Презентация на тему: Патофизиология водно-солевого обмена

Реклама. Продолжение ниже
Патофизиология водно-солевого обмена
Объемные константы
Осмотические и ионные константы
Водный баланс
Регуляция количества и состава жидкости
II. Регуляция выведения воды и электролитов
АДГ
РААС
Система НУП
Основные формы нарушений водно-солевого обмена
Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз )
Гиперосмолярное (клеточное) обезвоживание
Гиперосмолярное (клеточное) обезвоживание
Патогенез гиперосмолярного обезвоживания
Клинические проявления гиперосмолярного обезвоживания
Принципы терапии гиперосмолярного обезвоживания
Изоосмолярное (внеклеточное) обезвоживание
Патогенез изоосмолярной дегидратации
Клинические проявления изоосмолярной дегидратации
Принципы коррекции изоосмолярной дегидратации
Гипоосмолярное обезвоживание (гипотоническая дегидратация)
Патогенез гипоосмолярного обезвоживания
Клинические проявления гипоосмолярного обезвоживания
Принципы коррекции гипоосмолярного обезвоживания
Гипергидратация (гипергидрия, обводнение)
Гипоосмолярная (клеточная) гипергидратация
Патогенез гипоосмолярной гипергидратации
Клинические проявления гипоосмолярной гипергидратации
Принципы коррекции гипоосмолярной гипергидратации
Гиперосмолярная гипергидратация
Гиперосмолярная гипергидратация
Изоосмолярная гипергидратация
Изоосмолярная гипергидратация
Отеки
Формула Старлинга-Тейлора
Классификация отеков
Гидростатический отек
Гипопротеинемический отек
Мембраногенный отек
Лимфогенный отек
Механизм развития сердечных отеков
Механизм развития почечных отёков
Механизм развития почечных отёков
Значение отёков
Принципы коррекции отеков
Патофизиология водно-солевого обмена
1/46
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 28)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6110 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Патофизиология водно-солевого обмена

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
2

Слайд 2: Объемные константы

Общая вода (ОВ) ≈ 60% ↓ ↓ КЖ ≈ 40% ВЖ ≈ 20% • связанная • свободная ИЖ ≈ 15% ВСЖ ≈ 5% • адгезированная

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Осмотические и ионные константы

Осмоляльность 285-295 мосм / кг Н 2 О Na + - 135-145 ммоль / л Cl - - 95- 10 4 ммоль / л

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Водный баланс

Всего – 2500 мл / сут Поступление (мл) ≈ Выделение (мл) С пищей - 1000 С мочой – 1400 С питьем - 1200 С потом - 400 Образующаяся в организме – (оксидационная) -300 С выдыхаемым воздухом –500 С фекальными массами - 200

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5: Регуляция количества и состава жидкости

Регуляция поступления Центр солевого аппетита Центр жажды Расположение - гипоталамус ↓ ↓ Стимуляция Концентрация Гиперосмия ВЖ Na + ликворе Гиповолемия Рецепторы полости рта Торможение Растяжение полости желудка

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
6

Слайд 6: II. Регуляция выведения воды и электролитов

• система АДГ и аквапоринов • РААС • НУП (НУФ)

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: АДГ

Синтез – гипоталамус (СОЯ, ПВЯ) Секреция – задняя доля гипофиза Контроль секреции Усиление : Снижение : • гиперосмия ВЖ (↑ осмолярности плазмы) • гипоосмия • гиповолемия (↓ объема крови) • гиперволемия Точка приложения – дистальный отдел канальцев почек Действие - АДГ → V 2 -рецепторы → аденилатциклаза → цАМФ → аквапорины → → ↑ реабсорбции воды Патология: •↓АДГ - НД •↓чувствительности рецепторов почек к АДГ – нефрогенный НД

