перифлебита даже при длительной и многократной инфузии. Правильный выбор объема крови и кровезаменителей при различной степени кровопотери, а также адекватного соотношения крови и гемодилютантов, что крайне важно для восстановления реологических свойств крови

Изображение слайда
20

Слайд 20

Рекомендуется следующие объемы и соотношения: - При кровопотере до 500 мл – восполнение разрешается только плазмозаменителями (полиглюкин, реополиглюкин); - При кровопотере до 1-1,5 л – восполняется коллоидами и кровью в соотношении 1:1; - Кровопотеря 1,5-3 л – в соотношении 2:3; (3 – это кровь) - Кровопотеря боле 3 л – в соотношении 1:3. Переливание крови должно осуществляться цельной одногруппной и однорезусной, подогретой до 16-18º С с превышением объема кровопотери на 100-130%. Термин «адекватное восполнение кровопотери» при геморрагическом шоке предусматривает превышение объема гемотранс-инфузионной терапии на 50-60% учтенной кровопотери при кровопотере до 1500 мл, на 100% и более при свыше 1500 мл. Необходимость надтрансфузии объясняется следующими причинами: Секвестрация части крови в периферических сосудах; Образование тромбов в сосудах и на планцентарной пло щадке; 3) Потребление крови на внутрисосудистую коагуляцию. Одновременно проводится коррекция реологических свойств крови в/в введением реополиглюкина, гемодеза, глюкозо-новокаиновой смеси (250 мл 20% р-ра глюкозы, 250 мл 0,5% р-ра новокаина, 10-15 ЕД инсулина). Общий объем гемодилютантов – 30% перелитой крови. 3.Скорость гемотрансфузии. Фактор времени играет первостепенную роль в успехе терапии. При большой кровопотере используются 2-3 вены.

Изображение слайда
21

Слайд 21

При АД «О» проводится форсированное переливание крови в 2-3 вены со скоростью 300-400 мл в 1 мин. до уровня АД не ниже 80-90 мм рт.ст., т.е. до возмещения учтенной кровопотери не менее чем на 50%; При АД 60-70 мм рт.ст – со скоростью 200-250 мл в мин.; При АД 100 мм рт.ст. – капельно. 4. Применение кровозаменителей противошокового действия: Полиглюкин, Реополиглюкин, Желатиноль и др. Эти вещества обладают следующими свойствами: а) Длительно оставаясь в системе кровообращения устраняют сладжинг- синдром; б)Снижают вязкость крови; в) Поддерживают внутрисосудистую осмолярность; г)Улучшают периферическое кровообращение, микроциркуляцию на органном уровне; д)Поддерживают оптимальный почечный кровоток, что является профилактикой почечной недостаточности; трансфузия I л полиглюкина и реополиглюкина совершенно безопасна для почек; е)В дозах свыше 1 литра декстраны обладают антикоагулирующим действием. 5. Применение плазмозаменителей: Плазма (нативная, замороженная, сухая); Альбумин; Протеин; Известно, что человеческий белок в виде альбумина, протеина или сухой плазмы – прекрасное средство для восстановления ОЦК, т.к. они повышают осмолярность крови;

Изображение слайда
22

Слайд 22

б) Альбумин снижает катаболизм мышечных белков; в) Плазма, особенно свежезамороженная, улучшает коагу лирующие свойства крови; Один недостаток – при переливании сухой плазмы имееся определенный риск развития трансфузионного сывороточного гепатита. 6. Применение гемостатических препаратов крови: Антигемофильная плазма, Антигемофильный глобулин, Фибриноген – до 4-8 гр. При отсутствии фибриногена можно применять плазму, т.к. в I л плазмы содержится 3-4 г фибриногена. 7. Устранение метаболического ацидоза. Применяется 5-8% р-р бикарбоната натрия в среднем 150 - 200 – 250 мл. 8. Вместе с началом кровезамещения в/в вводят большую дозу глюкокортикоидов – гидрокортизон до 0,7-1,5 г, т.е. по 15-50 мг/кг массы тела. Гидрокортизон улучшает сократительную функцию миокарда и снимает спазм периферических сосудов. 9. Для нейтрализации токсического действия натрия цитрата и избытка свободного калия перед и после переливания 400-500 мл донорской крови в/в вводится 10 мл 10% глюконата кальция или хлорида, 10-15 мл 0,5% р-ра новокаина; 10. После воспаления ОЦК, при низком уровне АД показана стимуляция сосудистого тонуса – норадреналин 0,2% - 1 мл в/в капельно на 250 мл раствора глюкозы, реополиглюкина или крови. При стойком сохранении АД в пределах 80-100 мм рт.ст. следует воздержаться от стимуляции сосудистого тонуса вазопрессорами. В целом, вазопрессоры для лечения гипотонического состояния должны применяться только при восполненном ОЦК.