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: РААС

Эффекторный гормон – альдостерон (минералокортикоид клубочковой зоны коры надпочечников) Стимуляция РААС: • гиповолемия • гипонатриемия Действие: гиповолемия → гипоперфузия почек → ЮГА → выработка ренина → образование ангиотензина ( I ) и II → ↑ выработки альдостерона → ↑реабсорбции Na + и секреция К + и Н + ↓ задержка воды Патология надпочечников • ↓ продукции альдостерона (б-нь Аддисона) • ↑ - гиперкортицизм, первичный альдостеронизм

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9: Система НУП

• Атриопептид • Мозговой пептид • С-пептид Стимуляторы секреции НУП : • ↑ ОЦК (↑ давления в предсердиях); • ↑ объема ВЖ; • ↑ Na +, АДГ. Биологический эффект: натрийурез

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10: Основные формы нарушений водно-солевого обмена

Дегидратация (обезвоживание) Преобладание потерь из секторов: • Клеточная форма • Внеклеточная форма • Общая форма Гипергидратация

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11: Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз )

ВИДЫ I. По выраженности обезвоживания: • легкая степень (потери воды до 5-6% - 1-2 л); • средняя степень (дефицит воды – 5-10% - 2-4 л); • тяжелая (потери > 10% - свыше 4-5 л) II. По величине (ОД) осмолярности ВЖ Гиперосмолярная форма Гипоосмолярная форма Изоосмолярная форма

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Гиперосмолярное (клеточное) обезвоживание

Потери воды > потери электролитов Этиология 1. Нарушение поступления воды (водное голодание): • у здоровых - в экстремальных условиях; • при патологии : - затруднение глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, кислотами; при опухолях, атрезии пищевода и др.), - тяжелобольные и ослабленные лица (коматозное состояние, тяжёлые формы истощения), - недоношенные и тяжелобольные дети, - некоторые формы заболевания головного мозга (идиотия, микроцефалия), сопровождающиеся отсутствием чувства жажды.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Гиперосмолярное (клеточное) обезвоживание

2. Увеличение потерь воды А. Почечные пути: • ХПН, ОПН • Х ронический нефрит и пиелонефрит ( некоторые формы ) • НСД, СД • Врождённая форма полиурии Б. Внепочечные пути (через лёгкие и кожу): • гипервентиляционный синдром (патология ЦНС; ИВЛ – без достаточного увлажнения дыхательной смеси ; лихорадка) • высокая температура окружающей среды ( усиленное потоотделения)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14: Патогенез гиперосмолярного обезвоживания

Потери воды > потери солей ↓ ВЖ Г иперосмия ↓СО ↑Н ct ↑РААС, ↓НУП ↑АДГ, Жажда ↓ КЖ ↑ вязкость ↓МОК Задержка Na + Задержка H 2 O Дегидратация ЦНС Циркуляторная гипоксия Нарушение ф. г. мозга

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Клинические проявления гиперосмолярного обезвоживания

Симптомы дефицита воды: • мучительная жажда • сухость кожи, языка, слизистых оболочек, ↓ тургора, ↑ температуры тела • нарушение функции ЦНС ( эйфория, беспокойство, возбуждение, кома) • нарушение функции ССС (тахикардия, ↓АД) • нарушение функции почек (↓ диуреза, вплоть до олигурии - < 500 мл / сут)

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Принципы терапии гиперосмолярного обезвоживания

• Прием (питье) бессолевой жидкости • Введение гипоосмолярных растворов глюкозы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
17

Слайд 17: Изоосмолярное (внеклеточное) обезвоживание

Потери воды ≈ потере электролитов Этиология • диарея ( профузный понос - о. энтериты, колиты) • рвота ( обильная, повторная) • острая массивная кровопотеря (множественная механическая травма) и плазмопотеря (ожоги большой площади) • ↓ продукции альдостерона и глюкокортикоидов (б-нь Аддисона, надпочечниковая недостаточность) • полиурия (ХПН)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18: Патогенез изоосмолярной дегидратации

Изоосмолярная гиповолемия ↓ВЖ ↓ОЦК ↑РААС, ↓НУП Дефицит ионов ↓СО ↑ Hct, ↓ ↓ ↑вязкость крови Задержка Na +, H 2 O ↓ тонус сосудов ↓МОК ↓силы сердечных сокращений ↓ Циркуляторная гипоксия ↓ Нарушение ф-ции г.м.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Клинические проявления изоосмолярной дегидратации

• Существенное значение - потеря электролитов • Нарушение кровообращения - ↓ АД, тахикардия • Нарушение функции ЦНС (апатия, адинамия, кома)

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Принципы коррекции изоосмолярной дегидратации

Обязателен контроль системной гемодинамики! Введение • изо- (гипер-) осмолярных жидкостей • плазмозаменителей

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Гипоосмолярное обезвоживание (гипотоническая дегидратация)

Потери электролитов > потери воды Этиология Потери содержимого кишечника через свищевые отверстия (долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы) Хронические поносы (обусловленные заболеваниями поджелудочной железы; хронические энтериты, колиты) Неадекватная коррекция изоосмолярной дегидратации (бессолевые жидкости) Некоторые формы нефрита; снижение продукции альдостерона, полиурия с высокой осмотической плотностью мочи.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Патогенез гипоосмолярного обезвоживания

Потери электролитов > потери воды Гипоосмолярная гиповолемия ↓ВЖ (гиповолемия) Гипоосмия ↓ОЦК ↑РААС, ↓НУП ↓ тонус сосудов ↑ КЖ ↓СО ↑ Hct, ↑вязкость крови Задержка Na +, H 2 O ↓силы серд.сокр. ↓МОК ↓ Циркуляторная гипоксия ↓ Отек г.м. Нарушение ф-ции г.м.

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Клинические проявления гипоосмолярного обезвоживания

Симптомы связаны с дефицитом электролитов : • слабость • гипорефлексия • сонливость (днем) • низкое АД

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Принципы коррекции гипоосмолярного обезвоживания

Введение гиперосмолярных жидкостей

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: Гипергидратация (гипергидрия, обводнение)

Задержка воды в организме: • избыточное поступление воды • недостаточное ее выведения. Формы гипергидратации Гиперосмолярная Гипоосмолярная Изоосмолярная

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26: Гипоосмолярная (клеточная) гипергидратация

Этиология • Быстрое поступление большого количества воды в организм (промывание желудка; лаваж брюшной полости растворами, не содержащими натрий) • Ошибки при проведении инфузионной терапии (введение значительных количеств бессолевых растворов) • Снижение выведения воды (гидронефроз, 2-я стадия ОПН и др.) • Гиперсекреция АДГ (синдром Пархона)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27: Патогенез гипоосмолярной гипергидратации

↑ объема ВЖ Гиперволемия Гипоосмия ↑ОЦП ↑ЦВД ↓РААС, ↑НУП ↓ АДГ ↑ КВ ↓ ↓ ↓СО ↑ГД (к.л.) ↓ ↓ Отек г.м Гемолиз эритроцитов ↓МОК Отек легких ↓ ↓ ↓ Гипоксия Нарушении ф-ции ЦНС Гемолит. желтуха

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Клинические проявления гипоосмолярной гипергидратации

Клинические симптомы водной интоксикации: • тошнота • многократная рвота • частый водянистый стул • полиурия (с низкой относительной плотностью мочи), затем анурия • симптомы, связанные с поражением ЦНС (апатия, вялость, нарушение сознания, судороги, кома).

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Принципы коррекции гипоосмолярной гипергидратации

Резкое ограничение потребления воды Введение гипертонических растворов хлорида натрия Использование осмодиуретиков (препаратов, полученных на основе НУФ- натрекор, кандоксатрил, уларитид) и блокаторов нейропептидазы (омапатрилат). Специальные лечебные воздействия - показаны при развитии отека мозга ( форсированный диурез, нейрохирургические вмешательства) и легких (пеногасители, ИВЛ).