Изображение слайда
23

Слайд 23

11.При наличии симптомов сердечной недостаточности эффективно использование сердечных гликозидов – 0,05% р-ра строфантина медленно в/в по 0,25-0,5 мл (не более 1 мл в сутки) в 20 мл глюкозы 40%. Недопустимо одновременное введение строфантина и р-ра кальция хлорида 10%, т.к. они являются с инергистами и могут вызвать остановку сердца в систоле. Интервал между введением этих препаратов должен быть не менее 30-40'. 12.Контроль за эффективностью терапии проводится путем измерения: Гемоглобина, Гематокрита, Почасового диуреза, так как АД и пульс не отражают истинных нарушений гемодинамики за счет периферического сосудистого спазма при шоке. 13.Для прерывания в/сосудистого диссеминированного свертывания крови в/в вводится 5000-10000 ЕД гепарина; 14.Для подавления реакции прессорецепторов легочных сосудов медленно в/в вводится эуфиллин 2,4% - 5-10 мл, атропин 0,5-1 мл 0,1% р-ра. 15.Для снятия спазма сосудов почек, предупреждения ОПН показаны: Но-шпа 2,0-4,0 мл в сутки; Глюкозо-новокаиновая смесь с инсулином; Маннитол по 1 г/кг массы больной, Эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в. 16. О2 – по 30-40′ с перерывами 20-30', а при дыхательной недостаточности кислородная смесь (70-80% О2 20-30% воздуха) через носовой катетер или при помощи аппаратного дыхания; 17. В/в глюкоза 40% -30-150 мл в течение 10-20', инсулин 1 ЕД на 5 г сухой глюкозы;

Изображение слайда
24

Слайд 24

18. В/в АТФ 1% - 1-2 мл, кокарбоксилаза 100-150 мг. 19. При переливании больших количеств крови (то 5 л) в сосудистом русле пациента будет находиться около 60% чужой крови, в результате чего могут возникнуть проявления геморрагического диатеза, поэтому в динамике нужно проверять время свертывания крови, коагулограмму. (Синдром гомологичной крови); 20. Лечение коагулопатии в гипокоагулемической фазе направлено на устранение утилизации фибриногена и дефекта свертывания крови. Для подавления патологического фибринолиза в/в вводится: Трасилол 15 – 25 000 ЕД, или (до 50 тыс – 300 тыс ЕД); Контрикал 150 тыс ЕД (50-60 тыс ЕД); ЭАКК – 6% - 100-150 мл, Фибриноген до 8 г. Гордокс – 100 тыс- 200 тыс ЕД до 500-600 тыс ЕД 21. Коррекция витаминной недостаточности (В1, В6, В12); 22. Коррекция электролитного обмена: Глюконат Са, Хлорид натрия и др. электролитные растворы. 23. Антигистаминные препараты в/в (димедрол, пипольфен – помнить о гипотензивном действии).

Изображение слайда
25

Слайд 25: СТРУКТУРА ПРИЧИН МАТЕРИНСКОЙ СМЕРТНОСТИ

Причины смертности % Акушерские кровотечения (>30% ОЦК > 1500 мл) 27,3 Поздний гестоз 19,2 Экстрагенитальные заболевания 7,1 Послеродовые септические осложнения 6,4 Ятрогении (непрофессиональное выполнение диагностических и лечебных вмешательств, передозировка лекарств и др.) 13,3 ФАКТОРЫ РИСКА АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ Гестозы (ПОНП) Аутоиммунные нарушения Наследственные и приобретенные заболевания свертывающей системы крови Антенатальная гибель плода Миома матки Аномалии развития матки

Изображение слайда
26

Слайд 26

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ Различают 4 группы: Кровотечения во время беременности; В родах; В раннем послеродовом периоде; В позднем послеродовом периоде. I. ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ Аборты Шеечная беременность; Предлежание плаценты; ПОНРП (преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты); Нарушение свертывания крови; Пузырный занос. II. ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ В РОДАХ Гипо- и атония матки; Аномалии прикрепления плаценты (плотное прикрепление, истинное приращение); Предлежание плаценты; Нарушения свертывания крови; Разрыв матки. III. ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ. Гипо- атония матки; задержка частей плаценты; Травмы мягких тканей родовых путей; Нарушение свертывания крови; Опухоль матки.

Изображение слайда
27

Слайд 27: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕФИЦИТА ОЦК ПО ШОК.ИНД. АЛЬГОВЕРА

IY. ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ В ПОЗДНЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ Плацентарный полип; Послеродовый эндометрит; Субинволюция матки; Опухоль родовых путей. Индекс Альговера Объем кровопотери (в% от ОЦК) 0,8 и менее 10% 0,9 – 1,2 20% 1,3 – 1,4 30% 1,5 и более 40%

Изображение слайда
28

Слайд 28

Плотность крови кг/мл Ht, г/л Объем кровопотери, мл 1057 - 1054 0,44 – 0, 40 до 500 мл 1053 - 1059 0,38 – 0,32 1000 1049 - 1044 0,30 – 0,22 1500 < 1044 < 0,22 > 1500 ЗАВИСИМОСТЬ КРОВОПОТЕРИ ОТ ПЛОТНОСТИ КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА

Изображение слайда
29

Последний слайд презентации: ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ МАССИВНЫХ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПОНРП Гипотония матки Предлежание плаценты Абдоминальное родоразрешение (частота кровопотери > 1000 мл в 14 раз выше, чем при естественных родах) Акушерский травматизм

Изображение слайда