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Гиперосмолярная гипергидратация

Задержка солей > задержки воды Этиология • употребление морской воды • введение изо- и гипертонических растворов • состояния → к ↑ продукции АДГ и альдостерона • олигурическая стадия ОПН и ХПН Патогенез Острая гиперосмия → (жажда): клеточная дегидратация – обезвоживание тканей внеклеточная гипергидратация

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: Гиперосмолярная гипергидратация

Клинические проявления • Мучительная жажда • Повышение АД, ЦВД • Отеки тела • Почечная недостаточность • Острая СН Принципы коррекции Введение диуретиков

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Слайд 32: Изоосмолярная гипергидратация

Этиология • инфузия большого количества изотонических растворов • заболевания, сопровождающиеся отеками (СН, вторичный альдостеронизм, болезнь Иценко-Кушинга и др.) Патогенез Изоосмолярная гиперволемия ↓ сократительной функции сердца +нарушения гемодинамики → циркуляторная гипоксия гиперволемия +гипоксия → отек г.м. гиперволемия → ↑ГД → ↑проницаемости → отек легких

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: Изоосмолярная гипергидратация

Клинические проявления • Отеки тела • Отек г.м. – головные боли, тошнота, рвота, судороги, нарушение зрения и сознания • Отек легких – нарушение дыхания Принципы коррекции Прекращение введения физиологических растворов

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: Отеки

Отеки - это избыточное накопление свободной воды в интерстициальном пространстве ткани или целого организма.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35: Формула Старлинга-Тейлора

m = к • À • ( ∆p – σ • ∆π ) m – объём жидкости, переместившейся из капилляра в интерстициальное пространство (мл) к – коэффициент фильтрации стенок кровеносных капилляров (мл / мм 2 см вод. ст.) À – площадь фильтрации ∆ p – разность капиллярного и интерстициального гидростатических давлений (ЭГД) σ – коэффициент отражения мембраны капилляра для белка (0 - мембрана полностью проницаема для белка; 1 – мембрана не проницаема для белка). ∆ π – разность капиллярного и интерстициального КОД (ЭКОД: ЭОВС)

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: Классификация отеков

I. По этиологии: сердечные, почечные, эндокринные (нейроэндокринные), кахексические, воспалительные, аллергические, токсические II. По патогенезу • Гидродинамический (гидростатический) • Гипопротеинемический • Мембраногенный • Лимфогенный

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
37

Слайд 37: Гидростатический отек

Этиология • СН – венозный застой • обтурация венозных сосудов • ↓ ГД в тканях (разрыхление тканей, низкое АД в норме) Механизм Повышение ГД давления крови (преимущественно в венозном отделе капилляров): • → ↑ ЭГД ( ∆ p ) → ↑ ЭФД → ↑фильтрация +↓резорбция (↓ЭРД) • → ↑ À (площадь фильтрации) → (↑ к и ↓ σ ) →↑ проницаемость мембраны для белка → ↓ЭОВС ( ∆ π ) → ↓резорбция

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
38

Слайд 38: Гипопротеинемический отек

↓ ОД крови и/или его ↑ в межклеточной жидкости Причины • недостаточность всасывания белков или их поступления в организм (голодные отеки) • снижение синтеза альбумина (заболевания печени, гиперкортизолизм) • избыточные потери с мочой или через кишечник (протеинурия, плазморрея – при ожогах) • повышенный распад белка (повреждения, гипоксия, тяжелое голодание) • выход белка из крови (при увеличении проницаемости сосудов) • увеличение гидрофильности коллоидов (выраженный дефицит тироксина, гипокальцииония, нарушение КОС) Механизм Гипопротеинемия → ↓ КОД • ↓ ЭКОД (↓ ∆ π ) → ↑ фильтрации → ↓ резорбции

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Мембраногенный отек

Этиология • воспаление • действие некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, люизит, соединения мышьяка и др.) • бактериальные токсины (дифтерийный, сибиреязвенный) • яды насекомых и пресмыкающихся (пчелы, комары, шершни, змеи) • пассивное механическое растяжение сосудов (паралич сосудов, гиперволемия) • авитаминозы (С) Механизм Повышение проницаемости стенок сосудов ( ↓ σ – коэффициент отражения мембраны капилляра для белка) → → выход белков из крови в ткани → ↓ ЭОВС ( > за счет ↑ КОД ИЖ) → → ↓ резорбции жидкости (↓ЭРД)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
40

Слайд 40: Лимфогенный отек

Недостаточность дренажной функции лимфатической системы Этиология • механическое препятствие оттоку лимфы от тканей (сдавление, обтурация, спазм, гипоплазия лимфатических сосудов) • избыточное образование лимфы (перегрузка лимфатических сосудов, замедление оттока лимфы от тканей, н-р, лимфостаз при ХСН) Механизм Накопление в ИЖ части белка и жидкости

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41: Механизм развития сердечных отеков

Причина • ХСН Механизм • вторичный альдостеронизм (активация РААС) • гипоперфузия почек → ↓ клубочковой фильтрации • активация почечной РАС • гидростатический фактор → ↑ ЭГД (↑ ∆ p ) → ↑ фильтрации + ↓ реабсорбции • мембраногенный фактор ( ↓ σ ) → (гипоксия + ацидоз → БАВ → ↑ проницаемости стенки сосудов ) • лимфогенный компонент • онкотический фактор ( ↓ ∆ π ) ( ↓ синтеза белков в печени) →↓ реабсорбции

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42: Механизм развития почечных отёков

Нефротический отёк Этиология Заболевания почек с преимущественным поражением тубулярного аппарата. Механизм • гипопротеинемия ( онкотический фактор - ↓ ∆ π ) – из-за протеинурии • гиповолемия → ↓ СКФ • ↑ образования альдостерона и АДГ → задержка Na + и H 2 O • гидростатический фактор (↑ЭГД + ↓ЭРД) • мембраногенный компонент (↑ проницаемости почечного фильтра + ↓ канальцевой реабсорбции)

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Механизм развития почечных отёков

Нефритический отёк Этиология Заболевания почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата (гломерулонефриты ) Механизм • ↓ клубочковой фильтрации (↓ числа клубочков ) • активация РААС → ↑ синтеза альдостерона → гипернатриемия → активация секреции АДГ → ↑ реабсорбции воды • мембраногенный компонент ( ↓ σ ) (ЦИК → ↑ проницаемости сосудистой стенки) • гидростатический фактор (↑ГДк) • гипопротеинемический компонент ( гемодилюция, гипопротеинемия

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44: Значение отёков

Повреждающее действие (отрицательные стороны) Механическое сдавление тканей → н арушение кровообращения в них Затруднение обмена веществ между кровью и клетками Нарушение трофики тканей и возможность их инфицирования Нарушение КОС жидких сред организма Опасность отеков определяется их локализацией - Гиперосмолярность отечной жидкости → обезвоживание клеток ; - гипоосмолярность → признаки водного отравления Защитно-приспособительные свойства (положительные стороны) Освобождение крови от растворённых в ней вредных веществ → с охранение изоосмолярности жидкостных сред организма Уменьшение всасывания и распространения по организму, концентрации химических и токсических веществ → ↓ их патогенного действия Целесообразность задержки воды и электролитов при снижении ОЦК

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
45

Слайд 45: Принципы коррекции отеков

Диуретики (мочегонные средства): • при начальных признаках отечного синдрома • активность терапии = выраженность отеков • динамическое наблюдение за адекватностью терапии 2. Диета со сниженным содержанием соли 3. Изменения в рационе (если причиной отека стало неправильное питание) 4. Изменение приема медицинских препаратов (если отек вызван побочным действием лекарства) 5. Изменение образа жизни в соответствии с требованиями лечения болезни, вызвавшей отек 6. Лечение болезни - первопричины отечности

Изображение слайда
1/1
46

Последний слайд презентации: Патофизиология водно-солевого обмена

Спасибо за внимание! Спасибо за внимание!

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже